Nyresykdommer Flashcards
Hva inngår i eGFR-formelen og når kan ikke formelen brukes og hvorfor?
Kreatinin i steady state, alder og kjønn. Ev etnisitet
Kan ikke brukes ved akutt nyreskade da formelen krever kreatinin i steady state.
Utredning av glomerulære sykdommer
- Ustix: ery/pro ++
- Urinmikroskopi: dysmorfe ery/ erytrocyttsylindre mm.
- u-AKR ved proteinuri
- albumin
- kreatinin, urea
- Ig, ANCA, anti-GBM etc
- nyrebiopsi: diagnostisk,
Hvilke 3 ANCA-ass.vaskulitter har vi?
- mikroskopisk polyangitt: glomerulonefritt, lungeblødning, GI-affeksjon, nevropati.
- Polyangitt med granulomatose/ wegeners granulomatose: glomerulonefritt + granulomatøse lesjoner i nese/ lunger. Sadelnese.
- eosinofil polyangitt med granulomatose: astmatiske symp. Nyreaffeksjon mer sjeldent i de 2 over.
Hvilke ikke-ANCA-assosierte småkarsvaskulitter har vi?
Henoch-Schönleins purpura: post-infeksiøs, petekkier, magesm, hematuri. Ligner IgA-nefritt mikroskopisk. Selvbegrensende.
Hva er nefrittisk syndrom og hvilke sykdommer gir typisk denne tilstanden?
- Betennelse i glomeruli.
- Klinikk: hematuri, ødem/ væskeretensjon, hypertensjon, nyresvikt av varierende grad (ev moderat proteinuri)(ev ødemer).
- Akut postinfeksiøs, RPGN (ANCA, anti-GBM), IgA.
Hva er nefrotisk syndrom og hvilke tilstander gir typisk dette? Typiske symp ved nefrotisk syndrom?
- Skade av den glomerulære filtrasjonsbarrieren som gir proteinuri.
- Minimal change disease, FSGS, membranøs
- Nefrotisk syndrom: uttalt proteinuri (u-AKR > 3g i døgnurin), hypoalbuminemi (< 30g/l), ødemer (ev hyperlipidemi, nyresvikt, hypertensjon).
Annet: hypoalbuminenmi, hypernatremi, hyperkolesteriolemi, hyperkoagulabilitet, infeksjoner.
Hvordan behandles nefrotisk syndrom?
- antiproteinurisk: ACEi el ARB
- ødembehandling: slyngediuretika
- hypertensjon: måltrykk <120/80
- hyperlipidemi: staten
- trombosetendens: profylaktisk antikoagulasjon
- systemsykdommer: immunmodulerende behandling.
Hva er minimal change nefropati? Hvordan behandles dette?
Den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos barn. Debuterer ofte med proteinuri/ nefrotisk syndrom. Fått sitt navn pga ingen/ minimale tegn på nyreskade ved lysmikroskopi. Dog sees fusjonerte fotprosesser ved elektronmikroskopi.
Behandles med steroider i 6 uker, ev cytostatika.
Hva er FSGS? Klinikk? Behandling? Progredierer?
Fokal segmental glomerulosklerose.
Nefrotisk syndrom.
Steroider, ev andre immunsuppressiva.
Kan progrediere til kronisk nyresvikt.
Hva er mambranøs nefropati/ glomerulonefritt? Klinikk? Behandling?
Den vanligste årsak til nefrotisk syndrom hos voksne. Primær (autoantistoffer) el sek.årsak (inf, SLE, tumor).
K: nefrotisk syndrom. 1) spontan remisjon, 2) vedvarende, 3) progresjon til kronisk nyresykdom. Fortykket GBM:
B: høydose steroider + ev annen immunsuppressiva. Mild: vente og se. Sek: behandle grunntilstand. Nyrebeskyttende behandling: ACEi el Ang2-blokker.
Hva er IgA nefritt? Klinikk? Behandling?
Sykdom i glomeruli der IgA avleires i mesangialregionen og kan skape halvmåne-utseende.
Den vanligste årsaken til glomerulonefritt.
K: varierende. Mikro/mikroskopisk hematuri og/el proteinuri og/el hypertensjon.
- Unge: akutte selvbegrensende eksaserbasjoner etter luftveisinfeksjon med kraftig makroskopisk hematuri.
- Eldre: asymp med hematuri, hypertensjon og gradvis fallende eGFR.
- Kan utvikles til ESRD.
B: rask progresjon/ nefrotisk syndrom behandles med høydose steroider. ALLE skal stå på nyrebeskyttende ACEi eller Ang2-blokker.
Hva er membranoproliferativ glomerulonefritt (MPGN)? Klinikk? Behandling?
Glomerulære sykdom som skyldes nedslag av Ig ass.med infeksjoner eller nedslag av komplement ass med arvelige/ ervervende komplementdefekter. Gir forrykkede kapillært og økt cellularitet i glomeruli.
