Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Modul 8 > Endokrinologi > Flashcards

Endokrinologi Flashcards

1
Q

Hva menes med hypogonadisme hos menn?

A

Redusert gonadefunksjon med påvirket produksjon av testosteron og/ el spermier. Forhøyet FSH/ LH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er hypergonadotrop hypergonadisme hos menn?

A

Sykdom/ skade i begge testikler. Påvirker spermieproduksjon mer enn testosteronproduksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nevn noen årsaker til hypergonadotrop hypogonadisme

A

Klinefelters syndrom vanligst. Annet: cytostatika, strålebehandling, traumer, tumores som krever orkiektomi, kryptorkisme, viral orkitt (kusma).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er Klinefelters syndrom? Hva er typisk klinisk presentasjon? Diagnostikk? Behandling?

A

Syndrom som rammer 1:5-700 gutter.
Stor klinisk variasjon: manglende pubertetsutvikling, lange rørknokler, gynekomasti, små faste testikler, gradvis utvikling av sterilitet (kan bedres med testisbiopsi med ekstraksjon av spermier og intracytoplasmatisk spermieinjeksjon).
D: FSH/LH høy, testosteron lav/ nedre referanseområde, diagnostiseres med karyotyping.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er hypogonadodrop hypogonadisme hos menn?

A

Svikt i produksjon av FSH/ LH i hypofysen el i produksjon av GnRH i hypothalamus. Gir redusert FSH/LH, som videre gir redusert testosteron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er typiske symptomer ved mannlig hypogonadisme?

A

Manglende pubertetsutvikling, redusert libido, færre spontane ereksjoner, gynekomasti, redusert sekundær behåring, små og bløte testikler og liten penis, redusert fertilitet, osteoporose og osteopeni, redusert muskelstyrke og muskelmasse, flushing (raskt debut) og økt svette.

Hvis før puberteten: økt lengdevekst pga forsinket lukking av epifyseskivene, kvinnelig kroppsbygning og lys stemme. Også små testikler og liten penis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Gjør rede for gangen i diagnostikk av mannlig hypogonadisme.

A

Symptomer, kliniske funn og labprøver.

Anamnese: familiehistorie, tidl sykd (kusma, canser), bruk av AAS, pubertetsutvikling, symptomer.

Klinisk us: primære og sekundære kjønnskarakteristika, palpasjon av testikler og måling av testikkelstr med orkidometer.

Lab: s-testosteron fastende mellom kl 7-10. Hvis lav/ nedre referanseområde: SHBG, LH og FSH. Videre:

  • Mistanke om hypergonadotrop hypogonadisme (primær): kromosomanalyse (Klinefelters syndrom).
  • Mistanke om hypogonadotrop hypogonadisme (sekundær; tumor i hypoth/hypofyse): prolaktin, TSH, fT4, kortisol, ATCH, IGF-1, GH i blodprøve tatt om morgenen. Hypofysesvulst? MR caput.
  • Langvarig: dxa-scan
  • Infertiliet/ barneønske: spermieanalyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan behandles hypogonadisme hos menn?

A

Testosteron (krem eller injeksjoner). Kontroll e.6 mnd, deretter årlig. Kontraindikasjon: prostatakreft med M+ og brystkreft. OBS! Hematokrit > 54%: redusere tilførsel testosteron.
Bivirkninger: nedsatt infertilitet (nedgang i intratestikulært nivå av testosteron).

Vektnedgang uansett alder, mulig som eneste behandling ved høy alder. Høy BMI har større betydning enn høy alder for lavt testosteronnivå.

Fertilitet

  • Primær gonadesvikt: ofte infertile, men ved inkompetent gonadesvikt kan IVF være vellykket.
  • Hypogonadotrop hypogonadisme: ofte mulighet for fertilitet. B: seponere testosteron og gå over til gonadotropinprepararter som stimulerer modning av spermier og egenproduksjon av testosteron. Spesislistoppgave. Gjøres ofte ved IVF-avdelinger.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er androgene anabole steroider (AAS)?
Hvilken effekt har AAS på kroppen og treningsresultater?
Hva er de medisinske konsekvensene ved misbruk av AAS?
Når bør misbruk av AAS mistenkes?

A

AAS er en fellesbetegnelse på naturlige og syntetiske stoffer med androgen og anabol effekt. Ofte brukes doser i 10-100 x normal klinisk dosering, ofte flere preparater samtidig og med medikamenter som demper BV (antiøstrogener, aromatasehemmere, hCG). Kombineres ofte med veksthormon, andre stimulerende midler og alkohol.

Stoffene øker muskelstyrke og muskelmasse, særlig sammen med trening. Andre effekter er endret utseende, økt selvtillit og velvære.

Medisinske effekter:

  • Vanlige: vektøkning, kraftig muskelutvikling (overkropp, nakke, skuldre), acne, redusert spermieproduksjon og infertilitet, gynekomasti, polycytemi, ødemtendens, endret libido (økt under pågående kur, redusert etter), søvnproblemer og hypomani, humørsvingninger og aggressivitet.
  • Middels vanlige: endret lipidstoffskifte (60% redusert HDL, og 30% økt LDL), alopeci, testisatrofi, stria, sene- og muskelruptur, hypertensjon, hypertrofi av hjertemuskel, paranoia og sjalusi, depresjon.
  • Sjeldne: varig infertilitet, hjerte- og karsykdommer, leverskade, psykose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er den vanligste årsaken til hyperandrogenisme hos kvinner? Nevn også andre viktige årsaker.

A

Viktigste årsak: PCOS
Andre: congenital adrenalin hyperplasia, androgenproduserende svulster i binyre/ ovarium, ovarier hyperthecose (postmenopausal debut), Cushing syndrom, medisiner som AAS, idiomatisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn diagnosekriterier for PCOS

A

2 av 3 kriterier kreves for diagnose PCOS:

  1. oligo- el anovulasjon
  2. klinisk el biokjemisk hyperandrogenisme
  3. minst ett ovarium med polycystisk preg ved UL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvor vanlig er PCOS? Hva er typiske symp ved PCOS?

A

10-15% av kvinners fertil alder (25% av normalbefolkningen har polycystiske ovarier ved UL).

Menstruasjonsforstyrrelser (anovulasjon), hirsutisme, akne, ev virilisering ved uttalt hyperandrogenisme. Fedme og infertilitet kan også være tilstede. DD: hypertrikose ved anoreksien nevrosa el ved bruk av valproat/ cyklosporin A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan gå frem i diagnostikk av hyperandrogenisme hos kvinner?

A

Anamnese: menstruasjon, graviditetsvansker og hirsutisme.
Klinisk us: vurdering av hirsutisme etter Ferriman-Gallway score. BT, BMI, måling av livvidde.
Lab: s-testosteron og SHBG, ev fri-testosteron indeks.

17-OH-progesteron: utelukke CAH og NACAH.
Utelukke sek.amenore pga graviditet: hCG
Menstruasjonsforstyrrelser: FSH, LH, østradiol, progesteron, prolaktin, hCG og TSH.
Kartlegge ovulasjon: måle progesteron 7 d før forventet menstruasjon og LH urin ved forventet eggløsning.
PCOS el binyrebarkcanser: DHEAS (20-30% pos ved PCOS).
PCOS: testosteron øvre normalområde og SHBG lav. I tillegg måle lipidprofil, HbA1c, vurdere glukosebelastning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan behandle hyperandrogenisme hos kvinner?

A

Overvekt: vektnedgang > 5% kan bedre insulinresistens, redusere hyperandrogenisme og bedre fertilitet.
Hirsutisme: laserbehandling, ev P-pille (med antiandrogen gestagenkomponent drosperidone). OBS! Tromboserisiko. Ev spironolakton. Effekt e.6 mnd.
Uregelmessig menstruasjon: P-pille
Metabolsk syndrom og DM2: livsstilsråd, Metformin (gir fall i androgennivå).
Barneønske: ofte assistert befruktning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er multippel endokrin neoplasi?

A

To ulike syndromer av autosomal dominant arvegang som kjennetegnes av hyperplasi, adenomer og maligne tumores i flere endokrine kjertler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva kjennetegner MEN1?

A

Autoskalering dominant syndrom
Kombinasjons av hyperparathyroidisme (pga multippel adenomer i parathyroidea) og endokrine svulster i pankreas/ duodenum (med prod. Av hvilket som helst hormon; insulin, VIP, gastrin, glukagon) og hypofysen (prolaktinomer). Ev i tillegg angiofibromer og kollagenomer i hud, og karsinoide svulster i thymus.
Ofte økt PTH(osteoporose) og hyperkalsemi (nyrestein, evn nyresvikt).

Følges med genetisk veil av førstegradsslektninger. Hvis påvist gen utføres screeningundersøkelser for MEN1-ass.svulster.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva kjennetegner MEN2?

A

MEN2a - vanligst
- medullært thyroideacarsinom (>90%): forhøyet calsitonin
- feokromocytom (40-50%)(kons.av metanefriner i plasma el katekolaminer i urin)
- hyperplasi av parathyroideakjertlene (10-20%)
MEN2b - 10-15%
- medullært thyroideacarsinom i yngre alder (forhøyet calsitonin): mest aggr.
- feochromocytomer og nevrinomer lokalisert til lepper og tunge
- marfanoide trekk
- nedsatt tarmmotilitet og obstipasjon
Genetisk veil til 1.gradsslektninger og profylaktisk thyreoidektomi (i barnealder ved 2b).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken funksjon har ADH og aldosteron i regulering av ECV osmolalitet og ECV volum?

A

ADH påvirker ECV osmolalitet ved at osmoreseptorer i hjernen registrerer nedsatt osmolalitet og ved at baroreseptorer registrerer nedsatt strekk pga mindre blodvolum.

Aldosteron styrer volum av ECV. Ved hyponatremi/ redusert perkusjon av nyrene skilles aldosteron ut fra binyrebarken, noe som øker reabsorpsjon av Na fra nyrene. Dette fører ingen til økt returnering av vann.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Når bør en mistenke hypernatremi basert på symptomer? Hva er den typiske pasienten (årsak)?

A

Symp: slapphet, forvirring, irritabilitet, dehydrering, kramper, spasitisitet.
Årsak:
- vanntap: dehydrering (eldre), hyperglykemi (diabetes), oppkast/ diaré (gastroenteritt), svette (feber, hard trening), diabetes insipidus (ekstrem tørste og polyuri)
- saltforgiftning: po, infusjon av hypertont saltvann

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan diagnostiseres hypernatremi?

A

S-Na: høy

Hypo-, normo- el hypervolem? Hypo: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner. Hyper: halsevenestuving, lungestuvning, acites, perifert ødemer?

serologi: CRP, leu, Hb, na, k, krea, urea, albumin, glukose, blodgass, osmolalitet.

Urinprøver
- Stix: glukosuri? Osmolalitet, Na.
- U-Na < 30 mmol/L: hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GIT, dermalt)
- U-Na > 30 mmol/L: renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, inntak av mye salt po/ iv).
- U-osmolalitet
> 600 mosmol/kg: intakt hypothalamus og nyrefunksjon. Ekstrarenalt vanntap/ stort saltinntak.
U-osmolalitet < s-osmolalitet: sentral ADH-mangel el nefrogen ADH-resistens diabetes insipidus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan behandles hyponatremi?

A

Hypotone væsker: vann po el 5% glukose iv
Stoppe vanntap:
- sentral diabetes insipidus: desmopressin
- nefrogen diabetes insipidus: drikke e tørste, hypoosmotisk diett, tiazid + amilorid, NSAIDS, høydose desmopressin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er behandlingen av hypernatremi?

