REUMA Flashcards
TEST DE SPURLING
Test más específico para detectar el atrapamiento de una raíz nerviosa cervical por compresión. Se utiliza para ver si hay afectación cervico-braquial.
Se mueve de forma pasiva el cuello del paciente hacia extensión y se rota a la vez hacia el lado sintomático. El médico ejerce presión axial sobre el cuello del paciente, produciendo un estrechamiento en el foramen intervertebral
Si se producen síntomas radiculares en el paciente, el test es positivo
La combinación del test positivo con signos neurológicos patológicos en el brazo es predictivo de compresión de raíz nerviosa en las técnicas de imagen.
PRUEBAS DE ESTIRAMIENTO Y COMPRESIÓN RAQUÍDEA PARA COMPROBAR SI HAY COMPRESIÓN DEL NERVIO CIÁTICO
Laségue: subir la pierna estando el paciente en decúbito supino. Si a los 30-40 grados ya le duele (descarga u hormigueo hasta la planta del pie), es cuando hay compresión
Bragard: se baja un poco la pierna hasta donde no le duela y se realiza una flexión dorsal del pie con la que aumenta el dolor.
PRUEBA DE SCHÖBER
Sirve para comprobar el arco de movimiento de la columna lumbar. El paciente está de pie y el explorador a su espalda. Se señala un punto que localice L5 (a la altura de los hoyuelos de Venus o se utilizan las crestas iliacas, que corresponden a L4, y se marca 1cm por debajo) y se marca un segundo punto 10cm por encima. Se pide al paciente una flexión anterior máxima, con las rodillas extendidas, y se mide la distancia entre ambos puntos. Se anotará la diferencia (en cm) con respecto al inicio (lo que exceda 10cm). Se recogerá la mejor de las dos mediciones.
Se considera positivo si, tras la medición, la distancia aumenta en menos de 5cm (con un total de 15cm)
PRUEBA DE SCHÖBER MODIFICADO
La colocación del paciente es igual que en la de Schöber normal. En este caso se realizan dos marcas respecto de L5, una 10cm por encima y otra 5cm por debajo. Se pide al paciente una flexión anterior máxima, con las rodillas extendidas. El resultado es la distancia entre el punto superior y el inferior, y se anota la diferencia (en cm) con respecto al inicio (lo que excede de 15cm) del mejor de los dos intentos. De forma similar al test original, se considera positivo si la distancia total aumenta en menos de 5cm tras la flexión máxima en comparación con la medición total inicial
Esta prueba se utiliza sobre todo cuando sugiere espondilitis anquilosante, para ver la movilidad de la columna lumbar, pero no significa que sea específico para el diagnóstico de la misma
FUNCIÓN DE LA DISTROFINA
ES UNA PROTEÍNA CONTRÁCTIL DE ENTRE LAS MUCHÍSIMAS QUE PRESENTA EL MÚSCULO, CUY FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA DE UNIR LA MEMBRANA CON EL RESTO DE PROTEÍNAS ESTRUCTURALES. SU ALTERACIÓN PROVOCA PATOLOGÍAS COMO LA DISTROFIA MUCULAR DE DUCHENNE
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
TIPO I. ROJAS. RICAS MITOCONDRIAS, RESISTENTES FATIGA, CONTRACCIÓN LENTA Y SOSTENIDA, RESPIRACIÓN AERÓBICA
TIPO II. BLANCAS. RICAS GLUCÓGENO Y FOSFORILASA, FATIGABLES, CONTRACCIÓN RÁPIDA Y PASAJERA, METABOLISMO GLICOLÍTICO ALTO.
