Endokrinologi Flashcards
Hva menes med hypogonadisme hos menn?
Redusert gonadefunksjon med påvirket produksjon av testosteron og/ el spermier. Forhøyet FSH/ LH
Hva er hypergonadotrop hypergonadisme hos menn?
Sykdom/ skade i begge testikler. Påvirker spermieproduksjon mer enn testosteronproduksjon.
Nevn noen årsaker til hypergonadotrop hypogonadisme
Klinefelters syndrom vanligst. Annet: cytostatika, strålebehandling, traumer, tumores som krever orkiektomi, kryptorkisme, viral orkitt (kusma).
Hva er Klinefelters syndrom? Hva er typisk klinisk presentasjon? Diagnostikk? Behandling?
Syndrom som rammer 1:5-700 gutter.
Stor klinisk variasjon: manglende pubertetsutvikling, lange rørknokler, gynekomasti, små faste testikler, gradvis utvikling av sterilitet (kan bedres med testisbiopsi med ekstraksjon av spermier og intracytoplasmatisk spermieinjeksjon).
D: FSH/LH høy, testosteron lav/ nedre referanseområde, diagnostiseres med karyotyping.
Hva er hypogonadodrop hypogonadisme hos menn?
Svikt i produksjon av FSH/ LH i hypofysen el i produksjon av GnRH i hypothalamus. Gir redusert FSH/LH, som videre gir redusert testosteron.
Hva er typiske symptomer ved mannlig hypogonadisme?
Manglende pubertetsutvikling, redusert libido, færre spontane ereksjoner, gynekomasti, redusert sekundær behåring, små og bløte testikler og liten penis, redusert fertilitet, osteoporose og osteopeni, redusert muskelstyrke og muskelmasse, flushing (raskt debut) og økt svette.
Hvis før puberteten: økt lengdevekst pga forsinket lukking av epifyseskivene, kvinnelig kroppsbygning og lys stemme. Også små testikler og liten penis.
Gjør rede for gangen i diagnostikk av mannlig hypogonadisme.
Symptomer, kliniske funn og labprøver.
Anamnese: familiehistorie, tidl sykd (kusma, canser), bruk av AAS, pubertetsutvikling, symptomer.
Klinisk us: primære og sekundære kjønnskarakteristika, palpasjon av testikler og måling av testikkelstr med orkidometer.
Lab: s-testosteron fastende mellom kl 7-10. Hvis lav/ nedre referanseområde: SHBG, LH og FSH. Videre:
- Mistanke om hypergonadotrop hypogonadisme (primær): kromosomanalyse (Klinefelters syndrom).
- Mistanke om hypogonadotrop hypogonadisme (sekundær; tumor i hypoth/hypofyse): prolaktin, TSH, fT4, kortisol, ATCH, IGF-1, GH i blodprøve tatt om morgenen. Hypofysesvulst? MR caput.
- Langvarig: dxa-scan
- Infertiliet/ barneønske: spermieanalyse
Hvordan behandles hypogonadisme hos menn?
Testosteron (krem eller injeksjoner). Kontroll e.6 mnd, deretter årlig. Kontraindikasjon: prostatakreft med M+ og brystkreft. OBS! Hematokrit > 54%: redusere tilførsel testosteron.
Bivirkninger: nedsatt infertilitet (nedgang i intratestikulært nivå av testosteron).
Vektnedgang uansett alder, mulig som eneste behandling ved høy alder. Høy BMI har større betydning enn høy alder for lavt testosteronnivå.
Fertilitet
- Primær gonadesvikt: ofte infertile, men ved inkompetent gonadesvikt kan IVF være vellykket.
- Hypogonadotrop hypogonadisme: ofte mulighet for fertilitet. B: seponere testosteron og gå over til gonadotropinprepararter som stimulerer modning av spermier og egenproduksjon av testosteron. Spesislistoppgave. Gjøres ofte ved IVF-avdelinger.
Hva er androgene anabole steroider (AAS)?
Hvilken effekt har AAS på kroppen og treningsresultater?
Hva er de medisinske konsekvensene ved misbruk av AAS?
Når bør misbruk av AAS mistenkes?
AAS er en fellesbetegnelse på naturlige og syntetiske stoffer med androgen og anabol effekt. Ofte brukes doser i 10-100 x normal klinisk dosering, ofte flere preparater samtidig og med medikamenter som demper BV (antiøstrogener, aromatasehemmere, hCG). Kombineres ofte med veksthormon, andre stimulerende midler og alkohol.
