Nyresykdommer Flashcards
Hva inngår i eGFR-formelen og når kan ikke formelen brukes og hvorfor?
Kreatinin i steady state, alder og kjønn. Ev etnisitet
Kan ikke brukes ved akutt nyreskade da formelen krever kreatinin i steady state.
Utredning av glomerulære sykdommer
- Ustix: ery/pro ++
- Urinmikroskopi: dysmorfe ery/ erytrocyttsylindre mm.
- u-AKR ved proteinuri
- albumin
- kreatinin, urea
- Ig, ANCA, anti-GBM etc
- nyrebiopsi: diagnostisk,
Hvilke 3 ANCA-ass.vaskulitter har vi?
- mikroskopisk polyangitt: glomerulonefritt, lungeblødning, GI-affeksjon, nevropati.
- Polyangitt med granulomatose/ wegeners granulomatose: glomerulonefritt + granulomatøse lesjoner i nese/ lunger. Sadelnese.
- eosinofil polyangitt med granulomatose: astmatiske symp. Nyreaffeksjon mer sjeldent i de 2 over.
Hvilke ikke-ANCA-assosierte småkarsvaskulitter har vi?
Henoch-Schönleins purpura: post-infeksiøs, petekkier, magesm, hematuri. Ligner IgA-nefritt mikroskopisk. Selvbegrensende.
Hva er nefrittisk syndrom og hvilke sykdommer gir typisk denne tilstanden?
- Betennelse i glomeruli.
- Klinikk: hematuri, ødem/ væskeretensjon, hypertensjon, nyresvikt av varierende grad (ev moderat proteinuri)(ev ødemer).
- Akut postinfeksiøs, RPGN (ANCA, anti-GBM), IgA.
Hva er nefrotisk syndrom og hvilke tilstander gir typisk dette? Typiske symp ved nefrotisk syndrom?
- Skade av den glomerulære filtrasjonsbarrieren som gir proteinuri.
- Minimal change disease, FSGS, membranøs
- Nefrotisk syndrom: uttalt proteinuri (u-AKR > 3g i døgnurin), hypoalbuminemi (< 30g/l), ødemer (ev hyperlipidemi, nyresvikt, hypertensjon).
Annet: hypoalbuminenmi, hypernatremi, hyperkolesteriolemi, hyperkoagulabilitet, infeksjoner.
Hvordan behandles nefrotisk syndrom?
- antiproteinurisk: ACEi el ARB
- ødembehandling: slyngediuretika
- hypertensjon: måltrykk <120/80
- hyperlipidemi: staten
- trombosetendens: profylaktisk antikoagulasjon
- systemsykdommer: immunmodulerende behandling.
Hva er minimal change nefropati? Hvordan behandles dette?
Den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos barn. Debuterer ofte med proteinuri/ nefrotisk syndrom. Fått sitt navn pga ingen/ minimale tegn på nyreskade ved lysmikroskopi. Dog sees fusjonerte fotprosesser ved elektronmikroskopi.
Behandles med steroider i 6 uker, ev cytostatika.
Hva er FSGS? Klinikk? Behandling? Progredierer?
Fokal segmental glomerulosklerose.
Nefrotisk syndrom.
Steroider, ev andre immunsuppressiva.
Kan progrediere til kronisk nyresvikt.
Hva er mambranøs nefropati/ glomerulonefritt? Klinikk? Behandling?
Den vanligste årsak til nefrotisk syndrom hos voksne. Primær (autoantistoffer) el sek.årsak (inf, SLE, tumor).
K: nefrotisk syndrom. 1) spontan remisjon, 2) vedvarende, 3) progresjon til kronisk nyresykdom. Fortykket GBM:
B: høydose steroider + ev annen immunsuppressiva. Mild: vente og se. Sek: behandle grunntilstand. Nyrebeskyttende behandling: ACEi el Ang2-blokker.
Hva er IgA nefritt? Klinikk? Behandling?
Sykdom i glomeruli der IgA avleires i mesangialregionen og kan skape halvmåne-utseende.
Den vanligste årsaken til glomerulonefritt.
K: varierende. Mikro/mikroskopisk hematuri og/el proteinuri og/el hypertensjon.
- Unge: akutte selvbegrensende eksaserbasjoner etter luftveisinfeksjon med kraftig makroskopisk hematuri.
- Eldre: asymp med hematuri, hypertensjon og gradvis fallende eGFR.
- Kan utvikles til ESRD.
B: rask progresjon/ nefrotisk syndrom behandles med høydose steroider. ALLE skal stå på nyrebeskyttende ACEi eller Ang2-blokker.
Hva er membranoproliferativ glomerulonefritt (MPGN)? Klinikk? Behandling?
Glomerulære sykdom som skyldes nedslag av Ig ass.med infeksjoner eller nedslag av komplement ass med arvelige/ ervervende komplementdefekter. Gir forrykkede kapillært og økt cellularitet i glomeruli.
K: Nefrotisk/ nefrittisk syndrom.
B: Ig som årsak: behandling av underliggende årsak. Komplement: ingen behandling.
Hva er streptokokkglomerulonefritt? Klinikk? Behandling?
Postinfeksiøs glomerulonefritt som oftest oppstår hos barn.
K: ca 10 d etter infeksjon med streptokokk i hals/ hud oppstår symp/ funn som Na-retensjon, hypertensjon, ødemer, redusert GFR, proteinuri, hematuri og redusert urinvolum. Reduserte nivåer av C3/C4. Pos anti-DNase og anti-streptolysin.
B: spontan bedring ila 10-14d, væske- og saltrestriksjon + diuretika + antihypertensiva.
Hva er RPGN? Klinikk? Behandling?
Rask progredierende glomerulonefritt. Skyldes enten ANCA-ass.vaskulitt eller anti-GBM (god pasture disease). Rask tap av nyrefunksjon: d-u.
Halvmånenefritt. Anti-GBM: ass med pulmorenalt syndrom (lungeblødninger).
B: viktig. Ofte immunsuppressiva. Anti-GBM: høydose steroider, + syklofosfamid/ rituximab, og ev plasmaferese.
Hva er forskjellen mellom glomerulonefritt og tubulointerstitiell nefritt?
Glomerulonefritt: betennelse i glomeruli.
Tubulointerstitiell: betennelse i tubuli/ interstitiet