A

Hypoton væske: vann po/ sonde og/el glukose 50mg/L. Unntak: hemodynamiske ustabile pas (NaCl 9 mg/ml og glukose 50mg/L til Siri stabil, deretter som over).

Hvis hypernatremi og hypervolem: som over. ev legg til loop-diuretika for å øke salt- og vannutskillelsen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Noen hensyn man bør ta ved korreksjon av hypernatremi?

A

Ja. For rask senkning av s-Na kan gi hjerneødem med kramper, nevrologisk skade og død. Max hastighet 0,5 mmol/t el 10 mmol/d.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen på sykehus?

A

Hyponatremi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Hva er typiske årsaker til hyponatremi etter kategoriene hypo- normo- og hypervolemi, og annet?
Hypovolemi: dehydrering, binyrebark/ hypofysesvikt, hyperglykemi, diuretikabehandling, diaré/ oppkast, blødning. Normovolemi: leverschirrhoseog hjertesvikt Hypervolemi: SIADH, hypofysesvikt. Annet: nyresvikt, polydipsi/ overhydrering, underernæring.
27
Hvordan diagnostiseres hyponatremi?
S-Na: lav Anamnese: inn/ut (væske, avf, urin). Medisiner. Smerte, kvalme, stress/ angst (ADH)? Klinikk: hypo- el hypervolem? Serologi: CRP, leu, Hb, na, k, krea, karbamid, albumin, glukose (hyperton hyponatremi), TSH, fT4, kortisol, effektiv osmolalitet (s-Na og s-glukose) og arteriell blodgass. Urinprøver - stix: na, k, osmolalitet U-osmolalitet < 100 mosmol/kg: supprimert ADH-sekresjon (polydipsi og underernæring) U-osmolalitet > 100 mosmol/kg: manglende ADH-suppresjon. —> U-Na. U-Na > 30 mmol/L - hypovolemi: diuretika, primær binyrebarksvikt, oppkast - normovolemi: SIADH, smerte/kvalme/stress/angst, sekundær binyrebarksvikt - hypervolemi: terminal nyresvikt U-Na < 30 mmol/L: - Hypovolemi: dehydrering, diare/ oppkast, væskeopphopning i interstitiet som ved brannskade, pankreatitt, ileus, spesis - Hypervolemi: hjertesvikt, cirrhose, nevrotisk syndrom
28
Hva er typiske symptomer på hyponatremi?
Kvalme, forvirring, hodepine, svimmelhet, slapphet og ustøhet. Hukommelsestap og redusert konsentrasjonsevne.
29
Hvordan behandles hyponatremi?
Seponering av lm som disponerer for hyponatremi Behandle etter underliggende årsak. Unntak: mistanke om hjerneødem (rask korreksjon av s-Na med hyperton NaCl 3% uansett årsak til hyponatremi). Hypovolemi: NaCl 9 mg/ml. Manglende effekt? Vurder DD SIADH, hjerte- og levercirrhose. Hypervolemi/ normovolemi: væskerestriksjon + beh. Av underliggende sykdom Tiazid-indusert: seponere, ev væske etter hypo-, normo- el hypervolemi. Underernæring: bedre ernæring, særlig protein, na og k. Ev væske ved hypovolemi. OBS! reernæringssyndrom. SIADH: væskerestriksjon 0,5-1,5 L/d, NaCl tabl + loop diuretika + vasopressin-blokker
30
Er det viktig å tenke på korreksjonshastighet av s-Na ved hyponatremi? I så fall, hvorfor?
Ja. S-Na bør ikke korrigeres mer enn 8-10 mmol/L/ 24-timer ved kronisk hyponatremi pga R for osmotisk demyeliniserende syndrom (ODS). Symp på ODS oppstår ofte 2D - 1 uke etter korreksjon. Typiske symp: dysartri, dysfagi, pareser, konfusjon og koma. CT/MR-funn etter 4u.
31
Kan hyponatremi forebygges? Hvordan?
Ja. Kontroll av smerte og kvalme, unngå hypotone væsker ifm kirurgi, monitorering av R-pasienter, særlig de som står på SIADH-ass.medisiner, forsiktig bruk av tiazider hos eldre > 65 år.
32
Noen tilstander kan gi både hypo- og hypernatremi. Hvilke er disse og hvordan er det mulig?
Hyperglykemi Diaré/ oppkast Hudskade Hvordan: avhenger av vanninntak. - Minimalt vanninntak —> hypernatremi - Adekvat vanninntak for å kompensere for tapet —> hyponatremi.
33
Hva er SIADH?
Syndrome of inappropriate secretion of ADH. Tilstander med økt ADH til tross for lav konsentrasjon av Na og p-osmolalitet.
34
Hvilke tilstander kan gi SIADH?
Malignitet: småcellet lungecanser (prod.ADH)(best dok.)*. Annet: hjernetumor, tumor i GIT, leukemi, lymfom, sarkom etc. Legemidler (lm): tiazider, noen antiepileptika, cytostatika, opioder, antidepressiva (TCA, SSRI etc), antipsykotika, amidaron, NSAIDs, teofyllin, opioider, ACEi/AII-blok., protonpumpehemmer. CNS-sykdom: hodetraume, hjernetumor, encefalitt/ meningitt, intrakraniell blødning, apopleksi, epilepsi etc. Lungesykdom: pneumoni*, annet. Annet: smerte/kvalme/stress/oppkast. Hypothyreose. Idiopatisk (vanlig hos pas > 60 år).
35
Nevn de 7 diagnosekriteriene ved SIADH
1) S/P-Na < 137 mmol/L 2) Effektiv osmolalitet < 275 mosmol/kg 3) U-osmolalitet > 100 mosmol/kg 4) U-Na > 30 mmol/L 5) Normovolem 6) Ingen hypothyreose el binyrebarksvikt. 7) Normal nyrefunksjon og ikke bruk av diuretika
36
Hvordan skille normovolem hyponatremi fra hypovolem hyponatremi når pas står på diuretika (som øker Na-utsillelse i urin)?
Admin 1L NaCl 0,9% ila 6-8t, og kontrollere s-Na hver 2–4t under infusjon. Ved økning i s-Na (>5mmol/L): hypovolemi. Dette skjer ikke hvis pågående væsketap. Ingen økning i s-Na: SIADH.
37
Hvordan behandles SIADH?
Væskerestriksjon*: 0,5-1,5L/d.Unntak: SAH-pasient. Hvis væskerestriksjon ikke er tilstrekkelig: vasopressin-antagonist. NaCl-tabl + loop diuretika (økt osmotisk diurese) for noen pas.
38
Hvilke tiltak skal settes i gang ved for rask korrigering av s-na?
1) stopp infusjon med isoton NaCl. Pas skal drikke po 2) Glukose 50 kg/L iv infusjon og/el vann po. 3) Minirin (desmopressin) og stoppe glukoseinfusjon inntil effekt av Minirin er vurdert etter 2t 4) Hvis overskridelse av behanldingsmål: Glukose iv + Minirin i komb.
39
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
40
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
41
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
42
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
43
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
44
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
45
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
46
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
47
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
48
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
49
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
50
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
51
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
52
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
53
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
54
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
55
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
56
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
57
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
58
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
59
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
60
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
61
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
62
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
63
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
64
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
65
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
66
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
67
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
68
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
69
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
70
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
71
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
72
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
73
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
74
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
75
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
76
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
77
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
78
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
79
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
80
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
81
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
82
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
83
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
84
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
85
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
86
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
87
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
88
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
89
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
90
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
91
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
92
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
93
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
94
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
95
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
96
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
97
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
98
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
99
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
100
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
101
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
102
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
103
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
104
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
105
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
106
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
107
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
108
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
109
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
110
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
111
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
112
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
113
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
114
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
115
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
116
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
117
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
118
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
119
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
120
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
121
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
122
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
123
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
124
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
125
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
126
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
127
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
128
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
129
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
130
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
131
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
132
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
133
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
134
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
135
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
136
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
137
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
138
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
139
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
140
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
141
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
142
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
143
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
144
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
145
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
146
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
147
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
148
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
149
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
150
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
151
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
152
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
153
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
154
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
155
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
156
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
157
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
158
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
159
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
160
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
161
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
162
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
163
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
164
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
165
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
166
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
167
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
168
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
169
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
170
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
171
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
172
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
173
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
174
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
175
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
176
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
177
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
178
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
179
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
180
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
181
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
182
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
183
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
184
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
185
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
186
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
187
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
188
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
189
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
190
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
191
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
192
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
193
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
194
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
195
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
196
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
197
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
198
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
199
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
200
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
201
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
202
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
203
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
204
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
205
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
206
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
207
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
208
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
209
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
210
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
211
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
212
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
213
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
214
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
215
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
216
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
217
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
218
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
219
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
220
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
221
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
222
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
223
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
224
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
225
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
226
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
227
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
228
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
229
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
230
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
231
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
232
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
233
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
234
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
235
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
236
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
237
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
238
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
239
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
240
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
241
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
242
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
243
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
244
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
245
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
246
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
247
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
248
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
249
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
250
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
251
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
252
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
253
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
254
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
255
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
256
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
257
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
258
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
259
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
260
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
261
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
262
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
263
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
264
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
265
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
266
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
267
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
268
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
269
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
270
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
271
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
272
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
273
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
274
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
275
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
276
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
277
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
278
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
279
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
280
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
281
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
282
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
283
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
284
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
285
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
286
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
287
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
288
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
289
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
290
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
291
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
292
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
293
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
294
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
295
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
296
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
297
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
298
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
299
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
300
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
301
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
302
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
303
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
304
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
305
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
306
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
307
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
308
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
309
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
310
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
311
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
312
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
313
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
314
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
315
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
316
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
317
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
318
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
319
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
320
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
321
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
322
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
323
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
324
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
325
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
326
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
327
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
328
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
329
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
330
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
331
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
332
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
333
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
334
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
335
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
336
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
337
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
338
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
339
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
340
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
341
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
342
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
343
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
344
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
345
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
346
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
347
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
348
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
349
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
350
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
351
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
352
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
353
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
354
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
355
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
356
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
357
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
358
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
359
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
360
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
361
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
362
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
363
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
364
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
365
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
366
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
367
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
368
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
369
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
370
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
371
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
372
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
373
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
374
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
375
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
376
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
377
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
378
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
379
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
380
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
381
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
382
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
383
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
384
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
385
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
386
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
387
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
388
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
389
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
390
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
391
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
392
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
393
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
394
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
395
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
396
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
397
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
398
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
399
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
400
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
401
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
402
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
403
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
404
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
405
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
406
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
407
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
408
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
409
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
410
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
411
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
412
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
413
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
414
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
415
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
416
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
417
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
418
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
419
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
420
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
421
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
422
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
423
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
424
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
425
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
426
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
427
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
428
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
429
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
430
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
431
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
432
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
433
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
434
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
435
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
436
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
437
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
438
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
439
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
440
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
441
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
442
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
443
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
444
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
445
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
446
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
447
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
448
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
449
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
450
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
451
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
452
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
453
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
454
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
455
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
456
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
457
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
458
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
459
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
460
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
461
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
462
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
463
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
464
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
465
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
466
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
467
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
468
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
469
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
470
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
471
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
472
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
473
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
474
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
475
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
476
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
477
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
478
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
479
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
480
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
481
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
482
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
483
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
484
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
485
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
486
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
487
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
488
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
489
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
490
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
491
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
492
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
493
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
494
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
495
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
496
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
497
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
498
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
499
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
500
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
501
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
502
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
503
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
504
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
505
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
506
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
507
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
508
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
509
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
510
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
511
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
512
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
513
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
514
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
515
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
516
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
517
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
518
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
519
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
520
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
521
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
522
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
523
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
524
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
525
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
526
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
527
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
528
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
529
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
530
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
531
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
532
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
533
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
534
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
535
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
536
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
537
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
538
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
539
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
540
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
541
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
542
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
543
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
544
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
545
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
546
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
547
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
548
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
549
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
550
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
551
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
552
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
553
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
554
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
555
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
556
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
557
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
558
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
559
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
560
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
561
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
562
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
563
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
564
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
565
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
566
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
567
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
568
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
569
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
570
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
571
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
572
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
573
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
574
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
575
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
576
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
577
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
578
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
579
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
580
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
581
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
582
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
583
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
584
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
585
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
586
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
587
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
588
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
589
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
590
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
591
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
592
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
593
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
594
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
595
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
596
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
597
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
598
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
599
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
600
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
601
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
602
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
603
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
604
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
605
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
606
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
607
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
608
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
609
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
610
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
611
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
612
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
613
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
614
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
615
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
616
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
617
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
618
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
619
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
620
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
621
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
622
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
623
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
624
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
625
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
626
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
627
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
628
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
629
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
630
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
631
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
632
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
633
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
634
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
635
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
636
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
637
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
638
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
639
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
640
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
641
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
642
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
643
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
644
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
645
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
646
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
647
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
648
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
649
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
650
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
651
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
652
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
653
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
654
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
655
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
656
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
657
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
658
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
659
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
660
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
661
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
662
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
663
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
664
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
665
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
666
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
667
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
668
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
669
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
670
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
671
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
672
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
673
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
674
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
675
