Revmatologi Flashcards
Risikofaktorer, patofysiologi og klinikk ved artrose
R: stor genetisk komponent (40-60%), stor belastning på ledd, kjønn (kvinne), medfødte deformiteter, overvekt, RA, etter traume
P: økt prod/nedbrytning av brusk -> endret struktur —> økt R for fissurer, død av kondrocytter og fortynning av leddspalte. I tillegg øker bentetthet når bruken (subkontral sklerose) og fortykket synovialhinne.
S: smerter, stivhet og redusert bevegelighet i disponerte ledd som cervikal/lumbago ryggsøyle, hofte, kne, rotleddet til tommel/ stortå, PIP og DIP.
Undersøkelse og behandling av artrose
U: klinisk us, rtg stående, ev MR ved nerverotsaffeksjon.
B:
1) pasientinformasjon, fysisk aktivitet og endret livsstil; vektreduksjon for mindre belastning og styrke av leddet. Styrking av muskler rundt ledd kan bedre sm.
2) 1.valg: Paracetamol. Ev lokale NSAIDS. 2.valg tabl: NSAIDs(Naproxen best) + forebyggende protonpumpehemmer. Ev inj med lokale steroider (forbigående).
3) Kirurgi: smerter, stivhet og reduksjon i funksjon som gir betydelig redusert livskvalitet og som ikke svarer på andre behandlingstiltak. Kne: funksjonsnedsettelse viktigste indikasjon. Hofte: smerter og stivhet viktigste indikasjon.
Hva er fibromyalgi?
Tilstand med generaliserte regionale smerter og redusert funksjonsnivå. Preget av endret smerteopplevelse (allodyni, redusert smerteterskel og økt smerterespons), søvnvansker, konsentrasjonsproblemer og fatigue, ev samtidig andre medisinske uforklarlige sykdommer som IBS. Ligner ME (fatigue mest uttalt).
Diagnosekriterier ved fibromyalgi
1) WPI (widespread paien index) >/lik 7og SS-skår >/lik 5 eller WPI >/lik 4-6 og SS-skår >/lik 9.
2) Generaliserte sm (minst 4 av 5 regioner; unntatt kjeve, bryst og magesm)
3) Varighet minst 3 mnd på tilsvarende nivå
4) Eksklusjonsdiagnose. Kan ha annet samtidig!
SS-skår: gradering av slitenhet/ utmattelse, våkne uthvilt, kognitive symp, i tillegg sm/kramper nedre del av magen, depresjon og hodepine.
WPS: pas krysser av for kroppsdeler med sm.
Patofysiologi og risikofaktorer ved fibromyalgi
Stress, psykiske traumer, søvnproblemer, sentrale mekanismer som forsterker sm.
Behandling av fibromyalgi
Informasjon, reduksjon av sm og bedret søvn.
Info: ingen skade el inflammasjon, gjensidig forsterkning av søvnvansker og sm
Red.smerte: fysisk aktivitet (gradvis økning, minst 30 min 2-3 x/uke). Liten effekt av smertestillende. Selvhjelpsteknikker, kontrollert avspenning via KAT. Ev Sarotex (TCA)
Bedre søvn: avspenningsteknikker, KAT. Ev Sarotex.
Gunstig med jevnlige kontroller over en periode: støttespiller, legge til rette for funksjon i arbeidslivet, utredning og skriftlig plan med realistiske mål.
Ingen dok affekt av paracetamol og NSAIDs på sm.
Utredning av DD ved fibromyalgi
Hb, SR, CRP, TSH, fT4, elektrolytter, ANA, anti-CCP, CK, vitB12.
Infeksjonssykdommer (virus/ bakt) mtp underliggende el postinfeksiøs myalgi/ utmattelse.
Ustix, ev dyrkning
GIT-plager: avføringsprøve (diarefremkallende agens el annet)
Nevn 3 seronegative spondyloartropatier
Ankyloserende spondylitt - Bechtrew
Psoriasisartritt
Reaktiv artritt (Reiters sykdom)
Enteropatisk artritt
Typisk klinisk bilde ved Ankyoliserende spondyloartritt?
Nedre ryggsm (IS-ledd, nedre del av L-columna) i minst 3 mnd, ung mann, morgenstivhet og sm som bedres av fysisk aktivitet, ingen lindring av hvile, nattesm, effekt av NSAIDs. Ev i tillegg iridosyklitt, entesitt.
Etter hvert utvikles uttalt stivhet i columna (pos Shober test).
Hvordan diagnostiseres og behandles ankyoliserende spondyloartritt?