Stoffene øker muskelstyrke og muskelmasse, særlig sammen med trening. Andre effekter er endret utseende, økt selvtillit og velvære.
Medisinske effekter:
- Vanlige: vektøkning, kraftig muskelutvikling (overkropp, nakke, skuldre), acne, redusert spermieproduksjon og infertilitet, gynekomasti, polycytemi, ødemtendens, endret libido (økt under pågående kur, redusert etter), søvnproblemer og hypomani, humørsvingninger og aggressivitet.
- Middels vanlige: endret lipidstoffskifte (60% redusert HDL, og 30% økt LDL), alopeci, testisatrofi, stria, sene- og muskelruptur, hypertensjon, hypertrofi av hjertemuskel, paranoia og sjalusi, depresjon.
- Sjeldne: varig infertilitet, hjerte- og karsykdommer, leverskade, psykose.
Hva er den vanligste årsaken til hyperandrogenisme hos kvinner? Nevn også andre viktige årsaker.
Viktigste årsak: PCOS
Andre: congenital adrenalin hyperplasia, androgenproduserende svulster i binyre/ ovarium, ovarier hyperthecose (postmenopausal debut), Cushing syndrom, medisiner som AAS, idiomatisk
Nevn diagnosekriterier for PCOS
2 av 3 kriterier kreves for diagnose PCOS:
- oligo- el anovulasjon
- klinisk el biokjemisk hyperandrogenisme
- minst ett ovarium med polycystisk preg ved UL
Hvor vanlig er PCOS? Hva er typiske symp ved PCOS?
10-15% av kvinners fertil alder (25% av normalbefolkningen har polycystiske ovarier ved UL).
Menstruasjonsforstyrrelser (anovulasjon), hirsutisme, akne, ev virilisering ved uttalt hyperandrogenisme. Fedme og infertilitet kan også være tilstede. DD: hypertrikose ved anoreksien nevrosa el ved bruk av valproat/ cyklosporin A.
Hvordan gå frem i diagnostikk av hyperandrogenisme hos kvinner?
Anamnese: menstruasjon, graviditetsvansker og hirsutisme.
Klinisk us: vurdering av hirsutisme etter Ferriman-Gallway score. BT, BMI, måling av livvidde.
Lab: s-testosteron og SHBG, ev fri-testosteron indeks.
17-OH-progesteron: utelukke CAH og NACAH.
Utelukke sek.amenore pga graviditet: hCG
Menstruasjonsforstyrrelser: FSH, LH, østradiol, progesteron, prolaktin, hCG og TSH.
Kartlegge ovulasjon: måle progesteron 7 d før forventet menstruasjon og LH urin ved forventet eggløsning.
PCOS el binyrebarkcanser: DHEAS (20-30% pos ved PCOS).
PCOS: testosteron øvre normalområde og SHBG lav. I tillegg måle lipidprofil, HbA1c, vurdere glukosebelastning
Hvordan behandle hyperandrogenisme hos kvinner?
Overvekt: vektnedgang > 5% kan bedre insulinresistens, redusere hyperandrogenisme og bedre fertilitet.
Hirsutisme: laserbehandling, ev P-pille (med antiandrogen gestagenkomponent drosperidone). OBS! Tromboserisiko. Ev spironolakton. Effekt e.6 mnd.
Uregelmessig menstruasjon: P-pille
Metabolsk syndrom og DM2: livsstilsråd, Metformin (gir fall i androgennivå).
Barneønske: ofte assistert befruktning.
Hva er multippel endokrin neoplasi?
To ulike syndromer av autosomal dominant arvegang som kjennetegnes av hyperplasi, adenomer og maligne tumores i flere endokrine kjertler.
Hva kjennetegner MEN1?
Autoskalering dominant syndrom
Kombinasjons av hyperparathyroidisme (pga multippel adenomer i parathyroidea) og endokrine svulster i pankreas/ duodenum (med prod. Av hvilket som helst hormon; insulin, VIP, gastrin, glukagon) og hypofysen (prolaktinomer). Ev i tillegg angiofibromer og kollagenomer i hud, og karsinoide svulster i thymus.
Ofte økt PTH(osteoporose) og hyperkalsemi (nyrestein, evn nyresvikt).
Følges med genetisk veil av førstegradsslektninger. Hvis påvist gen utføres screeningundersøkelser for MEN1-ass.svulster.
Hva kjennetegner MEN2?