K: Nefrotisk/ nefrittisk syndrom.
B: Ig som årsak: behandling av underliggende årsak. Komplement: ingen behandling.
Hva er streptokokkglomerulonefritt? Klinikk? Behandling?
Postinfeksiøs glomerulonefritt som oftest oppstår hos barn.
K: ca 10 d etter infeksjon med streptokokk i hals/ hud oppstår symp/ funn som Na-retensjon, hypertensjon, ødemer, redusert GFR, proteinuri, hematuri og redusert urinvolum. Reduserte nivåer av C3/C4. Pos anti-DNase og anti-streptolysin.
B: spontan bedring ila 10-14d, væske- og saltrestriksjon + diuretika + antihypertensiva.
Hva er RPGN? Klinikk? Behandling?
Rask progredierende glomerulonefritt. Skyldes enten ANCA-ass.vaskulitt eller anti-GBM (god pasture disease). Rask tap av nyrefunksjon: d-u.
Halvmånenefritt. Anti-GBM: ass med pulmorenalt syndrom (lungeblødninger).
B: viktig. Ofte immunsuppressiva. Anti-GBM: høydose steroider, + syklofosfamid/ rituximab, og ev plasmaferese.
Hva er forskjellen mellom glomerulonefritt og tubulointerstitiell nefritt?
Glomerulonefritt: betennelse i glomeruli.
Tubulointerstitiell: betennelse i tubuli/ interstitiet
Hvilke 2 akutte årsaker har vi til tubulointerstitiell sykdom? Hva skyldes disse?
1) Tubulointerstitiell nefritt: bakteruri, hypersens.reaksjon på medisiner (penicillin, NSAIDs, PPI), infeksjon (bakt.pyelonefritt, TB, hantavirus, leptospirose), immunologi (rejeksjon av transplantat, autoimmunitet), toksiner (myelomatose/ sopp).
2) Akutt tubulær nekrose: nefrotokiskse medikamenter, renal hypoperfusjon, rhabdomyolyse, rtg.kontrast.
Typiske funn ved akutt tubulointerstitiell nefritt?
Raskt fall i GFR, kreatininstigning, PKR < 100, ery ++, leu ++, el neg ustix
Infiltrasjon av granulocytter og lymfocytter i tubuli/ interstitiet. Ev eosinofili.
Typiske funn ved kronisk interstitiell nefritt? Årsak?
Ofte få symp/ tegn. Nedsatt evne til å konsentrere urin, polyuri, nokturi. Acidose, elektrolyttforstyrrelser.
Mindre inflammatorisk preg enn akutt variant. Fibrose, tubulær atrofi.
Å: infeksjoner, medikamentreaksjoner*, toksiner, systemsykdommer, genetiske defekter, metabolske endringer (hypokalemi, hyperkalsemi), vesikouretral refluks som kan gi residiverende UVIer.
Nevn noen vanlige renale årsaker til sekundær hypertensjon, diagnostikk og behandling av disse.
- Nyrearteriestenose: aterosklerose (80-90%) el fibromuskulær dysplasi. D: CT/MR-angiografi, ev UL-doppler og p-renin. B: 1.valg: BT-senkende med. 2. valg: stent/ dilatasjon.
- Primær hyperaldosteronisme (Mb Conn) pga hyperplasi av binyrene og sjeldnere aldosteronproduserende adenom. D: aldosteron/ renin-ratio, suppresjonstest (salt). B: Unilateral kan fjernes kirurgis, ved bilat hyperplasi gis Spironolaktone (aldosteronantagonist).
Nevn noen årsaker til sekundær hypertensjon
- Nyresykdom: 1,6%
- Renovaskulær (nyrearteriestenose): 1-8%
- Primær hyperaldosteronisme: 1,4-10%
- Søvnapné syndrom: 5-15%
- Medikamenter (P-piller, NSAIDs mm)
Svært sjeldne: feokromocytom, cushing syndrom, koarktasjon av aorta, thyroideasykdommer.
Rutine lab-prøver ved alle som blir diagnostisert med HT, i tillegg anbefalte tester og utvidende tester hos spesialist
- fastende s-glukose + Hba1c
- total kolesterol, HDL, triglycerider (fastende)
- urinsyre
- kreatinin, kalium, urinanalyse (teststrimmel, AKR, mikro)
- Hb, hct
- EKG: normalt EKG kan ikke utelukke VVH
Anbefalte: ekko cor, ultralyd carotis, oftalmoskopi (ved alvorlig HT)
Utvidende: komplisert HT (hjerne, hjerte og nyrefunksjon), renin, aldosteron, kortisol, katekolaminer, MR/CT angio nyrearteriestenose med visualisering av binyrer, CT/MR av hjerne, UL nyre.