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
676
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
677
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
678
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
679
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
680
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
681
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
682
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
683
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
684
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
685
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
686
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
687
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
688
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
689
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
690
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
691
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
692
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
693
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
694
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
695
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
696
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
697
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
698
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
699
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
700
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
701
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
702
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
703
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
704
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
705
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
706
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
707
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
708
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
709
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
710
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
711
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
712
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
713
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
714
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
715
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
716
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
717
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
718
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
719
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
720
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
721
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
722
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
723
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
724
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
725
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
726
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
727
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
728
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
729
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
730
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
731
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
732
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
733
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
734
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
735
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
736
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
737
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
738
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
739
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
740
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
741
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
742
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
743
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
744
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
745
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
746
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
747
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
748
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
749
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
750
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
751
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
752
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
753
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
754
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
755
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
756
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
757
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
758
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
759
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
760
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
761
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
762
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
763
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
764
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
765
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
766
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
767
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
768
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
769
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
770
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
771
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
772
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
773
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
774
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
775
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
776
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
777
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
778
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
779
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
780
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
781
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
782
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
783
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
784
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
785
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
786
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
787
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
788
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
789
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
790
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
791
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
792
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
793
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
794
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
795
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
796
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
797
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
798
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
799
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
800
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
801
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
802
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
803
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
804
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
805
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
806
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
807
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
808
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
809
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
810
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
811
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
812
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
813
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
814
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
815
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
816
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
817
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
818
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
819
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
820
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
821
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
822
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
823
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
824
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
825
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
826
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
827
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
828
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
829
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
830
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
831
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
832
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
833
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
834
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
835
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
836
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
837
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
838
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
839
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
840
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
841
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
842
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
843
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
844
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
845
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
846
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
847
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
848
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
849
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
850
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
851
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
852
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
853
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
854
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
855
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
856
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
857
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
858
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
859
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
860
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
861
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
862
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
863
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
864
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
865
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
866
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
867
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
868
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
869
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
870
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
871
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
872
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
873
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
874
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
875
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
876
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
877
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
878
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
879
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
880
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
881
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
882
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
883
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
884
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
885
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
886
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
887
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
888
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
889
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
890
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
891
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
892
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
893
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
894
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
895
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
896
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
897
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
898
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
899
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
900
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
901
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
902
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
903
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
904
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
905
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
906
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
907
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
908
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
909
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
910
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
911
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
912
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
913
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
914
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
915
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
916
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
917
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
918
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
919
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
920
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
921
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
922
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
923
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
924
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
925
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
926
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
927
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
928
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
929
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
930
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
931
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
932
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
933
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
934
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
935
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
936
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
937
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
938
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
939
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
940
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
941
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
942
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
943
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
944
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
945
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
946
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
947
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
948
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
949
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
950
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
951
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
952
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
953
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
954
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
955
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
956
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
957
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
958
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
959
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
960
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
961
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
962
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
963
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
964
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
965
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
966
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
967
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
968
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
969
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
970
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
971
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
972
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
973
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
974
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
975
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
976
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
977
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
978
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
979
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
980
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
981
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
982
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
983
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
984
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
985
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
986
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
987
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
988
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
989
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
990
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
991
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
992
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
993
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
994
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
995
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
996
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
997
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
998
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
999
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1000
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
1001
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1002
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1003
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
1004
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
1005
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1006
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1007
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1008
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1009
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1010
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1011
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1012
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
1013
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1014
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1015
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1016
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1017
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1018
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1019
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1020
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1021
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1022
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1023
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1024
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1025
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1026
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1027
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1028
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1029
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1030
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1031
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1032
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1033
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1034
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1035
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1036
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1037
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1038
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1039
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1040
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1041
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1042
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1043
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1044
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1045
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1046
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1047
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1048
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1049
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1050
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1051
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1052
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1053
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1054
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1055
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1056
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1057
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1058
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1059
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
1060
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
1061
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1062
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1063
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1064
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1065
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1066
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
1067
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1068
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1069
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1070
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1071
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1072
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1073
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen? | Hva er vanligste Endokrine årsak til hypertensjon?
Feokromocytom | Primær hyperaldosteronisme
1074
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1075
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1076
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
``` Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT. Ev gentesting (MEN2) ```
1077
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker Kir.fjerning - obs R for hypertensiv krise under opr. Må følges opp resten av livet pga R for residiv.
1078
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1079
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1080
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1081
Hvordan diagnostiseres Addisons?
1) Måle morgenkortisol (lav). 2) ACTH og kortisol i serum, aldosteron (red) og renin (økt); ACTH x2> øvre ref 3) Synacth-test: ACTH-stimuleringstest; måle kortisol før, 30 min og 60 min etter. S-kortisol <500 nmol/ L = binyrebarksvikt. 4) Årsaksutredning: autoantistoffer. Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1082
Hvordan behandles Addisons sykdom. Når bør dosen økes? | Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Addisons: 1) livslang kortikosteroider 2) erstatte aldosteron Stress, feber, opr (betydelig økning), kvalme/brekning/diare (parenteral) Akutt: Solu-Cortef im/iv, saltvannsinfusjon og ev glukose. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1083
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1084
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1085
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme? | Hvilke forberedelser er viktig før blodprøvetaking?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet (>35) —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@) Før prøvetaking skal medisiner som påvirker RAAS-deponeres. I tillegg skal K-rettes opp med (kaleroid).
1086
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1087
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1088
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1089
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1090
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst, Conns syndrom) el adenom. Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1091
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1092
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1093
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1094
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1095
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1096
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1097
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1098
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1099
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1100
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1101
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1102
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1103
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1104
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1105
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1106
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1107
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1108
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1109
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1110
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1111
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1112
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1113
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1114
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1115
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1116
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1117
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1118
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1119
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1120
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1121
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1122
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1123
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1124
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1125
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1126
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1127
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1128
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1129
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1130
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1131
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1132
Hvorfor får man hypokalemi ved primær hyperaldosteronisme?
Da det ved aktivering av RAAS systemet dannes flere Na/K pumper. Na tas opp/ K fraktes ut.
1133
Hvor mange % av de med HT har primær hyperaldosteronisme? Hvor mange av de med refraktær hypertensjon har primær hyperaldosteronisme?
5-13% | 17-23%
1134
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1135
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1136
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1137
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1138
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1139
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose - PTH
1140
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1141
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1142
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1143
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1144
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1145
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1146
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1147
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1148
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1149
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1150
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1151
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1152
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1153
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1154
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1155
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1156
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1157
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1158
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1159
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1160
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1161
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1162
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1163
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1164
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1165
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1166
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1167
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1168
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1169
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1170
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1171
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1172
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1173
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1174
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1175
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1176
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1177
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1178
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1179
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1180
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1181
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1182
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1183
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1184
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1185
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1186
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1187
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1188
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1189
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1190
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1191
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1192
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1193
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1194
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1195
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1196
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1197
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1198
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1199
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1200
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1201
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1202
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1203
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1204
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1205
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1206
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1207
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1208
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1209
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1210
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1211
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1212
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1213
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1214
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1215
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1216
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1217
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1218
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1219
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1220
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1221
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1222
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1223
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1224
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1225
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1226
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1227
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1228
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1229
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1230
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1231
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1232
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1233
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1234
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1235
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1236
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1237
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1238
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1239
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1240
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1241
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1242
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1243
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1244
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1245
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1246
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1247
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1248
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1249
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1250
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1251
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1252
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1253
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1254
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1255
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1256
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1257
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1258
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1259
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1260
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1261
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1262
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1263
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1264
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1265
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1266
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1267
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1268
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1269
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1270
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1271
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1272
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1273
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1274
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1275
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1276
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1277
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1278
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1279
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1280
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1281
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1282
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1283
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1284
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1285
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1286
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1287
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1288
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1289
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1290
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1291
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1292
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1293
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1294
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1295
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1296
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1297
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1298
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1299
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1300
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1301
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1302
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1303
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1304
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1305
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1306
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1307
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1308
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1309
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1310
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1311
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1312
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1313
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1314
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1315
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1316
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1317
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1318
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1319
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1320
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1321
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1322
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1323
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1324
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1325
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1326
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1327
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1328
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1329
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1330
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1331
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1332
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1333
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1334
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1335
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1336
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1337
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1338
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1339
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1340
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1341
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1342
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1343
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1344
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1345
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1346
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1347
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1348
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1349
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1350
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1351
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1352
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1353
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1354
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1355
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1356
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1357
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1358
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1359
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1360
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1361
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1362
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1363
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1364
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1365
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1366
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1367
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1368
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1369
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1370
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1371
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1372
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1373
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1374
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1375
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1376
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1377
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1378