MEN2a - vanligst
- medullært thyroideacarsinom (>90%): forhøyet calsitonin
- feokromocytom (40-50%)(kons.av metanefriner i plasma el katekolaminer i urin)
- hyperplasi av parathyroideakjertlene (10-20%)
MEN2b - 10-15%
- medullært thyroideacarsinom i yngre alder (forhøyet calsitonin): mest aggr.
- feochromocytomer og nevrinomer lokalisert til lepper og tunge
- marfanoide trekk
- nedsatt tarmmotilitet og obstipasjon
Genetisk veil til 1.gradsslektninger og profylaktisk thyreoidektomi (i barnealder ved 2b).
Hvilken funksjon har ADH og aldosteron i regulering av ECV osmolalitet og ECV volum?
ADH påvirker ECV osmolalitet ved at osmoreseptorer i hjernen registrerer nedsatt osmolalitet og ved at baroreseptorer registrerer nedsatt strekk pga mindre blodvolum.
Aldosteron styrer volum av ECV. Ved hyponatremi/ redusert perkusjon av nyrene skilles aldosteron ut fra binyrebarken, noe som øker reabsorpsjon av Na fra nyrene. Dette fører ingen til økt returnering av vann.
Når bør en mistenke hypernatremi basert på symptomer? Hva er den typiske pasienten (årsak)?
Symp: slapphet, forvirring, irritabilitet, dehydrering, kramper, spasitisitet.
Årsak:
- vanntap: dehydrering (eldre), hyperglykemi (diabetes), oppkast/ diaré (gastroenteritt), svette (feber, hard trening), diabetes insipidus (ekstrem tørste og polyuri)
- saltforgiftning: po, infusjon av hypertont saltvann
Hvordan diagnostiseres hypernatremi?
S-Na: høy
Hypo-, normo- el hypervolem? Hypo: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner. Hyper: halsevenestuving, lungestuvning, acites, perifert ødemer?
serologi: CRP, leu, Hb, na, k, krea, urea, albumin, glukose, blodgass, osmolalitet.
Urinprøver
- Stix: glukosuri? Osmolalitet, Na.
- U-Na < 30 mmol/L: hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GIT, dermalt)
- U-Na > 30 mmol/L: renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, inntak av mye salt po/ iv).
- U-osmolalitet
> 600 mosmol/kg: intakt hypothalamus og nyrefunksjon. Ekstrarenalt vanntap/ stort saltinntak.
U-osmolalitet < s-osmolalitet: sentral ADH-mangel el nefrogen ADH-resistens diabetes insipidus.
Hvordan behandles hyponatremi?
Hypotone væsker: vann po el 5% glukose iv
Stoppe vanntap:
- sentral diabetes insipidus: desmopressin
- nefrogen diabetes insipidus: drikke e tørste, hypoosmotisk diett, tiazid + amilorid, NSAIDS, høydose desmopressin
Hva er behandlingen av hypernatremi?
Hypoton væske: vann po/ sonde og/el glukose 50mg/L. Unntak: hemodynamiske ustabile pas (NaCl 9 mg/ml og glukose 50mg/L til Siri stabil, deretter som over).
Hvis hypernatremi og hypervolem: som over. ev legg til loop-diuretika for å øke salt- og vannutskillelsen.
Noen hensyn man bør ta ved korreksjon av hypernatremi?
Ja. For rask senkning av s-Na kan gi hjerneødem med kramper, nevrologisk skade og død. Max hastighet 0,5 mmol/t el 10 mmol/d.
Hva er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen på sykehus?
Hyponatremi
Hva er typiske årsaker til hyponatremi etter kategoriene hypo- normo- og hypervolemi, og annet?
Hypovolemi: dehydrering, binyrebark/ hypofysesvikt, hyperglykemi, diuretikabehandling, diaré/ oppkast, blødning.
Normovolemi: leverschirrhoseog hjertesvikt
Hypervolemi: SIADH, hypofysesvikt.
Annet: nyresvikt, polydipsi/ overhydrering, underernæring.
Hvordan diagnostiseres hyponatremi?
S-Na: lav
Anamnese: inn/ut (væske, avf, urin). Medisiner. Smerte, kvalme, stress/ angst (ADH)?
Klinikk: hypo- el hypervolem?
Serologi: CRP, leu, Hb, na, k, krea, karbamid, albumin, glukose (hyperton hyponatremi), TSH, fT4, kortisol, effektiv osmolalitet (s-Na og s-glukose) og arteriell blodgass.
Urinprøver
- stix: na, k, osmolalitet
U-osmolalitet < 100 mosmol/kg: supprimert ADH-sekresjon (polydipsi og underernæring)
U-osmolalitet > 100 mosmol/kg: manglende ADH-suppresjon. —> U-Na.