Screeningundersøkelser ved sekundær hypertensjon
Aldosteron, P-renin, metanefrin/normetanefrin, K+, s-krea/urin/ ul nyre, MR/CT/UL doppler nyrearterier, TSH/ t4, katekolaminer i urin, PTH, 5-HIAA, kortisol/ACTH i blod, spytt el urin, søvnregistrering
Hva er forskjellen på hypertensiv emergency og ungency? Hvordan skal de ulike tilstandene håndteres?
HT emergency: BT > 180/120 og symptomer på endeorganskade (f.eks papille/retinaødem, hjertesvikt/infarkt, hypertensiv encefalopati/ kramper/ infarkt, akutt nyresvikt). B: ikke senke for raskt, mål for BT-senkning avhenger av type endeorganskade.
HT urgency: BT 180/120 og asymtomatisk/ symptomatisk (hodepine, tungpust) uten endeorganskade. B: fastlege. Gradvis senkning av BT (timer-dager), f.eks med kalsiumantag Nifedipine (Amlodipin). OBS! Ikke senke mer enn 25-30% de første 2t. Mål de første timene > 160/ 100 mmHg
- Timer: pas med R for utvikling av kardiovaskulære hendelser. Senke med nifedipine (Adalat) el nitrater på sykehus.
- Dager: pas som ikke har R for utvikling av kardiovaskulær hendelse.
Hos pas som står på BT med: fortsette med de game, øke de gamle, legge til diuretika.
Ubehandlet HT: ACEi el ARB
Gjør rede for generelle nyreprotektive tiltak ved kronisk nyresykdom
- BT-senkende behandling: langsommere fall i nyrefunksjon. BT < 130/80. Eks: ACEi el ARB
- SGLT2-hemmer: nyrebeskyttende ved GFR > 30, senker intraglomerulært trykk
- Antiproteinurisk behandling: BT-senkende behandling (se over).
- Proteinredusert kost: mulig marginal effekt, 1g/kg/d, kan bedre uremiske symptomer. Hos eldre kan det forhindre/ utsette dialyse.
- Lipidsenkende behandling: kan ha forebyggende effekt på hjerte-karsykdom, men ingen tydelig effekt på progresjon av nyresykdom. Nyretransplantanterte anbefales å bruke statiner (obs interaksjoner!).
- Røykestopp: røyk øker R for tap av nyrefunksjon, gir mikrovaskulære skade som øker albuminuri.
- Behandling av acidose: pga manglende fungerende nefroner. Bikarbonatsupplement har vist å kunne redusere progresjon av CKD og bedre ernæringsstatus. BE > -3.
- Spesifikk sykdomsbehandling når mulig: halvmånenefritt, nefrotisk syndrom, diabetes, granulomatøs polyangitt, SLE…
Hva er HUS?
Syndrom som kjennetegnes av anemi, trombocytopeni og uremi. Ofte pga EHEC-diare el atypisk HUS (dysregulering av komplement, graviditet, systemisk sklerose, APL-syndrom, malignitet etc). Gir trombotisk mikroangiopati.
Hva er TTP og hvordan behandles den?
Trombotisk trombocytopenisk purpura. Autoimmun sykdom. En annen trombotisk mikroangiopati. Gir kvalme, magesm, forvirring, trc-peni, hemolytisk anemi og hudblødmninger.
B: akutt plasmaferese.
Typiske symp/ funn ved nefrotisk og nefrittisk syndrom?
Nefrotisk: proteinuri, ødemer og hypoalbuminemi
Nefrittisk: oliguri, ødemer, hypertensjon, dysmorf hematuri og kornede sylindre
Vanligste årsaker til akutt nyreskade?
Medikamenter: AB, ACEi/ARB, NSAIDs, PPI, jodholdige kontrastmiddel etc
Hypotensjon/ hypovolemi/ hypoperfusjon: traume, sepsis, post.op
Intox
Rutineprøver ved hypertensjon?
Hb Total kolesterol, HDL, LDL Elektrolytter: kalium (hypokalemi v/ hyperaldosteronisme; setter inn flere Na/K-kanaler og flere lekkasjekanaler) Nyre: eGFR, kreatinin, urea Endo: TSH, HbA1c, fastende glukose Ustix, u-AKR EKG
Årsak til nyrearteriestenose? Forskjell i behandling?
Patofysiologi bak HT v nyrearteriestenose?
Handling?
Hvilke prøver måles v mistanke?
Bildediagnostikk?
Å: Fibromuskulær dysplasi (10-20%) behandles m blokking, aterosklerotisk sykdom (80-90%) behandles med RAAS-hemming (ACEi/ ARB).
P: trykkfall over stenosepunktet —> dil av affærene arteriole —> preglomulært BT < systemisk BT —> aktivering av RAAS: frislipp av renin —> ang og aldosteron —> BT økning
H: henvises til nyremedisinsk avdeling for videre utredning
P: renin, aldosteron, urinmikroskopi, serologi (ANA)
B: ultralyd m/ doppler, CT/MR-angio, gullstandard renal angiografi for trykkmåling