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1379
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1380
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1381
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1382
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1383
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1384
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1385
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1386
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1387
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1388
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1389
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1390
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1391
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1392
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1393
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1394
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1395
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1396
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1397
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1398
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1399
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1400
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1401
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1402
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1403
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1404
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1405
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1406
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1407
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1408
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1409
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1410
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1411
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1412
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1413
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1414
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1415
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1416
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1417
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1418
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1419
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1420
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1421
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1422
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1423
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1424
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1425
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1426
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1427
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1428
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1429
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1430
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1431
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1432
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1433
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1434
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1435
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1436
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1437
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1438
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1439
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1440
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1441
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1442
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1443
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1444
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1445
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1446
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1447
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1448
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1449
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1450
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1451
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1452
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1453
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1454
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1455
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1456
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1457
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1458
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1459
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1460
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1461
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1462
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1463
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1464
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1465
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1466
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1467
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1468
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1469
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1470
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1471
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1472
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1473
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1474
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1475
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1476
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1477
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1478
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1479
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1480
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1481
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1482
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1483
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1484
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1485
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1486
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1487
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1488
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1489
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1490
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1491
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1492
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1493
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1494
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1495
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1496
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1497
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1498
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1499
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1500
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1501
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1502
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1503
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1504
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1505
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1506
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1507
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1508
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1509
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1510
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1511
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1512
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1513
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1514
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1515
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1516
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1517
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1518
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1519
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1520
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1521
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1522
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1523
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1524
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1525
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1526
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1527
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1528
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1529
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1530
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1531
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1532
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1533
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1534
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1535
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1536
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1537
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1538
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1539
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1540
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1541
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1542
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1543
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1544
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1545
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1546
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1547
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1548
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1549
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1550
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1551
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1552
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1553
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1554
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1555
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1556
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1557
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1558
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1559
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1560
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1561
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1562
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1563
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1564
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1565
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1566
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1567
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1568
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1569
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1570
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1571
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1572
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1573
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1574
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1575
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1576
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1577
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1578
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1579
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1580
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1581
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1582
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1583
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1584
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1585
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1586
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1587
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1588
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1589
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1590
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1591
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1592
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1593
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1594
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1595
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1596
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1597
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1598
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1599
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1600
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1601
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1602
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1603
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1604
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1605
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1606
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1607
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1608
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1609
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1610
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1611
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1612
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1613
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1614
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1615
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1616
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1617
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1618
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1619
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1620
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1621
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1622
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1623
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1624
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1625
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1626
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1627
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1628
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1629
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1630
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1631
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1632
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1633
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1634
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1635
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1636
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1637
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1638
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1639
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1640
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1641
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1642
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1643
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1644
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1645
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1646
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1647
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1648
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1649
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1650
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1651
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1652
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1653
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1654
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1655
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1656
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1657
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1658
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1659
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1660
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1661
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1662
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1663
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1664
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1665
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1666
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1667
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1668
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1669
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1670
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1671
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1672
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1673
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1674
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1675
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1676
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1677
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1678
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1679
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1680
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1681
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1682
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1683
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1684
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1685
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1686
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1687
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1688
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1689
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1690
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1691
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1692
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1693
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1694
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1695
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1696
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1697
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1698
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1699
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1700
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1701
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1702
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1703
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1704
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1705
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1706
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1707
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1708
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1709
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1710
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1711
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1712
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1713
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1714
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1715
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1716
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1717
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1718
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1719
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1720
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1721
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1722
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1723
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1724
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1725
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1726
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1727
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1728
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1729
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1730
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1731
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1732
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1733
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1734
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1735
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1736
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1737
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1738
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1739
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1740
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1741
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1742
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1743
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1744
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1745
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1746
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1747
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1748
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1749
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1750
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1751
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1752
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1753
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1754
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1755
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1756
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1757
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1758
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1759
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1760
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1761
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1762
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1763
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1764
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1765
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1766
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1767
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1768
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1769
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1770
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1771
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1772
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1773
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1774
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1775
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1776
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1777
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1778
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1779
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1780
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1781
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1782
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1783
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1784
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1785
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1786
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1787
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1788
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1789
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1790
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1791
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1792
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1793
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1794
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1795
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1796
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1797
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1798
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1799
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1800
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1801
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1802
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1803
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1804
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1805
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1806
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1807
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1808
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1809
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1810
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1811
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1812
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1813
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1814
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1815
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1816
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1817
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1818
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1819
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1820
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1821
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1822
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1823
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1824
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1825
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1826
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1827
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1828
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1829
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1830
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1831
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1832
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1833
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1834
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1835
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1836
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1837
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1838
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1839
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1840
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1841
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1842
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1843
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1844
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1845
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1846
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1847
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1848
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1849
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1850
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1851
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1852
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1853
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1854
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1855
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1856
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1857
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1858
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1859
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1860
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1861
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1862
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1863
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1864
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1865
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1866
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1867
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1868
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1869
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1870
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1871
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1872
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1873
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1874
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1875
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1876
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1877
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1878
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1879
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1880
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1881
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1882
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1883
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1884
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1885
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1886
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1887
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1888
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1889
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1890
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1891
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1892
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1893
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1894
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1895
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1896
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1897
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1898
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1899
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1900
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1901
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1902
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1903
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1904
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1905
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1906
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1907
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1908
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1909
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1910
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1911
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1912
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1913
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1914
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1915
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1916
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1917
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1918
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1919
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1920
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1921
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1922
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1923
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1924
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1925
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1926
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1927
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1928
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
1929
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
1930
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
1931
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
1932
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
1933
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
1934
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
1935
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
1936
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
1937
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
1938
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
1939
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
1940
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
1941
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
1942
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
1943
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
1944
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
1945
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
1946
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
1947
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
1948
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
1949
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
1950
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
1951
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
1952
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
1953
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
1954
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
1955
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
1956
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
1957
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
1958
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
1959
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
1960
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
1961
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
1962
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
1963
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
1964
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
1965
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
1966
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
1967
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
1968
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
1969
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
1970
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
1971
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
1972
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
1973
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
1974
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
1975
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
1976
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
1977
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
1978
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
1979
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
1980
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
1981
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
1982
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
1983
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
1984
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
1985
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
1986
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
1987
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
1988
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
1989
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
1990
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
1991
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
1992
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
1993
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
1994
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
1995
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
1996
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
1997
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
1998
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
1999
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2000
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2001
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2002
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2003
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2004
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2005
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2006
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2007
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2008
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2009
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2010
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2011
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2012
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2013
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2014
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2015
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2016
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2017
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2018
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2019
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2020
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2021
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2022
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2023
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2024
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2025
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2026
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2027
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2028
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2029
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2030
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2031
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2032
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2033
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2034
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2035
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2036
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2037
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2038
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2039
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2040
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2041
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2042
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2043
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2044
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2045
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2046
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2047
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2048
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2049
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2050
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2051
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2052
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2053
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2054
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2055
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2056
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2057
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2058
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2059
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2060
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2061
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2062
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2063
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2064
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2065
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2066
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2067
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2068
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2069
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2070
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2071
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2072
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2073
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2074
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2075
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2076
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2077
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2078
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2079
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2080
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2081
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2082
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2083
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2084
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2085
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2086
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2087
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2088
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2089
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2090
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2091
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2092
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2093
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2094
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2095
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2096
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2097
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2098
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2099
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2100
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2101
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2102
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2103
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2104