U-Na > 30 mmol/L
- hypovolemi: diuretika, primær binyrebarksvikt, oppkast
- normovolemi: SIADH, smerte/kvalme/stress/angst, sekundær binyrebarksvikt
- hypervolemi: terminal nyresvikt
U-Na < 30 mmol/L:
- Hypovolemi: dehydrering, diare/ oppkast, væskeopphopning i interstitiet som ved brannskade, pankreatitt, ileus, spesis
- Hypervolemi: hjertesvikt, cirrhose, nevrotisk syndrom
Hva er typiske symptomer på hyponatremi?
Kvalme, forvirring, hodepine, svimmelhet, slapphet og ustøhet. Hukommelsestap og redusert konsentrasjonsevne.
Hvordan behandles hyponatremi?
Seponering av lm som disponerer for hyponatremi
Behandle etter underliggende årsak. Unntak: mistanke om hjerneødem (rask korreksjon av s-Na med hyperton NaCl 3% uansett årsak til hyponatremi).
Hypovolemi: NaCl 9 mg/ml. Manglende effekt? Vurder DD SIADH, hjerte- og levercirrhose.
Hypervolemi/ normovolemi: væskerestriksjon + beh. Av underliggende sykdom
Tiazid-indusert: seponere, ev væske etter hypo-, normo- el hypervolemi.
Underernæring: bedre ernæring, særlig protein, na og k. Ev væske ved hypovolemi. OBS! reernæringssyndrom.
SIADH: væskerestriksjon 0,5-1,5 L/d, NaCl tabl + loop diuretika + vasopressin-blokker
Er det viktig å tenke på korreksjonshastighet av s-Na ved hyponatremi? I så fall, hvorfor?
Ja. S-Na bør ikke korrigeres mer enn 8-10 mmol/L/ 24-timer ved kronisk hyponatremi pga R for osmotisk demyeliniserende syndrom (ODS). Symp på ODS oppstår ofte 2D - 1 uke etter korreksjon.
Typiske symp: dysartri, dysfagi, pareser, konfusjon og koma. CT/MR-funn etter 4u.
Kan hyponatremi forebygges? Hvordan?
Ja.
Kontroll av smerte og kvalme, unngå hypotone væsker ifm kirurgi, monitorering av R-pasienter, særlig de som står på SIADH-ass.medisiner, forsiktig bruk av tiazider hos eldre > 65 år.
Noen tilstander kan gi både hypo- og hypernatremi. Hvilke er disse og hvordan er det mulig?
Hyperglykemi
Diaré/ oppkast
Hudskade
Hvordan: avhenger av vanninntak.
- Minimalt vanninntak —> hypernatremi
- Adekvat vanninntak for å kompensere for tapet —> hyponatremi.
Hva er SIADH?
Syndrome of inappropriate secretion of ADH.
Tilstander med økt ADH til tross for lav konsentrasjon av Na og p-osmolalitet.
Hvilke tilstander kan gi SIADH?
Malignitet: småcellet lungecanser (prod.ADH)(best dok.)*. Annet: hjernetumor, tumor i GIT, leukemi, lymfom, sarkom etc.
Legemidler (lm): tiazider, noen antiepileptika, cytostatika, opioder, antidepressiva (TCA, SSRI etc), antipsykotika, amidaron, NSAIDs, teofyllin, opioider, ACEi/AII-blok., protonpumpehemmer.
CNS-sykdom: hodetraume, hjernetumor, encefalitt/ meningitt, intrakraniell blødning, apopleksi, epilepsi etc.
Lungesykdom: pneumoni*, annet.
Annet: smerte/kvalme/stress/oppkast. Hypothyreose. Idiopatisk (vanlig hos pas > 60 år).
Nevn de 7 diagnosekriteriene ved SIADH
1) S/P-Na < 137 mmol/L
2) Effektiv osmolalitet < 275 mosmol/kg
3) U-osmolalitet > 100 mosmol/kg
4) U-Na > 30 mmol/L
5) Normovolem
6) Ingen hypothyreose el binyrebarksvikt.
7) Normal nyrefunksjon og ikke bruk av diuretika
Hvordan skille normovolem hyponatremi fra hypovolem hyponatremi når pas står på diuretika (som øker Na-utsillelse i urin)?
Admin 1L NaCl 0,9% ila 6-8t, og kontrollere s-Na hver 2–4t under infusjon.
