Revmatologi Flashcards
Risikofaktorer, patofysiologi og klinikk ved artrose
R: stor genetisk komponent (40-60%), stor belastning på ledd, kjønn (kvinne), medfødte deformiteter, overvekt, RA, etter traume
P: økt prod/nedbrytning av brusk -> endret struktur —> økt R for fissurer, død av kondrocytter og fortynning av leddspalte. I tillegg øker bentetthet når bruken (subkontral sklerose) og fortykket synovialhinne.
S: smerter, stivhet og redusert bevegelighet i disponerte ledd som cervikal/lumbago ryggsøyle, hofte, kne, rotleddet til tommel/ stortå, PIP og DIP.
Undersøkelse og behandling av artrose
U: klinisk us, rtg stående, ev MR ved nerverotsaffeksjon.
B:
1) pasientinformasjon, fysisk aktivitet og endret livsstil; vektreduksjon for mindre belastning og styrke av leddet. Styrking av muskler rundt ledd kan bedre sm.
2) 1.valg: Paracetamol. Ev lokale NSAIDS. 2.valg tabl: NSAIDs(Naproxen best) + forebyggende protonpumpehemmer. Ev inj med lokale steroider (forbigående).
3) Kirurgi: smerter, stivhet og reduksjon i funksjon som gir betydelig redusert livskvalitet og som ikke svarer på andre behandlingstiltak. Kne: funksjonsnedsettelse viktigste indikasjon. Hofte: smerter og stivhet viktigste indikasjon.
Hva er fibromyalgi?
Tilstand med generaliserte regionale smerter og redusert funksjonsnivå. Preget av endret smerteopplevelse (allodyni, redusert smerteterskel og økt smerterespons), søvnvansker, konsentrasjonsproblemer og fatigue, ev samtidig andre medisinske uforklarlige sykdommer som IBS. Ligner ME (fatigue mest uttalt).
Diagnosekriterier ved fibromyalgi
1) WPI (widespread paien index) >/lik 7og SS-skår >/lik 5 eller WPI >/lik 4-6 og SS-skår >/lik 9.
2) Generaliserte sm (minst 4 av 5 regioner; unntatt kjeve, bryst og magesm)
3) Varighet minst 3 mnd på tilsvarende nivå
4) Eksklusjonsdiagnose. Kan ha annet samtidig!
SS-skår: gradering av slitenhet/ utmattelse, våkne uthvilt, kognitive symp, i tillegg sm/kramper nedre del av magen, depresjon og hodepine.
WPS: pas krysser av for kroppsdeler med sm.
Patofysiologi og risikofaktorer ved fibromyalgi
Stress, psykiske traumer, søvnproblemer, sentrale mekanismer som forsterker sm.
Behandling av fibromyalgi
Informasjon, reduksjon av sm og bedret søvn.
Info: ingen skade el inflammasjon, gjensidig forsterkning av søvnvansker og sm
Red.smerte: fysisk aktivitet (gradvis økning, minst 30 min 2-3 x/uke). Liten effekt av smertestillende. Selvhjelpsteknikker, kontrollert avspenning via KAT. Ev Sarotex (TCA)
Bedre søvn: avspenningsteknikker, KAT. Ev Sarotex.
Gunstig med jevnlige kontroller over en periode: støttespiller, legge til rette for funksjon i arbeidslivet, utredning og skriftlig plan med realistiske mål.
Ingen dok affekt av paracetamol og NSAIDs på sm.
Utredning av DD ved fibromyalgi
Hb, SR, CRP, TSH, fT4, elektrolytter, ANA, anti-CCP, CK, vitB12.
Infeksjonssykdommer (virus/ bakt) mtp underliggende el postinfeksiøs myalgi/ utmattelse.
Ustix, ev dyrkning
GIT-plager: avføringsprøve (diarefremkallende agens el annet)
Nevn 3 seronegative spondyloartropatier
Ankyloserende spondylitt - Bechtrew
Psoriasisartritt
Reaktiv artritt (Reiters sykdom)
Enteropatisk artritt
Typisk klinisk bilde ved Ankyoliserende spondyloartritt?