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2105
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2106
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2107
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2108
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2109
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2110
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2111
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2112
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2113
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2114
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2115
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2116
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2117
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2118
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2119
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2120
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2121
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2122
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2123
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2124
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2125
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2126
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2127
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2128
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2129
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2130
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2131
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2132
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2133
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2134
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2135
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2136
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2137
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2138
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2139
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2140
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2141
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2142
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2143
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2144
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2145
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2146
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2147
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2148
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2149
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2150
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2151
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2152
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2153
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2154
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2155
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2156
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2157
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2158
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2159
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2160
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2161
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2162
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2163
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2164
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2165
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2166
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2167
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2168
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2169
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2170
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2171
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2172
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2173
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2174
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2175
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2176
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2177
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2178
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2179
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2180
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2181
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2182
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2183
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2184
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2185
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2186
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2187
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2188
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2189
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2190
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2191
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2192
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2193
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2194
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2195
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2196
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2197
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2198
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2199
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2200
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2201
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2202
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2203
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2204
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2205
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2206
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2207
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2208
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2209
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2210
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2211
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2212
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2213
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2214
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2215
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2216
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2217
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2218
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2219
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2220
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2221
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2222
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2223
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2224
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2225
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2226
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2227
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2228
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2229
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2230
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2231
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2232
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2233
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2234
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2235
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2236
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2237
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2238
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2239
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2240
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2241
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2242
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2243
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2244
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2245
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2246
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2247
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2248
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2249
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2250
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2251
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2252
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2253
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2254
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2255
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2256
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2257
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2258
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2259
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2260
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2261
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2262
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2263
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2264
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2265
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2266
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2267
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2268
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2269
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2270
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2271
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2272
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2273
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2274
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2275
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2276
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2277
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2278
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2279
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2280
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2281
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2282
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2283
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2284
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2285
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2286
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2287
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2288
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2289
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2290
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2291
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2292
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2293
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2294
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2295
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2296
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2297
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2298
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2299
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2300
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2301
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2302
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2303
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2304
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2305
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2306
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2307
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2308
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2309
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2310
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2311
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2312
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2313
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2314
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2315
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2316
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2317
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2318
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2319
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2320
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2321
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2322
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2323
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2324
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2325
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2326
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2327
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2328
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2329
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2330
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2331
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2332
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2333
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2334
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2335
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2336
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2337
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2338
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2339
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2340
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2341
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2342
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2343
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2344
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2345
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2346
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2347
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2348
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2349
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2350
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2351
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2352
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2353
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2354
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2355
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2356
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2357
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2358
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2359
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2360
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2361
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2362
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2363
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2364
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2365
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2366
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2367
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2368
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2369
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2370
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2371
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2372
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2373
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2374
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2375
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2376
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2377
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2378
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2379
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2380
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2381
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2382
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2383
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2384
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2385
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2386
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2387
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2388
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2389
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2390
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2391
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2392
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2393
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2394
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2395
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2396
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2397
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2398
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2399
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2400
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2401
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2402
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2403
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2404
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2405
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2406
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2407
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2408
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2409
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2410
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2411
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2412
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2413
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2414
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2415
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2416
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2417
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2418
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2419
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2420
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2421
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2422
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2423
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2424
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2425
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2426
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2427
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2428
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2429
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2430
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2431
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2432
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2433
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2434
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2435
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2436
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2437
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2438
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2439
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2440
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2441
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2442
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2443
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2444
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2445
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2446
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2447
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2448
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2449
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2450
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2451
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2452
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2453
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2454
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2455
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2456
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2457
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2458
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2459
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2460
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2461
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2462
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2463
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2464
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2465
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2466
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2467
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2468
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2469
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2470
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2471
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2472
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2473
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2474
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2475
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2476
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2477
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2478
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2479
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2480
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2481
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2482
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2483
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2484
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2485
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2486
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2487
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2488
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2489
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2490
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2491
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2492
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2493
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2494
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2495
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2496
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2497
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2498
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2499
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2500
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2501
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2502
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2503
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2504
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2505
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2506
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2507
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2508
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2509
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2510
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2511
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2512
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2513
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2514
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2515
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2516
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2517
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2518
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2519
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2520
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2521
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2522
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2523
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2524
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2525
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex + SNRI (duloksetin), Neurontin (gabapentin), Nobligan(tramadol)
2526
Hvordan behandles diabetiske fotsår
``` Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Normoglykemi Lipidsenkende ``` OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2527
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2528
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2529
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2530
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2531
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2532
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2533
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2534
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2535
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2536
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2537
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2538
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2539
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2540
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2541
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2542
Gjør rede for insulinregime ved DM1
Start: 0,2-0,4E/ kg fordelt på 2 doser middels langsomtvirkende (insulatard) Vedlikeholdsdose: 0,5-1 E/kg/d - 30-50% ved sengetid (Insulatard) og resten som hurtigvirkende insulin ifm måltider. - Ofte behov for lav dose Inulatard (4-10E) om morgenen - Juster +/- 2-4 E avhengig av bs Blodglukosemål: 4-7 mmol/L fastende og < 10 mmol/L postprandialt. HbA1c 53 mmol/L (7%). Må tilpasses den enkelte - vanligvis bolusregime: 5-10E til natten (ev x2), 2-4 E før hvert måltid 3x/d - eller 2 doser insulatard 5-10E mo+kv - eller insulinpumpe
2543
Hvordan behandles diabetes nefropati?
D: U-AKR (2 pos prøver nødvendig), eGFR. God blosukkerbehandling BT-med til alle med u-AKR > 3 - BT-mål: 130/80 Behandle kardiovaskulære R-faktorer
2544
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2545
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2546
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2547
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2548
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2549
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2550
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2551
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2552
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2553
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2554
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2555
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2556
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2557
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2558
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2559
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2560
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2561
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2562
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2563
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2564
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2565
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2566
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2567
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2568
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2569
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2570
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2571
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2572
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2573
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2574
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2575
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2576
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2577
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2578
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2579
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2580
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2581
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2582
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2583
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2584
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2585
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2586
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2587
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2588
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2589
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2590
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2591
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2592
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2593
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2594
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2595
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2596
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2597
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2598
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2599
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2600
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2601
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2602
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2603
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2604
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2605
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2606
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2607
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2608
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2609
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2610
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2611
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2612
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2613
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2614
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2615
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2616
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2617
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2618
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2619
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2620
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2621
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2622
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2623
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2624
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2625
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2626
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2627
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2628
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2629
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2630
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2631
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2632
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2633
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2634
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2635
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2636
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2637
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2638
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2639
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2640
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2641
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2642
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2643
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2644
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2645
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2646
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2647
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2648
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2649
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2650
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2651
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2652
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2653
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2654
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2655
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2656
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2657
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2658
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2659
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2660
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2661
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2662
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2663
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2664
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2665
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2666
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2667
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2668
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2669
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2670
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2671
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2672
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2673
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2674
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2675
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2676
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2677
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2678
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2679
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2680
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2681
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2682
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2683
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2684
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2685
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2686
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2687
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2688
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2689
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2690
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2691
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2692
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2693
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2694
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2695
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2696
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2697
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2698
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2699
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2700
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2701
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2702
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2703
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2704
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2705
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2706
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2707
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2708
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2709
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2710
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2711
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2712
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2713
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2714
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2715
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2716
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2717
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2718
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2719
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2720
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2721
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2722
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2723
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2724
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2725
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2726
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2727
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2728
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2729
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2730
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2731
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2732
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2733
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2734
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2735
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2736
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: redusert hormonproduksjon i thyroidea, ofte pga anti-TPO. Kan også skyldes sykdom i hypofysen/ hypothalamus. Hyper: økt hormonproduksjon i thyroidea. Ofte pga Graves der TRAS er økt.
2737
Årsaker til hypothyreose
Hashimotos thyreoiditt* - vanligst! Thyroideakirurgi uten optimal substitusjonsbehandling Radioaktivt jod Jodmangel Stråling mot halsen Amidaron (cordarone): hypo+hyperthyreose Litium
2738
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2739
Vanligste årsak til hypothyreose? Patofysiologi? Typiske funn?
Hashimotos thyreoiditt: antistoffer mot tyroideaperoksidase (anti-TPO) som stimulerer lymfocytter til destruksjon av kjertelen. Funn: liten struma, lav fT4 og høy TSH, anti-TPO hos > 90%. tvil: scintigrafi.
2740
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2741
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2742
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, Hyper: ASAT/ ALAT/ hvite (økt/økt/lav). Hypo - uttalt: lav Hb, lav testosteron hos menn, lav SHBG, høy CK, LD og kolesterol. EKG Mistenksom på canser: UL, ev FNAC. Hyperthyreose med normal TRAS: thyroideascintigrafi.
2743
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2744
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2745
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2746
Hvordan behandles svulster i thyroidea
Kirurgi: struma som gir lokale trykksymp., premaligne el maligne symptomer Post-op: livslang levaxin Alt.til kirurgi: levaxin for å dempe TSH (som er en viktig vekstfaktoren for svulsten). Ev radioaktivt jod som tilleggsbetaling etter kir.ved aggressiv canser.
2747
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst? Hvordan er prognosen?
Benigne!! Knutestruma, toksisk adenom, follikulært adenom, thyroideacyste. Malign: papillært carsinom (72%)- god prognose! Andre: follikulært (12%), medullært (5%).
2748
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2749
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2750
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2751
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2752
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2753
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2754
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2755
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose ved hyperthyreose
Scintigrafi
2756
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2757
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2758
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2759
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2760
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2761
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2762
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2763
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2764
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2765
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2766
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2767
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2768
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2769
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2770
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2771
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2772
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2773
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2774
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2775
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2776
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2777
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2778
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2779
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2780
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2781
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2782
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2783
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2784
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2785
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2786
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2787
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2788
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2789
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2790
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2791
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2792
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2793
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2794
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2795
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2796