D: rtg/MR nedre columna med IS-ledd med typiske forandringer + klinikk.
B: fysisk aktivitet, NSAIDs, steroidinjeksjoner, ev biologisk medisin.
Hvis iridosyklitt: lokal øyebehandling hos øyelege
Typisk klinikk ved psoriasisartritt?
Debut 25-40 års alder, M=K, hevelse i rygg og/el ledd. Asymmetrisk oligoartritt, daktylitt, entesitt, spondylitt og negledystrofi.
20-30% av pas med psoriasis utvikler psoriasisartritt.
Hvordan diagnostiseres og behandles psoriasisartritt?
D: klinikk. SR/ CRP kan være økt. Seroneg.
B: fysisk trening (red sm og inflam), NSAIDs. Ev metotraxate og/el biologiske med (revmatolog).
Typisk klinikk ved reaktiv artritt (reiters syndrom)?
Nylig gjennomgått kjønnssykdom el gastroenteritt. Ofte vevstype HLAB27.
Debuterer akutt med asymmetrisk artritt i store ledd.
Reiter sykdom - tirade: uretritt, konjuntivitt og reaktiv artritt.
De fleste blir bra ila 1 år
Hvordan behandles reaktiv artritt?
Hvile, NSAIDs og prednisolon.
Infeksjon: AB
Ev lokale steroider ledd
Ved uttalt sykdom: anti-TNF
Typisk klinikk ved enterohepatisk artritt?
Akutt inflammatorisk oligoartritt som sees hos pas med IBD. Vanligst hos pas med Mb.Chrons.
Artritt i større ledd i uex, columna/ IS-ledd, ev entesitt øye/hudaffeksjon.
Kommer ofte i perioder med forverring av IBD
Hvordan behandles enterohepatisk artritt?
Behandling av grunnsykdom vil bedre artritten.
1) Paracetamol
2) Steroider v/behov: injeksjoner ved artritt, tenosynovitt, entesitt.
3) Biologiske med: anti-TNF.
Patofysiologi ved urinsyregikt/ podagra?
Arv! Også livsstil: alkohol, overvekt (metabolsk syndrom), øl, medisiner (tiazider).
S-urinsyre > 360 umol/L —> utfylling av krystaller i ledd, bursa, sener og subcutant.
Krystaller i kontakt med blodbanen —> umiddelbar immunrespons med granulocytter og kraftige sm.
Typisk klinikk ved urinsyregikt?
Akutt oligoartritt, ofte i stortåens rotledd (MTP). Kan også oppstå i andre ledd.
Ledd: hevelse, rødhet, varme.
Ofte selvbegrensende ila 5-14d.
Kan også debutere som bursitt, tendinosynovitt el cellulitt.
Pas kan ha systemiske plager: feber, redusert AT, malaise og forvirring ved affeksjon av store ledd.
Tofi: utfylling av urinkrystaller i ledd og bløtvev som danner uregelmessige knuter. Uttalt hvite (skilles dermed fra osteofytter).
Hvordan diagnostiseres urinsyregikt?
Typisk klinikk med 1.MTP-ledd, økt urinsyrenivå, tofi, rask debut og rask effekt av kolkisin el NSAIDs, høy CRP og/el typiske funn ved UL.
Påvisning av uratkrystaller i leddvæsken ved punksjon
Hvordan behandles urinsyregikt akutt og kronisk variant?
Akutt: NSAIDs, kolkisin, probenecid (økt utflling via urin) el steroid.
Kronisk: kostendringer, vektnedgang, fysisk aktivitet, allopurinol (hemmer dannelse av urat)
Typiske mat- og drikkevarer med høyt purininnhold?
Alkohol (øl og sprit)
Kjøtt, fjærkre og fisk. Unngå: makrell., ansjos og sild, og innmat fra dyr og fisk.
Fett
Fruktose
Hvordan skilles polyartrose og revmatoid artritt fra hverandre mtp patofysiologi, alder, distribusjon av leddforandringer, rtg.forandringer, celler i væske og lab?
Patofysiologi:
- RA: synovial inflammasjon m sek skade på brusk/ bein
- PA: bruskdegen, ev sekundær synovial inflammasjon
Alder
- RA: unge og gamle
- PA: oftest gamle
Distribusjon av leddforandringer
- RA: PIP, MCP, MTP 2-4, håndledd, (albue, kne)
- PA: DIP, PIP, CMC-1, MTP-1, kne, hofte, rygg
Rtg.forandringer
- RA: redusert bruskhøyde, erosjoner, periartikulær osteoporose
- PA: redusert brukshøyde, osteofytter, subkontralsklerose
Celler i ledd
- RA: økt, polynukleære
- PA: ikke økt, kanskje noen mononukleære
Lab
- RA: pos CRP/ SR, ev pos RF, ACPA el anti-CCP.