Nedre ryggsm (IS-ledd, nedre del av L-columna) i minst 3 mnd, ung mann, morgenstivhet og sm som bedres av fysisk aktivitet, ingen lindring av hvile, nattesm, effekt av NSAIDs. Ev i tillegg iridosyklitt, entesitt.
Etter hvert utvikles uttalt stivhet i columna (pos Shober test).
Hvordan diagnostiseres og behandles ankyoliserende spondyloartritt?
D: rtg/MR nedre columna med IS-ledd med typiske forandringer + klinikk.
B: fysisk aktivitet, NSAIDs, steroidinjeksjoner, ev biologisk medisin.
Hvis iridosyklitt: lokal øyebehandling hos øyelege
Typisk klinikk ved psoriasisartritt?
Debut 25-40 års alder, M=K, hevelse i rygg og/el ledd. Asymmetrisk oligoartritt, daktylitt, entesitt, spondylitt og negledystrofi.
20-30% av pas med psoriasis utvikler psoriasisartritt.
Hvordan diagnostiseres og behandles psoriasisartritt?
D: klinikk. SR/ CRP kan være økt. Seroneg.
B: fysisk trening (red sm og inflam), NSAIDs. Ev metotraxate og/el biologiske med (revmatolog).
Typisk klinikk ved reaktiv artritt (reiters syndrom)?
Nylig gjennomgått kjønnssykdom el gastroenteritt. Ofte vevstype HLAB27.
Debuterer akutt med asymmetrisk artritt i store ledd.
Reiter sykdom - tirade: uretritt, konjuntivitt og reaktiv artritt.
De fleste blir bra ila 1 år
Hvordan behandles reaktiv artritt?
Hvile, NSAIDs og prednisolon.
Infeksjon: AB
Ev lokale steroider ledd
Ved uttalt sykdom: anti-TNF
Typisk klinikk ved enterohepatisk artritt?
Akutt inflammatorisk oligoartritt som sees hos pas med IBD. Vanligst hos pas med Mb.Chrons.
Artritt i større ledd i uex, columna/ IS-ledd, ev entesitt øye/hudaffeksjon.
Kommer ofte i perioder med forverring av IBD
Hvordan behandles enterohepatisk artritt?
Behandling av grunnsykdom vil bedre artritten.
1) Paracetamol
2) Steroider v/behov: injeksjoner ved artritt, tenosynovitt, entesitt.
3) Biologiske med: anti-TNF.
Patofysiologi ved urinsyregikt/ podagra?
Arv! Også livsstil: alkohol, overvekt (metabolsk syndrom), øl, medisiner (tiazider).
S-urinsyre > 360 umol/L —> utfylling av krystaller i ledd, bursa, sener og subcutant.
Krystaller i kontakt med blodbanen —> umiddelbar immunrespons med granulocytter og kraftige sm.
Typisk klinikk ved urinsyregikt?
Akutt oligoartritt, ofte i stortåens rotledd (MTP). Kan også oppstå i andre ledd.
Ledd: hevelse, rødhet, varme.
Ofte selvbegrensende ila 5-14d.
Kan også debutere som bursitt, tendinosynovitt el cellulitt.
Pas kan ha systemiske plager: feber, redusert AT, malaise og forvirring ved affeksjon av store ledd.
Tofi: utfylling av urinkrystaller i ledd og bløtvev som danner uregelmessige knuter. Uttalt hvite (skilles dermed fra osteofytter).
Hvordan diagnostiseres urinsyregikt?
Typisk klinikk med 1.MTP-ledd, økt urinsyrenivå, tofi, rask debut og rask effekt av kolkisin el NSAIDs, høy CRP og/el typiske funn ved UL.
Påvisning av uratkrystaller i leddvæsken ved punksjon