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2797
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2798
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2799
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2800
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2801
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2802
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2803
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2804
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2805
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, ASAT/ ALAT/ hvite (hyper: økt/økt/lav). EKG
2806
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2807
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2808
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2809
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2810
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst?
Benigne!! | Malign: papillært carsinom - god prognose
2811
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2812
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2813
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2814
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose
Scintigrafi
2815
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2816
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: ant-TPO Hyper: TRAS
2817
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2818
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2819
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2820
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2821
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2822
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2823
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2824
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2825
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2826
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2827
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2828
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2829
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2830
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2831
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2832
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2833
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2834
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2835
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2836
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2837
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2838
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2839
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2840
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2841
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2842
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2843
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2844
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2845
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2846
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2847
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2848
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2849
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2850
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2851
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2852
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2853
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2854
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2855
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2856
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2857
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2858
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2859
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2860
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2861
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2862
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2863
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2864
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2865
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2866
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2867
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2868
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2869
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2870
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2871
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, ASAT/ ALAT/ hvite (hyper: økt/økt/lav). EKG
2872
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2873
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2874
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2875
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2876
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst?
Benigne!! | Malign: papillært carsinom - god prognose
2877
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2878
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2879
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2880
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose
Scintigrafi
2881
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2882
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: ant-TPO Hyper: TRAS
2883
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2884
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2885
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2886
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2887
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2888
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2889
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2890
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2891
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2892
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2893
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2894
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2895
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2896
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2897
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2898
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2899
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2900
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2901
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2902
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2903
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2904
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2905
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2906
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2907
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2908
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2909
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2910
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2911
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2912
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2913
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2914
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2915
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2916
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2917
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2918
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2919
Hvordan betandles non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2920
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2. OBS! Alkohol, fysisk akt, sulfonylurea, for mye insulin, lavt inntak av KH Ved bs 1-2: behov for helsepersonell
2921
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, eGFR, LDL, undersøkelse av føtter (mikrofilament, vibrasjonssans, ankelrefleks, propriosepsjon, tempsans) Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2922
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati (hyperfiltrasjon, økt AKR, BT-med ved AKR >3) - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2923
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2924
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2925
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2926
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2927
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2928
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2929
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2930
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2931
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2932
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2933
Hva er impaired awareness of hypoglycemia?
Pas som ikke får forvarsel med føling før alvorlig hypoglykemi oppstår. Disse pas skal utstyres med glukagon-penn og få beskjed om å informere pårørende.
2934
Hvordan behandles diabetes retinopati?
Blodsukkerbehandling Laserbehandling Fjerning av glasslegeme Anti-VEGF hos øyelege
2935
Hvordan behandles diabetes nevropati
Fotstell, trykkavlastende fottøy | Smerter: sarotex, SNRI, Neurontin, Nobligan
2936
Hvordan behandles diabetiske fotsår
Sårrevisjon, dyrkning, lav terskel for AB Røykestopp Fotavlastning, avlastende såler Lipidsenkende OBS! Fotterapeuter skal kun forebygge og ikke behandle dette. Behandling er legenes oppgave.
2937
Utredning ved hypo/hyperthyreose
Klinikk + høyde/ vekt, øyne (exoftalmus, mobilitet), hals (palpasjon), huksitting (proksimal myopati), fingertremor, clubbing, hudforandringer (dermopati legger, palmart erythem). TSH Hvis forhøyet TSH: fT4, TRAS (Graves), anti-TPO (Hashimoto tyreoiditt), SR og CRP, ASAT/ ALAT/ hvite (hyper: økt/økt/lav). EKG
2938
Behandling av hypothyreose
Levaxin (levotyroksin, fT4) - starte i lave doser: 25-50 ug/d. Gradvis økning hver 4-6 uke inntil vedlikeholdsdose. - vedlikeholdsbehandling: 75-150 ug - symp med for rask opptrapping: hjertebank, skjelvinger, uro. - kontroll etter oppstart: kontroll 6-8 uker; måle fT4. - behandlingsmål: symptomfrihet, TSH i nedre del av referanseområde og fT4 i øvre referanseområde - videre kontroll: hvert år/ hvert 2. år, pas skal komme fastende fra medisin.
2939
Obs medisiner som kan gi hyperthyreose
Litium Amidarone Jod Tyroksin
2940
Hvordan utredes svulst i thyroidea
1) anamnese + klinikk + palp + blodprøver 2) ultralyd 3) ultralydveiledet finnålsaspirasjon
2941
Når bør man mistenke thyroideacanser?
``` Palpabel knute i thyroidea og en el flere av følgende: - fiksert tumor - rask tumorvekst - nyoppstått heshet - Recurrens parese - blodig hoste - nyoppstått svelg/ pustevansker - nyoppstått smerter Barn < 18 år med knute i thyroidea Spesielle funn ved UL el celleforandringer ```
2942
Hvilke tumores i thyroidea er vanligst?
Benigne!! | Malign: papillært carsinom - god prognose
2943
Typiske symp ved hyperthyreose
Takykardi, svette og varme, palpitasjoner, uro, vekttap. Langtstående: graves oftalmopati (røyking stor R-faktor)
2944
Typiske funn ved Graves
- Struma - Symp på hyperthyreose - Graves oftalmopati - Pretibitalt myksødem - lab: lav TSH, høy fT4, pos TRAS, pos anti-TPO hos 50%, asat/alat forhøyet
2945
Vanligste årsaker til hyperthyreose
1) Graves - 70-80% 2) Knutestruma (30%)/ toksisk adenom (3%) 3) Subakutt thyreoiditt el postpartumthyreoiditt 4) Hypersekresjon av TSH fra hypofysetumor 5) jod- el medikamentoverdose 6) overdosering av levaxin
2946
Hva brukes for å skille toksisk knutestruma, adenom, subakutt thyreoiditt el tyroksinmangel/ jodoverdose
Scintigrafi
2947
Hvordan behandles hyperthyreose?
1) Tyreostatika (1.valg ved Graves; NeoMercazol, ev kombinasjonsbehandling med tyroksin) 2) Kirurgi: total thyreoidektomi + livslang Levaxin 3) Radiojod (toksiske knuter og adenom) + Levaxin
2948
Gjør rede for patofysiologi bak hypo- og hyperthyreose
Hypo: ant-TPO Hyper: TRAS
2949
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
2950
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
2951
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
2952
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
2953
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
2954
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
2955
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
2956
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
2957
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
2958
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
2959
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
2960
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
2961
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
2962
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
2963
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
2964
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
2965
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
2966
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
2967
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
2968
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
2969
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
2970
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
2971
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
2972
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
2973
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
2974
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
2975
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
2976
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
2977
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
2978
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
2979
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
2980
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
2981
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
2982
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
2983
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
2984
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
2985
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
2986
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
2987
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
2988
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
2989
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
2990
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
2991
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
2992
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
2993
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
2994
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
2995
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
2996
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
2997
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
2998
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
2999
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3000
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3001
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3002
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3003
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3004
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3005
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3006
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3007
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3008
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3009
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3010
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3011
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3012
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3013
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3014
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3015
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3016
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3017
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3018
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3019
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3020
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3021
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3022
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3023
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3024
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3025
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3026
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3027
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3028
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3029
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3030
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3031
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3032
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
3033
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3034
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3035
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3036
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3037
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3038
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
3039
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3040
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
3041
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
3042
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
3043
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
3044
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
3045
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
3046
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
3047
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
3048
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
3049
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3050
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3051
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3052
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3053
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3054
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3055
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3056
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3057
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3058
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3059
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3060
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3061
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3062
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3063
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3064
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3065
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3066
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3067
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3068
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3069
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3070
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3071
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3072
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3073
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3074
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3075
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3076
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3077
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3078
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3079
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3080
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3081
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3082
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
3083
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3084
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3085
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3086
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3087
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3088
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
3089
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3090
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
3091
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
3092
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
3093
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
3094
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
3095
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
3096
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
3097
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
3098
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
3099
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3100
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3101
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3102
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3103
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3104
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3105
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3106
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3107
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3108
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3109
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3110
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3111
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3112
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3113
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3114
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3115
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3116
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3117
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3118
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3119
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3120
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3121
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3122
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3123
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3124
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3125
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3126
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3127
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3128
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3129
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3130
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3131
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3132
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
3133
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3134
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3135
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3136
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3137
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3138
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
3139
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3140
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
3141
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
3142
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
3143
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
3144
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
3145
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
3146
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
3147
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
3148
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
3149
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3150
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3151
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3152
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3153
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3154
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3155
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3156
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3157
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3158
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3159
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3160
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3161
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3162
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3163
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3164
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3165
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3166
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3167
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3168
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3169
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3170
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3171
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3172
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3173
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3174
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3175
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3176
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3177
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3178
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3179
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3180
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3181
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3182
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
3183
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3184
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3185
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3186
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3187
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3188
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
3189
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3190
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
3191
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
3192
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
3193
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
3194
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
3195
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
3196
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
3197
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
3198
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
3199
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3200
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3201
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3202
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3203
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3204
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3205
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3206
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3207
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3208
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3209
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3210
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3211
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3212
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3213
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3214
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3215
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3216
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3217
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3218
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3219
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3220
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3221
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3222
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3223
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3224
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3225
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3226
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3227
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3228
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3229
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3230
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3231
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3232
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 14 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: kapillært 3 mmol/L el 2+ (3+/4+ diagnostisk) HCO3- < 18 el BE < -5
3233
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3234
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3235
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3236
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3237
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3238
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner (akutte og kroniske)
Akutte: hypoglykemi (føling, DM1*/DM2), hyperglykemi (DKA; DM1), ikke-ketotisk hyperosmolært hyperglykemi (DM2 og eldre) ``` Kroniske: Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår (pga vaskulær sykdom og perifer nevropati) ```
3239
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3240
Hvilke legemidler en indisert ved hypertensjon og diabetes?
Blodtrykksenkende - alle + retinopati: ACEi førstevalg. Deretter: Ca-blokker el tiazid. - hjertesvikt: diuretika + AII-R-blokker
3241
Hva er patofysiologien bak diabetes type1 og type 2?
Type 1: cytotoksiske T-celler destruerer betaceller i pankreas som gir nedsatt insulin. Ofte pga autoantistoffer. Type 2: relativ insulinmangel pga økt insulinresistens i perifert vev. Øker særlig ved fettakkumulering og alder, også genetisk disposisjon. Etter hvert klarer ikke insulinproduksjonen å henge med og man får symp på DM2.
3242
Diagnostikk ved diabetes
Hba1c 48 mmol/L el > 6,5% Fastende glukose: > 7% Tilfeldig målt blodglukose/ etter oral glukosebelastningstest: > 11,1 mmol/L Autoantistoffer: anti-GAD, anti-insulin, anti-A2, øycelleantistoff. Obs! 10% med dia1 har ikke autoantistoffer. C-peptid: ved tvilstilfeller ved type1/type2. <0,3 nmol/L betyr insulinmangel og DM1.
3243
Når kan ikke Hba1c benyttes i diagnostikk av diabetes?
Sykd.som påvirker RBC og Hb ``` Anemi Graviditet Hemolyse Thalassemi Sigdcelleanemi Nyre- og leversvikt Akutt oppstått DM1 (Hba1c viser de siste 3 mnd) ```
3244
Behandling av DM1
Insulin - 50% (30-40%) som basaldose langtidsvirkende, resten som hurtigvirkende insulin ifm måltid. Mål: Hba1c 7% (53 mmol/L). Må ligge s-glukose 4-7 mmol/L før måltid og 10-12 mmol/L etter måltid.
3245
Bivirkninger på Metformin
De første 3 d etter oppstart: magesm, kvalme Myalgi Ketoacidose
3246
Behandling av DM2
1) Kosthold (sukkererstatning, mettet fett <10%), vektreduksjon, fysisk aktivitet (minst 30 min/d). 2) Metformin 3) Annen antidiabetika: SGLT2 el GLP-1-analog ved hjerte- og karsykd. 4) Insulin Annet - kolesterolsenkende: primærprofylakse ved LDL > 2,5 mmol/L el sekundærprofylakse ved LDL > 1,8 mmol/L. Atorvastatin 20 mg el Simvastatin 40 mg. - ASA: ved hjerte-og karsykdom - BT: start ved 140/90, mål < 135/85. ACEi ofte. - Andre diabetesmedisin DPP4-hemmer Fedme: GLP-1 analog Hjerte- og karsykdom: SGLT2-hemmer (obs! Ikke gis ved nyresvikt) Andre: sulfonylurea (obs hypoglykemi), basalinsulin.
3247
Bivirkning ved SGLT2-analog
Genital infeksjon Dehydrering Normoglykemisk ketoacidose, særlig hos eldre
3248
I hvilke situasjoner har man økt/redusert insulinbehov?
Økt: infeksjon, stress, mye KH, uken før menstruasjon, | Redusert: trening, stress, lite KH, første dag av menstruasjon, alkohol
3249
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3250
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3251
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3252
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3253
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3254
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3255
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3256
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3257
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3258
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3259
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3260
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3261
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3262
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3263
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3264
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3265
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3266
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3267
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3268
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3269
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3270
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3271
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3272
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3273
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3274
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3275
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3276
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3277
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3278
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3279
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3280
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3281
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3282
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3283
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3284
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3285
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3286
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3287
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3288
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner
``` Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår ```
3289
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3290
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3291
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3292
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3293
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3294
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3295
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3296
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3297
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3298
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3299
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3300
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3301
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3302
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3303
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3304
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3305
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3306
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3307
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3308
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3309
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3310
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3311
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3312
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3313
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3314
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3315
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3316
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3317
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3318
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3319
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3320
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3321
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3322
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3323
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3324
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3325
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3326
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3327
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3328
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3329
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner
``` Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår ```
3330
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3331
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3332
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3333
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3334
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3335
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3336
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3337
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3338
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3339
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3340
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3341
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3342
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3343
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3344
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3345
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3346
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3347
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3348
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3349
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3350
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3351
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3352
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3353
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3354
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3355
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3356
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3357
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3358
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3359
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3360
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3361
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3362
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3363
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3364
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3365
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3366
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3367
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3368
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3369
Hva inngår i diabeteskontroll?
Årlig: u-albumin/kreatinin ratio, LDL, undersøkelse av føtter Retinascreening: årlig ved DM2, minst hvert 2. år ved DM1. Ved diagnose av DM2 og voksen type 1: EKG (AEKG) På indikasjon: CT-koronar
3370
Nevn typiske diabeteskomplikasjoner
``` Makrovaskulære - Hjerteinfarkt - Hjerneslag Mikrovaskulære - Retinopati - Nefropati - Nevropati Annet: diabetiske fotsår ```
3371
Hypertensjon + diabetes - hva er behandlingsgrensen og -målet?
Behandlingsgrense: 140/90 Mål: 135/85 (gjelder også friske pas > 80 år). Hos yngre pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner og økt R for hjerneslag: 130/80. Eldre pas (>80 år), isolert SBT, ortostatisme og BV: 150/85.
3372
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3373
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3374
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3375
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3376
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3377
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3378
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3379
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3380
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3381
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3382
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3383
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3384
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3385
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3386
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3387
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3388
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3389
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3390
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3391
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3392
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3393
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3394
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3395
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3396
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3397
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3398
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3399
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3400
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3401
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3402
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3403
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3404
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3405
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3406
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3407
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3408
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3409
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3410
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3411
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3412
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3413
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3414
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3415
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3416
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3417
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3418
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3419
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3420
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3421
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3422