Ved økning i s-Na (>5mmol/L): hypovolemi. Dette skjer ikke hvis pågående væsketap.
Ingen økning i s-Na: SIADH.
Hvordan behandles SIADH?
Væskerestriksjon*: 0,5-1,5L/d.Unntak: SAH-pasient.
Hvis væskerestriksjon ikke er tilstrekkelig: vasopressin-antagonist.
NaCl-tabl + loop diuretika (økt osmotisk diurese) for noen pas.
Hvilke tiltak skal settes i gang ved for rask korrigering av s-na?
1) stopp infusjon med isoton NaCl. Pas skal drikke po
2) Glukose 50 kg/L iv infusjon og/el vann po.
3) Minirin (desmopressin) og stoppe glukoseinfusjon inntil effekt av Minirin er vurdert etter 2t
4) Hvis overskridelse av behanldingsmål: Glukose iv + Minirin i komb.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom
Primær hyperaldosteronisme
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2)
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr.
Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav).
2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref
3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt.
4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes?
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron
Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral)
Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13%
17-23%
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
- PTH
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen.
Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem).
TSH
Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav).
Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol.
EKG
Mistenksom på canser: UL, ev FNAC.
Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4)
- starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose.
- vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug
- symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro.
- kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4.
- behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde
- videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver
2) ultralyd
3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
Når bør man mistenke thyroideacanser?
Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer
Post-op: livslang levaxin
Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste.
Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap.
Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80%
2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%)
3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt
4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor
5) jod- el medikamentoverdose
6) overdosering av levaxin
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard)
Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d
- 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider.
- Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen
- Juster +/- 2-4 E avhengig av bs
Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%).
Må tilpasses den enkelte
- vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d
- eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv
- eller insulinpumpe
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR.
God blosukkerbehandling
BT-med til alle med u-AKR > 3
- BT-mål: 130/80
Behandle kardiovaskulære R-faktorer
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin)
2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin
3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
Typiske funn ved Graves
- Struma
- Symp på hyperthyreose
- Graves oftalmopati
- Pretibitalt myksødem
- lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium
Amidarone
Jod
Tyroksin
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene
- Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon)
- Cushing syndrom
- Feokromocytom/ paragangliom
Annet
- Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris
- Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon
- Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap.
- Mb. Cushing
- Akromegali: Na-retensjon og økt ECV
- Thyreotoksikose
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet.
- kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
- nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin
- nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme.
Etter pubertet: akromegali
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst
Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk
Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen.
B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine
Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi
Pituitær apopleksi (akutt opr!)
Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser
Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer
- marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin))
- bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon).
Kortisol: ACTH (
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen
Økt glukoseproduksjon i lever
Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose
Hemmet overaktivering av immunforsvar
Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst
Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon.
Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes
Vanskelig regulerbar hypertensjon
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab).
—> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker
Kir.fjerning
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2.
Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet.
Også ved mutasjon i SDHD-genet.
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol).
Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger.
Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi.
Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!)
Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod.
Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv.
Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv.
Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer
- kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander.
- nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2
2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk.
3) CT-binyrer
4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor
- ACTH-uavhengig tumor i binyrene
- ektopisk ACTH-produserende tumor
- Bruk av kortikosteroider
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23
2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom.
3) Ev CT/ MT caput/ binyre
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen.
Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom.
Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral).
Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT.
- HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme
- Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år
- HT og hypokalsemi
- Binyreinsidentalom med HT
- Anfallsvis HT med ledsagende symp
- HT og OSAS
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar
Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes
pH <7,25
Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk)
HCO3- < 18 el BE < -5
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt.
Sykehus
1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t).
2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl.
3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem.
4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12
Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA
2) Kalium som ved DKA
3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t).
4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier.
B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse.
Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH
Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans)
Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1.
Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG)
På indikasjon: CT-koronar
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre)
Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati)
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90
Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende
- alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid.
- hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer.
Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5%
Fastende glukose: > 7%
Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L
Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer.
C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb
Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd)
Behandling av DM1
Insulin
- 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid.
Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme
Myalgi
Ketoacidose
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d).
2) Metformin
3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd.
4) Insulin
Annet
- kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg.
- ASA: ved hjerte-og karsykdom
- BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte.
- Andre diabetesmedisin
DPP4-hemmer
Fedme: GLP-1 analog
Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt)
Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon
Dehydrering
Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon,
Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling
Laserbehandling
Fjerning av glasslegeme
Anti-VEGF hos øyelege
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy
Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende
OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus.
Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst!
Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling
Radioaktivt jod
Jodmangel
Stråling mot halsen
Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose
Litium