SIGNO PRINCIPAL DE LA PATOLOGÍA MUSCULAR Y CÓMO SE MANIFIESTA
DEBILIDAD
Trastornos de la marcha, dificultad para enderezarse, trastorno de la estática, puede ser proximal o distal
EXPLORACIÓN MÚSCULO
- volumen
- tono
- trofismo
- fuerza
- movimientos anormales
- fatigabilidad precoz
- dolor provocado
- miotonía
- fasciculaciones y fibrilaciones
- examen neurológico y de otros órganos
ESCALA BALANCE MUSCULAR
GRADO 0-ausencia de contracción y movilidad. fuerza nula
GRADO 1- contracción muscular débil que no produce movimiento. mala: 10%
GRADO 2- contracción que produce movimiento, pero sin vencer la gravedad. pobre: 25%
GRADO 3- contracción que produce movimiento venciendo la gravedad. mediana: 50%
GRADO 4- contracción que produce movimiento contra gravedad y contra mediana resistencia. buena: 75%
GRADO 5- contracción que produce movimiento contra gravedad y máxima resistencia. músculo normal; completa: 100%
DATOS COMPLEMENTARIOS PATOLOGÍA MUSCULAR
- ESTUDIO BQ: CK3/MM, LDH 1 y 5, aldolasa
- ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO
- EST. HISTOLÓGICO
- PRUEBAS FARMACOLÓGICAS
- EST. ESPECIALES
- TÉCNICAS DE IMAGEN
- TEST GENÉTICOS/ADN/MOLECULARES
CLASIFICACIÓN PATOLOGÍA MUSCULAR
- MIOPATÍAS HEREDITARIAS
- MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
- MIOPATÍAS ASOCIADAS O SECUNDARIAS
- MIOPATÍAS POR FÁRMACOS O TÓXICOS
- MIASTENIA
- CONTRACTURAS
- CALAMBRES, AGUJETAS
- RABDOMIOLISIS-MIOGLOBINURIA
- ATROFIA E HIPERTROFIA
- SARCOPENIA
MIOPATÍAS HEREDITARIAS. CLASIFICACIÓN GENÉTICA Y ETIOPATOGÉNICA
GENÉTICAS: dominantes, recesivas, ligadas al cromosoma X
ETIPOPATOGENIA: estructurales, enzimático-metabólicas, de causa desconocida
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
- defecto genético distrofina escasa/no funciona adecuadamente
- herencia recesiva ligada al cr X
- cambios posturales
- signo de gowers
- músculos de cintura pélvica y escapular
- pseudohipertrofia pantorrillas
- hiperlordosis
- marcha pato
- ck-mm elevadas por ruptura de fibras musculares
- cardiomiopatía casos raros
- 10-12 años silla ruedas, esperanza de vida inf a 30 años
DISTROFIA FACIO-ESCÁPULO-HUMERAL DE LANDOUZY
- carácter autosómico dominante
- ambos sexos
- 13-30 años, evolución lenta, esperanza vida no tan mala
- afectación músculos faciales y escapular
- no pseudohipertrofia
- enzimas normales, no rotura
- tb puede afectar a músculos distales como los de la pierna
- escápulas aladas por fallo del serrato mayor
- cara inexpresiva
DISTROFIA OCULO-FARÍNGEA
- enfermedad muscular hereditaria, autosómica dominante, 40-60 años
- ptosis palpebral
- progresión a disfagia
- también en su evolución puede afectar a músculos oculomotores y faciales, así como cintura escapular y pélvica
SÍNDROME MIOTÓNICO
- DISTROFIA MIOTÓNICA TIPO 1 STEINERT: anomalía genética cr19, cara delgada y alargada, sienes hundidas, calvicie frontal, ligero retraso mental, ptosis palpebral, catarata corticonuclear, afección musculatura distal con hipotrofia músculos distales
- DISTROFIA MIOTÓNICA TIPO 2. transmisión autosómica dominante, ligada anomalía cromosoma 3
MIOPATÍAS ENZIMÁTICO-METABÓLICAS
- e. de McARDLE-carencia de miofosforilasa
- e. de POMPE- alfa-glucosidasa
- e. Cori-amilo-alfa-1,6-glucosidasa
- miopatía por déficit de carnitina
- miopatía por déficit de carnitina-palmitil-transferasa
- miopatía por déficit desaminasa de miodonilato
- parálisis periódicas
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
- base autoinmune