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3423
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3424
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3425
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3426
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3427
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3428
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3429
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3430
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3431
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3432
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3433
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3434
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3435
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3436
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3437
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3438
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3439
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3440
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3441
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3442
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3443
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3444
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3445
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3446
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3447
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3448
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3449
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3450
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3451
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3452
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3453
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3454
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3455
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3456
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3457
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3458
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3459
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3460
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3461
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3462
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3463
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3464
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3465
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3466
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3467
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3468
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3469
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3470
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3471
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose. Ikke alle har hypokalemi.
3472
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton. I mellomtiden kan pas behandles med alfablokker (Carduran@)
3473
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3474
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3475
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3476
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3477
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3478
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3479
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3480
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette pga effekter på hjerte og blodkar Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3481
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3482
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3483
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3484
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3485
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3486
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3487
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3488
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3489
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3490
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3491
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3492
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Cushing syndrom - Feokromocytom/ paragangliom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3493
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3494
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3495
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3496
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3497
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3498
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3499
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3500
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3501
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3502
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3503
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3504
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3505
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3506
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3507
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3508
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3509
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3510
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3511
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3512
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3513
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3514
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3515
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3516
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3517
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3518
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3519
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3520
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3521
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3522
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3523
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3524
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3525
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3526
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3527
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3528
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3529
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3530
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3531
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3532
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3533
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3534
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3535
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3536
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3537
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3538
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3539
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3540
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3541
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3542
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3543
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3544
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3545
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3546
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3547
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3548
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3549
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3550
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3551
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3552
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3553
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3554
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3555
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3556
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3557
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3558
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3559
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3560
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3561
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3562
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3563
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3564
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3565
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3566
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3567
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3568
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3569
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3570
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3571
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3572
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3573
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3574
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3575
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3576
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3577
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3578
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3579
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3580
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3581
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3582
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3583
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3584
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3585
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3586
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3587
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3588
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3589
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3590
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3591
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3592
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3593
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3594
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3595
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3596
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3597
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3598
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3599
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3600
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3601
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3602
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3603
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3604
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3605
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3606
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3607
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3608
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3609
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3610
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3611
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3612
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3613
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3614
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3615
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3616
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3617
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3618
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3619
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3620
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3621
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3622
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3623
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3624
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3625
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3626
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3627
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3628
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3629
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3630
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3631
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3632
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3633
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3634
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3635
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3636
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3637
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3638
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3639
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3640
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3641
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3642
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3643
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3644
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3645
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3646
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3647
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3648
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3649
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3650
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3651
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3652
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3653
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3654
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3655
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3656
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3657
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3658
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3659
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3660
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3661
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3662
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3663
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3664
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3665
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3666
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3667
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3668
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3669
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3670
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3671
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3672
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3673
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3674
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3675
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3676
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3677
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3678
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3679
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3680
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3681
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3682
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3683
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3684
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3685
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3686
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3687
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3688
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3689
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3690
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3691
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3692
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3693
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3694
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3695
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3696
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3697
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3698
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3699
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3700
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3701
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3702
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3703
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3704
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3705
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3706
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3707
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3708
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3709
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3710
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3711
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3712
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3713
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3714
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3715
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3716
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3717
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3718
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3719
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3720
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3721
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3722
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3723
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3724
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3725
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3726
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3727
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3728
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3729
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3730
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3731
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3732
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3733
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3734
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3735
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3736
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3737
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3738
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3739
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3740
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3741
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3742
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3743
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3744
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3745
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3746
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3747
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3748
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3749
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3750
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3751
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3752
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3753
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3754
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3755
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3756
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3757
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3758
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3759
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3760
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3761
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3762
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3763
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3764
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3765
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3766
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3767
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3768
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3769
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3770
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3771
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3772
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3773
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3774
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3775
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3776
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3777
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3778
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3779
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3780
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3781
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3782
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3783
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3784
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3785
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3786
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3787
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3788
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3789
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3790
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3791
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3792
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3793
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3794
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3795
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3796
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3797
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3798
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3799
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3800
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3801
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3802
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3803
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3804
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3805
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3806
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3807
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3808
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3809
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3810
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3811
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3812
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3813
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3814
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3815
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - ektopisk ACTH-produserende tumor - Bruk av kortikosteroider
3816
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3817
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1): 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3818
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3819
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3820
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3821
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3822
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3823
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3824
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3825
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3826
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3827
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3828
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3829
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3830
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3831
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3832
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3833
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3834
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3835
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3836
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3837
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3838
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3839
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3840
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3841
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3842
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3843
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3844
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3845
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3846
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3847
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3848
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3849
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3850
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3851
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3852
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3853
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
3854
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3855
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3856
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3857
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3858
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3859
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3860
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3861
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3862
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3863
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3864
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3865
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3866
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3867
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3868
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3869
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3870
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3871
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3872
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3873
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3874
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3875
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3876
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3877
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3878
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3879
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3880
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3881
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3882
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3883
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3884
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3885
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3886
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3887
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3888
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3889
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3890
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3891
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
3892
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3893
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3894
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3895
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3896
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3897
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3898
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3899
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3900
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3901
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3902
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3903
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3904
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3905
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3906
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3907
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3908
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3909
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3910
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3911
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3912
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3913
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3914
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3915
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3916
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3917
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3918
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3919
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3920
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3921
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3922
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3923
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3924
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3925
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3926
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3927
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3928
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3929
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
3930
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3931
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3932
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3933
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3934
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3935
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3936
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3937
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3938
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3939
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3940
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3941
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3942
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3943
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3944
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3945
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3946
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3947
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3948
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3949
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3950
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3951
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3952
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3953
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3954
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3955
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3956
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3957
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3958
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3959
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3960
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3961
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
3962
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
3963
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
3964
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
3965
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
3966
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
3967
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
3968
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
3969
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
3970
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
3971
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
3972
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
3973
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
3974
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
3975
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
3976
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
3977
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
3978
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
3979
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
3980
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
3981
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
3982
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
3983
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
3984
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
3985
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
3986
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
3987
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
3988
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
3989
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
3990
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
3991
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
3992
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
3993
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
3994
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
3995
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
3996
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
3997
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
3998
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
3999
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4000
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4001
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4002
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4003
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4004
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4005
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4006
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4007
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4008
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4009
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4010
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4011
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
4012
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
4013
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
4014
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
4015
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
4016
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
4017
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
4018
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4019
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4020
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4021
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4022
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4023
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4024
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
4025
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4026
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4027
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4028
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4029
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4030
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4031
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4032
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4033
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4034
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4035
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4036
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4037
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4038
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4039
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4040
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4041
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4042
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4043
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4044
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4045
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4046
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4047
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4048
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4049
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
4050
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
4051
Diagnosekriterier for diabetes ketoacidose
S-glukose > 11 mmol/L el kjent diabetes pH <7,25 Ketonuri: 3 mmol/L el 2+ HCO3- < 18
4052
Hvordan behandles diabetes ketoacidose i primærhelsetjenesten og sykehus?
Primærhelsetjenesten: start opp med NaCl 0,9% 1L væske over 1t. Innlegges akutt. Sykehus 1) NaCl 0,9% 1-1,5L ila 1 t. Deretter etter behov (diurese > 0,5 ml/kg/t). 2) K+ < 3,3 mmol/L: kaliuminfusjon. Initialt 20 mmol/L kalium i 500 ml NaCl. 3) Insulininfusjon: hvis K+ > 3,3 mmol/L. 4-8 IE iv støt hvis bs > 20 mmol/L. Deretter 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaCl. OBS! Ikke bs-fall mer enn 5 enheter/t pga fare for hjerneødem. 4) Bs 14 mmol/L: glukose-insulin-infusjon: glukose 50mg/ ml 1L med 20-28E hurtigvirkende insulin med infusjonshastighet 60-80 ml/t til normal syre/base.
4053
Hva er non-ketotisk hyperglykemisk hyperosmolart stadium?
``` Bs > 30 mmol/L Økt effektiv s-osmolalitet Arteriell pH > 7,30 Bikarbonat > 15 Aniongap < 12 ``` Oppstår særlig hos eldre ifm dehydrering.
4054
Hvordan betandles non-metodisk hyperglykemisk hyperosmolært syndrom?
1) Væske som ved DKA 2) Kalium som ved DKA 3) Insulin hvis K+ > 3,3 mmol/L: NaCl 0,9% 500 ml med 50 E hurtigvirkende insulin. OBS! Unngå hurtig fall i bs (> 5 mmol/t). 4) Som ved DKA: bytte til glukose-insulin-infusjon ved bs 14 mmol/t, MEN lavere doser insulin. 16-20 E hurtigvirkende insulin gis over 4-12t.
4055
Hva er typiske symptomer ved hypoglykemi og hvordan behandles dette?
Symp: sløret syn. Forvirring, døsighet, talevansker, konsentrasjonsvansker, koordinasjonsproblemer, irritabilitet, kramper og koma. Svette, tremor, palpitajsoner, sult, engstelse og parestesier. B: inntak av raske KH po hvis mulig, også ved alvorlig hypoglykemi. Hvis bevisstløs: dekstrose (50% glukose). Hvis manglende iv tilgang og bevisstløs: glukagon 1 mg im. Krever ikke sykehusinnleggelse. Hvis hypoglykemi pga po antidiabeteika må glukose-iv tilføres ofte over flere dager pga lang t1/2.
4056
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4057
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4058
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4059
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4060
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4061
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4062
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
4063
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4064
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4065
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4066
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4067
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4068
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4069
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4070
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4071
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4072
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4073
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4074
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4075
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4076
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4077
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4078
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4079
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4080
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4081
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4082
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4083
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4084
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4085
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4086
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4087
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
4088
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
4089
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4090
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4091
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4092
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4093
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4094
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4095
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
4096
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4097
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4098
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4099
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4100
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4101
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4102
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4103
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4104
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4105
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4106
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4107
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4108
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4109
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4110
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4111
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4112
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4113