- PA: neg
Årsaker til RA?
Arvelig faktor
Miljø: røyk, infeksjon
Mulig sysketemisk affeksjon ved RA?
Ja Lunge: interstitiell fibrose Hjerte og kar: hypertensjon, atrieflimmer, like økt R for kardiovaskulær sykdom som diabetes. Nyre Osteoporose Feilstillinger Affeksjon av muskler, sener og nerver.
Hvordan behandles RA
1) Metotrexate/ annen syntetisk dmard.
2) Steroider: inj ved ved behov/ po hvis kraftig oppbluss for å dempe inflammasjon. Ev NSAIDs/analgetika for symptomlindring.
3) Biologiske medisiner i tillegg til metotrexate ved ikke tilstrekkelig effekt av metotrexate alene
Som fastlege, hvordan undersøke for RA? Hvilke medikamenter vil du igangsette?
Klinikk + pos squeeze test, knyttnevedeficit, deigaktig hevelse i fingerleddene
Serologi: CRP, SR, RF, anti-CCP, ACPA, nyre, hjerte, leverfunksjonsprøver
Ev UL av ledd
Henvise til revmatolog ved mistanke
Med: narkosen som symtomlindrende i kombinasjon med syrehemmer.
Pos antistoffer uten klinikk = ikke RA
Typisk klinikk ved polymyalgia rheumatica?
Akutt/ subakutt debut (d-1 uke), > 50 år gammel, smerter bilat i skulder/ bekken, morgenstivhet > 45 min og generell sykdomsfølelse. Ofte assosiert med temporalis artritt. Forhøyet CRP/SR. Responderer hurtig på steroider (ila 24-72t).
Funn: palpasjonsøm muskulatur i overarmer og lår. Nedsatt bevegelighet og kraft, særlig i skuldre og kan ha vansker med å reise seg fra en stol. Feber, anoreksi.
Finnes et såringsverktøy på nel
Hva slags diagnose er polymyalgia rheumatica?
En eksklusjonsdiagnose.
Hvordan behandles polymyalgia rheumatica?
Po steroider
Prednisolon
- Startdose: 12,5-25 mg.
- Trappe ned til 10 mg ila 4-8 uker
- Ved oppbluss: tilbake til siste effektive dose, deretter tilbake til dosen som utløste oppbluss ila 4-8 u.
- Når pas er i remisjon på 10 mg trapper man ned 1-1,25 mg hver 4. uke inntil behandlingen er avsluttet.
OBS! Osteoporose-profylakse
Trening for å vedlikeholde muskelmasse og funksjon.
> 70% bedring av PMR ila 1 uke etter igangsatt behandling med 15-39 mg Prednisolon gir indikasjon på PMR.
Når bør man mistenke en vaksulitt?
Infeksjon/ feber som ikke svarer på antibiotika og som stadig blusser opp igjen, ev i tillegg hudforandringer som utslett/ nekrose. Ev karakteristiske funn i blod/ urin.
Hvilke symptomer skiller granulomatøs polyangitt, mikroskopisk polyangitt og eosinofil granulomatose med polyangitt fra hverandre?
GPA: affeksjon av øvre og nedre luftveier(sadelnese, døvhet, affeksjon av lunger)
MPA: særlig rask og progressiv glomerulonefritt,
EGPA: eosinofil atopi og astma
Felles organaffeksjon: nyrer, nerver, hjerte, hud.
Hvilke symptomer og funn sees ofte med Henoch-Schönleins purpura?
Er det en stor, mellom eller småkarsvaskulitt?
Post-infeksiøst Barn/ unge Utslett med purpura på sete og nedover beina Magesmerter Artralgi GIT-blødning Ev nyresykdom (IgA-nefritt)
Småkarsvaskulitt
Hva er kryoglobulinemisk vaskulitt? Er det en stor, mellom eller småkarsvaskulitt?
Uttelling av kryoglobuliner ifm kulde. Gir utslett på uex, artralgi, Raynauds fenomen og nevropati. Ass med HCV/ HBV.
Småkarsvaskulitt
Hvilke storkarsvaskulitter har vi?
Takayasus artritt
Temporalisartritt/ kjempecelleartritt
Behovets sykdom
Hva er takayasus arteritt?
Storkarsvaskulitt som rammer k < 40 år. Gir typisk claudicatiosmerter ved bruk av armene, redusert puls i a.radialis og sideforskjell i BT. MR kan vise stenose/ aneurisme i aorta/ nære grener (a.renales), og kan være årsak til sekundær hypertensjon ved nyrearteriestenose.
Hva er temporalisarteritt?
Storkarsvaskulitt som rammer pas > 50 år, debut over d-u, hodepine, smerter i tinning, svekket puls over a.temporalis, i tillegg tyggeclaudicatio (nesten patognomisk). Kan gi prodromalsymp som dobbeltsyn før synstap ved affeksjon av blodforsyningen til n.opticus.
Hva er behcets sykdom?
Betennelse i små/ store kar, oftest hos eldre kvinner. Kjennetegnet av forhøyede betennelsesmarkører, orale-el genitale sår, ulcerasjoner, uveitt, retinavaskulitt, CNS-lesjoner, arterielle- og venøse tromber og artritter. Opptak i aorta/ sidegrener ved PET-CT.
Hvilke sykdommer har vi i mellomstore kar?
Kawasaki sykdom, Polyarteritis nodosa
Hva er Kawasaki sykdom?
Vaskulitt i mellomstort kar, f.eks koronaer kar. Kan da gi hjerteinfarkt, perikarditt og myokarditt.
Rammer oftest barn < 5 år. Presenterer feber > 5 d som ikke responderer på paracetamol. Karakteriseres av systemisk inflammasjon med særlig affeksjon i munnhule/ øyne, bringebærtunge, ukarakteristisk utslett, hevelse i hevelse av hender/ føtter og lymfadenopati. Når 4 av 5 av disse karakteristika er tilstede og ingen annen sykdom er sannsynlig, må Kawasaki sykdom mistenkes.
Hva er polyarteritis nodosa?
En vaskulitt som rammer mellomstore kar hos menn i 50-årene.
Systemsymp, hudmanifestasjon med palpabel purpura, ilcerasjoner, infarkter, livede reticularis, nevropati, hypertensjon og nyresvikt.
Hvilken immunmarkør en spesifikk for en del primære vaskulitter?
ANCA i ulike varianter
Hvilken immunmarkør er spesifikk for systemiske bindevevssykdommer?
ANA i ulike varianter
Når bør systemiske bindevevssykdommer mistenkes i allmennpraksis? Hvilke prøver bør så tas?
Fertil kvinne med slapphet og forhøyet SR/ CRP.
Ustix, ANA-antistoffer, funksonsprøver av hjerte, lever, nyre.
Hvilke symptomer og funn kan være tilstede ved SLE?
Flyktige artritter som kan være destruktive, påvirket allmenntilstand og feber, fatigue, sommerfuglutslett i ansikt, sår i munnhule og nese, hemolytisk anemi og livstruende trombocytopeni, antifosfolipidsyndrom (antistoffer, arteriell/venøs tromboembolisk sykdom og svangerskapskomplikasjoner), nyreaffeksjon (viktig å fange opp), cerebrovaskulære hendelser og krampeanfall, GIT, pleuritt, perikarditt, Raynauds fenomen (kapillæroskopi).
Hvordan diagnostiseres SLE?
Klinikk + typisk organaffeksjon
Pos ANA og/ el andre immunologiske markører
Hud- og nyrebiopsi
Hvilke symptomer og funn kan være tilstede ved systemisk sklerose? Finnes behandling? Hva er prognosen?
Hud: sklerodermi (stramhet, sår, trørrhet, kløe, telangektasier), Raynauds fenomen
Hjerte og lunge: lungefibrose, pulmonal hypertensjon, hjertefibrose, perikarditt.
Mage-tarm: øsofagitt halsbrann, endret avføring
Bevegelsesapparatet: kontrakturer, myositt, artritt, osteoporose
Annet: sicca, nyresvikt, impotens.
Kun symptomatisk behandling. Kan tilbys antologi hematopoietisk stamcelletransplantasjon.
70% 5-års overlevelse.
Hva kan gi mikrovaskulær okklusjon?
Infeksjon (sepsis), embolier, kollagenose (systemisk sklerose), vaskulitt
Hva er typisk utslett/ sår ved småkarsvaskulitt, vaskulitt i middels store kar og i store kar?
Småkarsvaskulitt: petekkier (purpura), bulla, hemoragiske bulla, sparsom fokal nekrose
Middels stor kar: moduler, utstanset ulcus, nekrose, livedo racemosa, urticaria
Store kar: større nevrotiske områder