- debilidad muscular de predominio proximal
- infiltrado linfocitario de musculatura afecta
- afectación muscular + dermatológica
- polimiositis, dermatomiositis, miositis cuerpos inclusión
pápulas de gottron-dermatomiositis
MIOPATÍAS ASOCIADAS O SECUNDARIAS
- M. ENDOCRINAS–hipotiroidea (debilidad muscular proximal, calambres, rigidez, mialgias, hipertrofia)
- M. METABÓLICO-NUTRICIONALES
- M. INFECCIOSAS-triquinosis
- M. GRANULOMATOSAS
- M. NEOPLÁSICAS (síndrome paraneoplásico)
SÍNDROME DE POLAND
atrofia congénita, miopatía primaria, sobre todo afectación del pectoral mayor
ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
atrofia secundaria, miopatía de origen neurógeno, por trastorno neurológico, afectación de nervios periféricos. problemas en los pies tales como pie arqueado, dedos en martillo (primeros síntomas)
la parte inferior de las piernas puede debilitarse, y luego las manos
RABDOMIOLISIS-MIOGLOBINURIA
rotura de músculo, debilidad severa, arreflexia, dolor muscular, mioglobinuria, aumento de CK, puede darse por ejercicio intenso por ej
MIOPATÍAS POR FÁRMACOS, DROGAS Y TÓXICOS
- FÁRMACOS: glucocorticoides, colchicina, antipalúdicos, AINEs, hipolipemiantes como las estatinas
- DROGAS: alcohol, cocaína, heroína, anfetas…
- TÓXICOS: industriales, organofosforados, tolueno, CO…
MIASTENIA
- trastorno neuromuscular crónico, de base autoinmune, caracterizado por cansancio precoz o fatigabilidad anormal de los músculos voluntarios, cuya causa reside en un trastorno de la placa motora. trastorno de la sinapsis
- ac frente a receptores post-sinápticos de Ach
- tto–colinesterasa
- cambios en unión neuromuscular
- afección timo
- ac antinucleares y anti-tiroideos
- comienzo insidioso y a veces brusco, los factores desencadenantes pueden ser el estrés físico, emociones, embarazo, infecciones…, provoca cansancio y fatigabilidad muscular
- musculatura afecta: ptosis, facies miasténica, dificultad masticación y deglución, fatigabilidad fonación, debilidad cuello y proximal de miembros, dificultades respiratorias, reflejos osteotendinosos vivos
ARTROSIS
deterioro más lento, a veces puede hasta detenerse, afectación/desgaste del cartílago hialino, NO signos inflamatorios, dolor mecánico que mejora con el reposo, puede haber deformidad pero la articulación no está inflamada, localización interfalángica distal sobre todo
ARTRITIS=SINOVITIS
afectación de la sinovial, signos inflamatorios por estar la sinovial vascularizada, rápida, si no se trata se puede destruir la articulación, puede ser por diferentes causas: inmunológicas, microorganismos, microcristales, traumatismos; dolor inflamatorio que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo, rigidez matutina, inflamación de la sinovial, presencia de calor, tumor, rubor, dolor no mecánico, impotencia funcional
DOLOR NEUROPÁTICO
OCASIONADO POR LESIÓN DE TEJ NERVIOSO CENTRAL O PERIFÉRICO
aparece fundamentalmente cuando hay patología de los discos intervertebrales. suele tener irradiación por la raíz nerviosa afectada, dando a conocer el lugar de la compresión
hernias discales
CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS
- SEGÚN EL NÚMERO DE ARTICULACIONES AFECTAS
- monoartritis
- oligoartritis <4
- poliartritis>4 - SEGÚN TIEMPO EVOLUCIÓN
- aguda <6semanas
- crónica>6 semanas - SEGÚN LOCALIZACIÓN
- periférica
- axial (espondiloartritis o entesitis)
ENTESITIS
INFLAMACIÓN DE LAS INSERCIONES DE TENDONES, FASCIAS O LIGAMENTOS
¿CUÁL SUELE SER LA CAUSA DE UNA MONOARTRITIS AGUDA?
¿Y DE UNA POLIARTRITIS AGUDA?
- causa infecciosa
2. causa vírica
LÍQUIDO SINOVIAL NORMAL
transparente, pocas células <2000, se saca con artrocentesis
LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO
- tiene muchas células, aunque no llega a ser purulento
- más turbio
- viscosidad disminuye
- amarillo
- enfermedades crónicas inmunológicas
LÍQUIDO SINOVIAL PURULENTO O SÉPTICO
casi blanco, predominan las células morfonucleares
LÍQUIDO MECÁNICO
ocasionado por traumatismos, semitransparente, con pocas células
PATRÓN ARTRITIS REUMATOIDE Y CARACTERÍSTICAS
poliartritis crónica, bilateral y simétrica, predominio femenino, pequeñas articulaciones, afecta a la región cervical pero no a la sacroilíaca, NO uveítis, SÍ escleritis
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
predominio masculino edad joven, afectación axial, grandes articulaciones, asimétrica, entesitis y uveítis aguda
ARTRITIS PSORIÁSICA
sin predominio de sexo ni edad, afectación de pequeñas y grandes articulaciones, entesitis, afectaciones cutáneas de psoriasis
ANALÍTICA EN ARTRITIS CRÓNICAS
elevación de los reactantes de fase aguda: proteína c reactiva y VSG
presencia en el suero de factor reumatoide
anemia de enfermedad crónica
anticuerpos antinucleares ANA. ejemplo del lupus, que puede iniciar con poliartritis crónica, dando Ac positivos y factor reumatoide negativo
FUNCIONES DEL HUESO
- MECÁNICA (protección, estabilidad a la carga y dinámica o movilidad)
- BIOLÓGICA (depósito de minerales, homeostasis del calcio y hematopoyesis
- REGULADORA DE LA RESPUESTA INMUNE (aposición-resorción y modelación-remodelación ósea)
SISTEMA RANK-RANKL-OPG. ACTIVACIÓN OSTEOCLASTO
los osteoblastos inmaduros y los osteocitos tienen una proteína de la familia TNF que se llama RANKL, que se une al receptor RANK-Ligando, que está en los osteocitos y en los pro-osteoclastos inmaduros, activándolos a maduros
Para que el osteoblasto presente el receptor RANK-ligando, antes se tiene que haber unido la parathormona al receptor que la célula presenta
El proceso lo puede iniciar tanto el osteocito como el osteoblasto, quienes sintetizan el sistema RANKL que se une al osteoclasto inmaduro para activarlo
La OPG es una proteína capaz de unirse al RANKL-ligando e inhibir la maduración del osteoclasto, bloqueando por tanto al sistema RANK-L
OSTEOPROTEGERINA (OPG)
proteína capaz de unirse al RANKL-LIGANDO e inhibir la maduración del osteoclasto, bloqueando por tanto al sistema RANK-L
sintetizada por el mismo osteoblasto u osteocito
representa la norma de parar el proceso cuando se ha conseguido la función deseada
SITUACIONES PATOLÓGICAS QUE ABUSAN DEL REMODELADO ÓSEO
- HIPERPARATIROIDISMO. estimula constantemente al osteoclasto y la OPG es incapaz de inhibir a la PTH
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. las citokinas actúan como la PTH, aumentando el periodo de resorción
ESTIMULANTES DEL SISTEMA RANK-L
- PTH
- PTHrP
- CORTICOIDES
- VITAMINA D
¿Cuáles son los factores que estimulan la resorción ósea en la artritis reumatoide?
la citokinas pr-inflamatorias TNF-ALFA e IL6 por estimulación del sistema RANK-L
INHIBIDORES DEL SISTEMA RANK-L
estrógenos, estimulan la OPG
DIFERENCIACIÓN DE OSTEOBLASTOS POR LA VÍA WNT
consiste en una vía intracelular de activación en cadena desde la membrana hasta el núcleo por proteínas de transducción, con el objetivo de convertir al osteoblasto en maduro
ESCLEROSTINA
inhibidor de la Wnt, actuando sobre las proteínas intracelulares. podemos asemejarlo a la OPG
FACTORES NO LOCALES HORMONALES DEL REMODELADO ÓSEO
- PTH
- VIT D
- HORMONAS TIROIDEAS
- GH
- GLUCOCORTICOIDES
- H. SEXUALES
- INTERLEUKINAS: TNF-ALFA, IL6
- SIST RANKL-OPG
- VÍA wnt
PATOLOGÍAS ÓSEAS
- OSTEOMALACIA- disminución de la mineralización por deficiencia de vit D
- ACROMEGALIA- engrosamiento de falanges, gigantismo, producción excesiva de hormona de crecimiento que puede ser por tumor no canceroso de la glándula pituitaria, mucho hueso mal formado
- OSTEOPETROSIS-enfermedad rara de nacimiento, huesos demasiado densos
- OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA. huesos de cristal. afecta a la manera en que el cuerpo produce colágeno I
- ENFERMEDAD DE PAGET- descomposición excesiva y un nuevo crecimiento óseo de forma desorganizada, dando lugar a tejido óseo anómalo
- OSTEOMIELITIS. infección ósea causada por bacterias u otros gérmenes
- TUMORES ÓSEOS.
- lítico: se activan los osteoclastos, debilitándose el hueso
- blástico: se activan los osteoblastos y se empieza a formar hueso nuevo sin que se haya eliminado el viejo, aumenta la densidad de los huesos
ALICIA
Aparición Localización Intensidad Cronología Irradiación Analgesia
¿Con qué se relaciona el eritema y/o calor?
Con un proceso inflamatorio activo, que puede ser infeccioso, traumático o por microcristales (urato monosódico monohidratado)
Si una articulación está enrojecida, tenemos que descartar 2 diagnósticos diferenciales, ¿Cuáles son?
- artritis de origen infeccioso
2. artritis microcristalina
CARACTERÍSTICAS DLE LÍQUIDO SINOVIAL MECÁNICO
- CLARO
- ALTA VISCOSIDAD
- <3.000 PMN
- GLUCOSA 100
- PROTEÍNAS 3-3.5
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO
- TURBIO-AMARILLENTO
- BAJA VISCOSIDAD
- 3.000-50.000 PMN
- GLUCOSA 80-100
- PROTEÍNAS >4
CARACTERÍSTICAS LÍQUIDO SINOVIAL INFECCIOSO
- TURBIO-OPACO
- BAJA VISCOSIDAD
- > 50.000 PMN
- GLUCOSA <50
- PROTEÍNAS >4
ARTRITIS REACTIVA
SE DA UN CUADRO DE INFECCIÓN QUE PUEDE SER DIGETIVA O GENITOURINARIA POR EJ, DESAPARECE EL GÉRMEN, PERO ANTES, DESENCADENA UNA ARTRITIS
TOFOS
PELOTONES DE CRISTALES DE URATO QUE PUEDEN SER INTRA, EXTRA ARTICULARES
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES ( a veces acompañan, a veces son el primer síntoma)
- fiebre
- malestar general
- tofos
- nódulos
- fenómeno de Raynaud
- conjuntivitis, uveítis
- psoriasis
- exantema (lupus)
- uretritis
- pleuritis, pericarditis
FENÓMENO DE RAYNAUD
CON EL FRÍO LA PIEL SE PONE BLANCA, VIOLETA O ROJA. CON ELLO PODEMOS HACER EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SI ES PRIMARIO O ASOCIADO A UNA ENFERMEDAD REUMÁTICA.
Puede ser la antesala de la esclerodermia (enfermedad autoinmune), la persona incluso puede presentar el fenómeno años antes de otros síntomas más graves. En mujeres a partir de 40-50 años que presentan raynaud primario, significa que hay poca probabilidad de que desarrolle esclerodermia, pero habrá que seguir observándolo; si es más de 50 años, es más alarmante
temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares. Estos bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz.
MODIFICACIÓN ANTIÁLGICA DE LA MARCHA
- EXTREMIDAD– minimiza tiempo apoyo
- COLUMNA– minimiza rotación axial
- CADERA– inclinación lado afecto
ESPONDILOSIS
ESPONDILOLISTESIS
ESPONDILOLISIS
- artrosis de la columna
- una vértebra desplazada sobre la otra
- el pedículo está roto
la espondilolistesis puede ser consecuencia de la espondilolisis
¿Qué parte de la columna vertebral suele ser la menos explorada y por qué?
la columna torácica, por ser un sitio donde suele haber menos patologías
PRUEBA DE PHALEN
Se hace con la sospecha del túnel carpiano (compresión del n. mediano a nivel del carpio). Ocurre en artritis reumatoide, acromegalia o hipotiroidismo porque aumenta el tejido celular subcutáneo que comprime al nervio
Prueba que se usa para valorar la patología de cadera o de columna lumbar-sacroiliaca
MANIOBRA DE FABERE/TEST DE PATRICK–> se coloca la cadera en flexión, abducción y rotación externa, con el pie apoyado en la rodilla contralateral y se presiona sobre la rodilla flexionada y la cadera contralateral. Si la maniobra produce dolor en la zona lumbar podría estar afectada la articulación sacroiliaca, pero no es específica, porque también puede ocurrir en la espondilolistesis, estenosis de canal lumbar, síndrome facetario o herniación aguda. Si la maniobra produce dolor en la ingle o zona anterior del muslo es sugestivo de patología de cadera
CHOQUE ROTULIANO
impide echar la rótulo hacia abajo, como si hubiese una capa adiposa debajo que la hace rebotar
PRUEBA DE THOMPSON
EN CN UN PELLIZCO FUERTE RESPONDE CON FLEXIÓN PLANTAR. SI EL TENDÓN DE AQUILES ESTÁ ROTO, NO RESPUESTA
¿Qué enfermedades reumatológicas predominan en la mujer?
- inflamatorias: artritis reumatoide (3/1), LES (9/1), esclerodermia
- osteoporosis: post-menopáusica
- degenerativas: artrosis (2/1)
- dolor generalizado: fibromialgia (de cada 10, 8 son mujeres)
las enfermedades reumatológicas son de predominio femenino, sobre todo las inmunológicas y artrosis, se les asocia una causa hormonal, pero no está claro.
¿Qué enfermedades reumatológicas predominan en los hombres?
- espondiloartropatías (2/1)
- metabólicas, gota
- artrosis >60años
- osteoporosis >70años
ENFERMEDADES REUMÁTICAS PREDOMINANTES SEGÚN EDAD
<18 AÑOS: artritis idiopática juvenil
>60 AÑOS: poliartrosis
40-50 AÑOS: metabólicas, gota
>60-70 AÑOS: artrosis, polimialgia reumática, arteritis de la temporal
HLA relacionado con espondilartropatías
HLA-B27, más del 90% de las personas con ese HLA, presentará espondilitis
HLA relacionado con la artritis reumatoide
HLA-DR4, tb el epítopo compartido
SIGNOS RADIOLÓGICOS DE ARTROSIS
- disminución espacio articular
- extremos óseos con esclerosis del hueso subcondral para protegerse de las presiones
- osteofitos: crecimiento anormal del hueso o protuberancias óseas en las superficies articulares, son denominados espolones
- los extremos óseos se pueden romper, entrando material de la articulación (geoda)
SIGNOS RADIOLÓGICOS DE ARTRITIS
- aumento del espacio articular
- osteopenia, erosión en vez de osteofitos
- localización: metacarpo-falángica erosiva
SINDESMOFITO
calcificación por superposición entre 2 vértebras. es propio de espondilitis anquilosante