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4114
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4115
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4116
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4117
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4118
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4119
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4120
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
4121
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
4122
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4123
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4124
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4125
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4126
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4127
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4128
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
4129
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4130
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4131
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4132
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4133
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4134
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4135
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4136
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4137
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4138
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4139
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4140
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4141
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4142
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4143
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4144
Nevn noen årsaker til hypogonadotrop hypogonadisme
Hyperprolaktinemi (injiserer prod av FSH/LH), hypofyse- og hypothalamussvikt, adenom, alvorlig systemisk sykdom (lever- og nyresvikt, malingnitet, AIDS), malnutrisjon, anoreksi, medisiner (androgyne anabole steroider, opioider, glukokortikoider, GnRH-agionister/antagonister), genetisk (Kallmanns syndrom)
4145
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4146
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4147
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4148
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4149
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4150
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4151
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4152
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4153
Når bør man mistenke sekundær hypertensjon?
- BT > 150/100 mmHg el behandlingsresistent HT med BT > 140/90 på 3 anti-HT. - HT og 1.gradsslekning med primær hyperaldosteronisme - Tidlig HT og familieanamnese på alvorlig hypertensjon/CVD før 40 år - HT og hypokalsemi - Binyreinsidentalom med HT - Anfallsvis HT med ledsagende symp - HT og OSAS
4154
Hvorfor er det viktig å vite om pas har HT pga primær hyperaldosteronisme?
Da det er økt R for hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer sammenlignet med «vanlig» essensiell hypertensjon. Dette kan reverseres ved unilateral adrenalektomi el spironolaktone
4155
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4156
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4157
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4158
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4159
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4160
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4161
Årsaker til endokrin hypertensjon
Binyrene - Primær hyperaldosteronisme (5-10% av de med sek.hypertensjon) - Feokromocytom/ paragangliom - Endokrin Cushing syndrom Annet - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Mb. Cushing - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Thyreotoksikose
4162
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4163
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4164
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4165
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4166
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4167
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4168
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4169
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4170
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4171
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4172
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4173
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4174
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4175
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4176
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4177
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4178
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Cushing syndrom - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Annet: hyper/hypothyreose, primær hyperparathyreoidisme
4179
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4180
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4181
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4182
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4183
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4184
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4185
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4186
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4187
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4188
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4189
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4190
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4191
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4192
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4193
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4194
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4195
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4196
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4197
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4198
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4199
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4200
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4201
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4202
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4203
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4204
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4205
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4206
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4207
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4208
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4209
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Cushing syndrom - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Annet: hyper/hypothyreose, primær hyperparathyreoidisme
4210
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4211
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4212
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4213
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4214
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4215
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4216
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4217
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4218
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4219
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4220
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4221
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4222
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4223
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4224
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4225
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4226
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4227
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4228
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4229
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4230
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4231
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4232
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4233
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4234
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4235
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4236
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4237
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4238
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4239
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4240
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme - Apparent mineralcorticoid excess: arv el pga lakris - Kongenital adrenal hyperplasi (CAH): økt ACTH-produksjon - Liddles syndrom: økt Na-reabs og kaliumtap. - Cushing syndrom - Akromegali: Na-retensjon og økt ECV - Annet: hyper/hypothyreose, primær hyperparathyreoidisme
4241
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4242
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4243
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4244
Nevn ulike årsaker til Cushing
- ACTH-secernerende hypofysetumor/ ekstrahypofyseal endokrin tumor - ACTH-uavhengig tumor i binyrene - Bruk av kortikosteroider
4245
Hva er typiske symp ved Cushing?
Pukkelrygg, stria, abdominal fedme, blåmerker, måneansikt, osteoporose med ev patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens, dårlig sårtilheleing, hypertensjon, psykiatriske symp.
4246
Hvordan diagnostiseres Cushing?
1) Spyttkortisol kl 23 2) Hemmingstest hvis forhøyet/ usikker verdi på 1: 1 mg dexamatason om kvelden, for så måle s-kortisol neste morgen. Kortisol < 50 nmol/L utelukker Cushing sykdom/ syndrom. 3) Ev CT/ MT caput/ binyre
4247
Hva er incidentalom? Hvordan behandles de?
Tilfeldig oppdaget tumor i binyrer ved CT/MR abdomen. Behandles oftest ikke, men hvis vurdert sterkt malignitetspotensiale, tumores >4 cm el hormonproduserende tumores kan vurderes fjernet.
4248
Hvordan behandles hypertensjon ved Cushing sykdom og primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme: kirurgisk fjerning hyperplasi (unilateral) el spironolakton (bilateral). Cushing sykdom: kirurgisk fjerning av hypofyseadenom el tumor i binyre
4249
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4250
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4251
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4252
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4253
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4254
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4255
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4256
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4257
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4258
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4259
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4260
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4261
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4262
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4263
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4264
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4265
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4266
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4267
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4268
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4269
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4270
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4271
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme
4272
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4273
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4274
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4275
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4276
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4277
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4278
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4279
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4280
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4281
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4282
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4283
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4284
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4285
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4286
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4287
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4288
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4289
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4290
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4291
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4292
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4293
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4294
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4295
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4296
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4297
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme
4298
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4299
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4300
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4301
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4302
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4303
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4304
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4305
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4306
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4307
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4308
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4309
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4310
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4311
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4312
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4313
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4314
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4315
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4316
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4317
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4318
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4319
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4320
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4321
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4322
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4323
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Primær (/sekundær) hyperaldosteronisme
4324
Hva er typiske årsaker til primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Primær: hyperplasi av binyrene (vanligst) el adenom. | Sekundær: redusert perfusjon av nyrene, som ved hjertesvikt el nyrearteriestenose, som gir økt renin.
4325
Hva er typiske symp ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon som er vanskelig å kontrollere, ev hypokalemi og metabolsk alkalose.
4326
Hvordan diagnostiseres primær hyperaldosteronisme?
1) S-aldosteron/ renin ratio: forhøyet —> 2 2) Saltvannsbelastningstest: ingen fall av aldosteron er diagnostisk. 3) CT-binyrer 4) Binyrevenekateterisering: bilat? Dersom ensidig —> kir fjerning. Dersom tosidig —> medisinsk behandling med spironolakton.
4327
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4328
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4329
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4330
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4331
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4332
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4333
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4334
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4335
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4336
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4337
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4338
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4339
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4340
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4341
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4342
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4343
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4344
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4345
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4346
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4347
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4348
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4349
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4350
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4351
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4352
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4353
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4354
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4355
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4356
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4357
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4358
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4359
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4360
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4361
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4362
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4363
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4364
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4365
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4366
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4367
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4368
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4369
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4370
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4371
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4372
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4373
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4374
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4375
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4376
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4377
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4378
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4379
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4380
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4381
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4382
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4383
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4384
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4385
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4386
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4387
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4388
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4389
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4390
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4391
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4392
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4393
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4394
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4395
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4396
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4397
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4398
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4399
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4400
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4401
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4402
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4403
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4404
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4405
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4406
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4407
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4408
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4409
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4410
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4411
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4412
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4413
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4414
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4415
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4416
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4417
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4418
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4419
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4420
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4421
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4422
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4423
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4424
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4425
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4426
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4427
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4428
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4429
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4430
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4431
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4432
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4433
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4434
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4435
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4436
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4437
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4438
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4439
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4440
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4441
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4442
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4443
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4444
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4445
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4446
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4447
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4448
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4449
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4450
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4451
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4452
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4453
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4454
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4455
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4456
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4457
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4458
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4459
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4460
Nevn årsaker til primær og sekundær binyrebarksvikt
Primær - Addisons sykdom: høy ACTH. Oftest autoimmun (>90%), arvelige tilstander, destruksjon av binyrene (tb+HIV, kreft, blødning, ketokonazol). Sekundær: lav ACTH. Bråseponering av langvarig steroidbehandling, hypofyseadenom, el postop etter fjerning av hypofysen.
4461
Typiske symp ved binyrebarksvikt
Diffuse symp som generell tretthet, slapphet, nedsatt appetitt, smerter i mage, muskler og ledd, kuldefølelse. Kraftig salthunger. Etter hvert: ortostatisk BT-fall, hypoglykemi, hyponatremi og hyperkalemi, normokrom anemi. Hyperpigmentering pga økt ACTH (mest spesifikt!) Ofte forekomst av andre organspesifikke autoimmun sykdommer
4462
Hvordan diagnostiseres Addisons?
ACTH-stimuleringstest. Forhøyet —> autoantistoffer i blod. | Negative autoantistoffer —> bildeundersøkelse.
4463
Hvordan behandles akutt binyrekrise? Når oppstår dette?
Solu-Cortef im/iv. Alle pas utstyres med identifikasjonsbevis og læres opp i å sette Solu-Cortef im selv. Oppstår særlig ifm stress, akutte infeksjoner (oppkast/diare).
4464
Årsaker til endokrin hypertensjon
- Primær hyperaldosteronisme - Feokromocytom/ paragangliom - Forstyrret ...
4465
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4466
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4467
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4468
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4469
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4470
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4471
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4472
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4473
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4474
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4475
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4476
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4477
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4478
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4479
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4480
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4481
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4482
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4483
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4484
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4485
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4486
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4487
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4488
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4489
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4490
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4491
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4492
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4493
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4494
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4495
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4496
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4497
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4498
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4499
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4500
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4501
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4502
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4503
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4504
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4505
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4506
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4507
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4508
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4509
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4510
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4511
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4512
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4513
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4514
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4515
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4516
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4517
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4518
Kan feokromocytom være en del av arvelig betingede syndromer?
Ja, vanligst en del av MEN2. Kan også oppstå ved von Hippel Lindhaus sykdom som også har klarcellet nyrekarsinom, angiom i CNS og endokrin pankreastumores/ cyster som en del av sykdomsbildet. Også ved mutasjon i SDHD-genet.
4519
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4520
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4521
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4522
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4523
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4524
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4525
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4526
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4527
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4528
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4529
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4530
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4531
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4532
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4533
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4534
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4535
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4536
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4537
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4538
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4539
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4540
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4541
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4542
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4543
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4544
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4545
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4546
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4547
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4548
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4549
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4550
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4551
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4552
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4553
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4554
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4555
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4556
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4557
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4558
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4559
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4560
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4561
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4562
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4563
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2, renin (sympatikus/ lav perfusjon). Kortisol: ACTH (
4564
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4565
Hva er den vanligste sykdommen i binyremargen?
Feokromocytom
4566
Hva er forskjellen på feokromocytom og paragangliom? Hva er vanligst?
feokromocytom: tumor i binyren som prod katekolaminer. vanligst Paragangliom: tumor i sympatiske ganglier langs columna som prod katekolaminer/ ikke.
4567
Hva er typiske symptomer ved feokromocytom/ paragangliom?
Paroksysmal hjertebank, svett, palpitasjon, hode- og brystsmerter, dyspne. Obstipasjon. Nedsatt glukoseintoleranse —> vanskelig regulerbar diabetes Vanskelig regulerbar hypertensjon
4568
Hvordan diagnostiseres feokromocytom/ paragangliom?
Forhøyet metanefrin og/ el normetanefrin i serum el urin (avh.av lab). —> CT/ MR —> scintigrafi/ PET-CT.
4569
Hvordan behandles feokromocytom/ paragangliom?
Alfa-blokker | Kir.fjerning
4570
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4571
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4572
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4573
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4574
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4575
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4576
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4577
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4578
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4579
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4580
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4581
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4582
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4583
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4584
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4585
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4586
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4587
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4588
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4589
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4590
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4591
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4592
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4593
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4594
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4595
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4596
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4597
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4598
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4599
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4600
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4601
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4602
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4603
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4604
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron, kortisol og androgener?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4605
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4606
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4607
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4608
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4609
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4610
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4611
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4612
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4613
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4614
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4615
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4616
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron og kortisol?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4617
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4618
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4619
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4620
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4621
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4622
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4623
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4624
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4625
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4626
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4627
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4628
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron og kortisol?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4629
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4630
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4631
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4632
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4633
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4634
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4635
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4636
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4637
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4638
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4639
Hvilke hormoner produserer binyrene? Er tap av disse forenelig med liv?
Binyrene produserer - marg: katekolaminer (adrenalin og noradrenalin, (dopamin)) - bark: aldosteron (zona glomerulosa), kortisol (zona fasciculata), androgener (androstendion og dehydroepiandrostendion, zona reticularis).
4640
Hva er de viktigste regulatorene av utsillelse av aldosteron og kortisol?
Aldosteron: Ekstracellulær kaliumkonsentrasjon og Angiotensin 2 Kortisol: ATCH (
4641
Hvilke effekter har kortisol på kroppen?
Mobilisering av lagret energi fra fett og glykogen Økt glukoseproduksjon i lever Hemmet glukoseopptak i celler —> høy s-glukose Hemmet overaktivering av immunforsvar Potenserer effekten av katekolaminer på blodkar
4642
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4643
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4644
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4645
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4646
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4647
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4648
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4649
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4650
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4651
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4652
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4653
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4654
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4655
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4656
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4657
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4658
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4659
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4660
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4661
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4662
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4663
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4664
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4665
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4666
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4667
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4668
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4669
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4670
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4671
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4672
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4673
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4674
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4675
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4676
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4677
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4678
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4679
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4680
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4681
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4682
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4683
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4684
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4685
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4686
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4687
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4688
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4689
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4690
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4691
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4692
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4693
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4694
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4695
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4696
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4697
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4698
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4699
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4700
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4701
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4702
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4703
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4704
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4705
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4706
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4707
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4708
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4709
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4710
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4711
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4712
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4713
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.
4714
Hva er patofysiologien bak diabetes inspipidus?
To typer - kranial: manglende produksjon av ADH i hypoth. Pga tumores i hypoth./hypofyse el genetiske tilstander. - nefrogen: manglende respons på ADH i nyretubuli pga genetiske defekter, hypokalemi, hyperkalsemi, litium, tungmetallforgiftning el nyresykdom som polycystiske nyrer og sigdcelleanemi.
4715
Hvordan diagnostiseres diabetes inspipidus?
- generelt: fortynner urin til tross for høy s-osmolalitet. - kranial: ikke påvisbar ADH, stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin. - nefrogen: ingen stigning i u-osmolalitet ved tilførsel av desmopressin.
4716
Hvordan behandles diabetes insipidus?
- kranial: desmopressin | - nefrogen: tiazid + amilorid og NSAIDs
4717
Når i livet oppstår gigantisme vs akromegali?
Før pubertet: gigantisme. | Etter pubertet: akromegali
4718
Hva er typiske kroppskarakteristika ved gigantisme og akromegali?
Gigantisme: lengdevekst Akromegali: forstørret nese, tunge, ører, hender, kjeve og føtter. Assosiert med sykd som hypertensjon, kardiomyopati, hepatomegali, myopati, OSAS etc.
4719
Hvordan diagnostiseres gigantisme/ akromegali?
Klinikk | Lab: måling av GH etter oral glukosebelastningstest. Pos: ingen endring av GH/ lett økning av GH (skal normalt senkes).
4720
Hva er ofte årsaken til økt GH som gir gigantisme/ akromegali? Hvordan behandles dette?
Makroadenom i hypofysen. | B: fjerne tumor. Inoperabel: somatostatinanalog (el protonstråling).
4721
Hva er typiske symptomer ved tumor i hypofysen?
Trykksymp med hodepine Synsfeltutfall bitemporal hemianopsi Pituitær apopleksi (akutt opr!) Symp fra forsterket/ manglende hormon som tumor produserer
4722
Hvordan behandles hypofysetumores?
Opr.: lokale trykksymp, synsfeltutfall og hormonforstyrrelser Unntak: prolaktinom som behandles med dopaminantagonist.

Modul 8 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions