REUMA Flashcards
TEST DE SPURLING
Test más específico para detectar el atrapamiento de una raíz nerviosa cervical por compresión. Se utiliza para ver si hay afectación cervico-braquial.
Se mueve de forma pasiva el cuello del paciente hacia extensión y se rota a la vez hacia el lado sintomático. El médico ejerce presión axial sobre el cuello del paciente, produciendo un estrechamiento en el foramen intervertebral
Si se producen síntomas radiculares en el paciente, el test es positivo
La combinación del test positivo con signos neurológicos patológicos en el brazo es predictivo de compresión de raíz nerviosa en las técnicas de imagen.
PRUEBAS DE ESTIRAMIENTO Y COMPRESIÓN RAQUÍDEA PARA COMPROBAR SI HAY COMPRESIÓN DEL NERVIO CIÁTICO
Laségue: subir la pierna estando el paciente en decúbito supino. Si a los 30-40 grados ya le duele (descarga u hormigueo hasta la planta del pie), es cuando hay compresión
Bragard: se baja un poco la pierna hasta donde no le duela y se realiza una flexión dorsal del pie con la que aumenta el dolor.
PRUEBA DE SCHÖBER
Sirve para comprobar el arco de movimiento de la columna lumbar. El paciente está de pie y el explorador a su espalda. Se señala un punto que localice L5 (a la altura de los hoyuelos de Venus o se utilizan las crestas iliacas, que corresponden a L4, y se marca 1cm por debajo) y se marca un segundo punto 10cm por encima. Se pide al paciente una flexión anterior máxima, con las rodillas extendidas, y se mide la distancia entre ambos puntos. Se anotará la diferencia (en cm) con respecto al inicio (lo que exceda 10cm). Se recogerá la mejor de las dos mediciones.
Se considera positivo si, tras la medición, la distancia aumenta en menos de 5cm (con un total de 15cm)
PRUEBA DE SCHÖBER MODIFICADO
La colocación del paciente es igual que en la de Schöber normal. En este caso se realizan dos marcas respecto de L5, una 10cm por encima y otra 5cm por debajo. Se pide al paciente una flexión anterior máxima, con las rodillas extendidas. El resultado es la distancia entre el punto superior y el inferior, y se anota la diferencia (en cm) con respecto al inicio (lo que excede de 15cm) del mejor de los dos intentos. De forma similar al test original, se considera positivo si la distancia total aumenta en menos de 5cm tras la flexión máxima en comparación con la medición total inicial
Esta prueba se utiliza sobre todo cuando sugiere espondilitis anquilosante, para ver la movilidad de la columna lumbar, pero no significa que sea específico para el diagnóstico de la misma
FUNCIÓN DE LA DISTROFINA
ES UNA PROTEÍNA CONTRÁCTIL DE ENTRE LAS MUCHÍSIMAS QUE PRESENTA EL MÚSCULO, CUY FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA DE UNIR LA MEMBRANA CON EL RESTO DE PROTEÍNAS ESTRUCTURALES. SU ALTERACIÓN PROVOCA PATOLOGÍAS COMO LA DISTROFIA MUCULAR DE DUCHENNE
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
TIPO I. ROJAS. RICAS MITOCONDRIAS, RESISTENTES FATIGA, CONTRACCIÓN LENTA Y SOSTENIDA, RESPIRACIÓN AERÓBICA
TIPO II. BLANCAS. RICAS GLUCÓGENO Y FOSFORILASA, FATIGABLES, CONTRACCIÓN RÁPIDA Y PASAJERA, METABOLISMO GLICOLÍTICO ALTO.
SIGNO PRINCIPAL DE LA PATOLOGÍA MUSCULAR Y CÓMO SE MANIFIESTA
DEBILIDAD
Trastornos de la marcha, dificultad para enderezarse, trastorno de la estática, puede ser proximal o distal
EXPLORACIÓN MÚSCULO
- volumen
- tono
- trofismo
- fuerza
- movimientos anormales
- fatigabilidad precoz
- dolor provocado
- miotonía
- fasciculaciones y fibrilaciones
- examen neurológico y de otros órganos
ESCALA BALANCE MUSCULAR
GRADO 0-ausencia de contracción y movilidad. fuerza nula
GRADO 1- contracción muscular débil que no produce movimiento. mala: 10%
GRADO 2- contracción que produce movimiento, pero sin vencer la gravedad. pobre: 25%
GRADO 3- contracción que produce movimiento venciendo la gravedad. mediana: 50%
GRADO 4- contracción que produce movimiento contra gravedad y contra mediana resistencia. buena: 75%
GRADO 5- contracción que produce movimiento contra gravedad y máxima resistencia. músculo normal; completa: 100%
DATOS COMPLEMENTARIOS PATOLOGÍA MUSCULAR
- ESTUDIO BQ: CK3/MM, LDH 1 y 5, aldolasa
- ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO
- EST. HISTOLÓGICO
- PRUEBAS FARMACOLÓGICAS
- EST. ESPECIALES
- TÉCNICAS DE IMAGEN
- TEST GENÉTICOS/ADN/MOLECULARES
CLASIFICACIÓN PATOLOGÍA MUSCULAR
- MIOPATÍAS HEREDITARIAS
- MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
- MIOPATÍAS ASOCIADAS O SECUNDARIAS
- MIOPATÍAS POR FÁRMACOS O TÓXICOS
- MIASTENIA
- CONTRACTURAS
- CALAMBRES, AGUJETAS
- RABDOMIOLISIS-MIOGLOBINURIA
- ATROFIA E HIPERTROFIA
- SARCOPENIA
MIOPATÍAS HEREDITARIAS. CLASIFICACIÓN GENÉTICA Y ETIOPATOGÉNICA
GENÉTICAS: dominantes, recesivas, ligadas al cromosoma X
ETIPOPATOGENIA: estructurales, enzimático-metabólicas, de causa desconocida
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
- defecto genético distrofina escasa/no funciona adecuadamente
- herencia recesiva ligada al cr X
- cambios posturales
- signo de gowers
- músculos de cintura pélvica y escapular
- pseudohipertrofia pantorrillas
- hiperlordosis
- marcha pato
- ck-mm elevadas por ruptura de fibras musculares
- cardiomiopatía casos raros
- 10-12 años silla ruedas, esperanza de vida inf a 30 años
DISTROFIA FACIO-ESCÁPULO-HUMERAL DE LANDOUZY
- carácter autosómico dominante
- ambos sexos
- 13-30 años, evolución lenta, esperanza vida no tan mala
- afectación músculos faciales y escapular
- no pseudohipertrofia
- enzimas normales, no rotura
- tb puede afectar a músculos distales como los de la pierna
- escápulas aladas por fallo del serrato mayor
- cara inexpresiva
DISTROFIA OCULO-FARÍNGEA
- enfermedad muscular hereditaria, autosómica dominante, 40-60 años
- ptosis palpebral
- progresión a disfagia
- también en su evolución puede afectar a músculos oculomotores y faciales, así como cintura escapular y pélvica
SÍNDROME MIOTÓNICO
- DISTROFIA MIOTÓNICA TIPO 1 STEINERT: anomalía genética cr19, cara delgada y alargada, sienes hundidas, calvicie frontal, ligero retraso mental, ptosis palpebral, catarata corticonuclear, afección musculatura distal con hipotrofia músculos distales
- DISTROFIA MIOTÓNICA TIPO 2. transmisión autosómica dominante, ligada anomalía cromosoma 3
MIOPATÍAS ENZIMÁTICO-METABÓLICAS
- e. de McARDLE-carencia de miofosforilasa
- e. de POMPE- alfa-glucosidasa
- e. Cori-amilo-alfa-1,6-glucosidasa
- miopatía por déficit de carnitina
- miopatía por déficit de carnitina-palmitil-transferasa
- miopatía por déficit desaminasa de miodonilato
- parálisis periódicas
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
- base autoinmune
- debilidad muscular de predominio proximal
- infiltrado linfocitario de musculatura afecta
- afectación muscular + dermatológica
- polimiositis, dermatomiositis, miositis cuerpos inclusión
pápulas de gottron-dermatomiositis
MIOPATÍAS ASOCIADAS O SECUNDARIAS
- M. ENDOCRINAS–hipotiroidea (debilidad muscular proximal, calambres, rigidez, mialgias, hipertrofia)
- M. METABÓLICO-NUTRICIONALES
- M. INFECCIOSAS-triquinosis
- M. GRANULOMATOSAS
- M. NEOPLÁSICAS (síndrome paraneoplásico)
SÍNDROME DE POLAND
atrofia congénita, miopatía primaria, sobre todo afectación del pectoral mayor
ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
atrofia secundaria, miopatía de origen neurógeno, por trastorno neurológico, afectación de nervios periféricos. problemas en los pies tales como pie arqueado, dedos en martillo (primeros síntomas)
la parte inferior de las piernas puede debilitarse, y luego las manos
RABDOMIOLISIS-MIOGLOBINURIA
rotura de músculo, debilidad severa, arreflexia, dolor muscular, mioglobinuria, aumento de CK, puede darse por ejercicio intenso por ej
MIOPATÍAS POR FÁRMACOS, DROGAS Y TÓXICOS
- FÁRMACOS: glucocorticoides, colchicina, antipalúdicos, AINEs, hipolipemiantes como las estatinas
- DROGAS: alcohol, cocaína, heroína, anfetas…
- TÓXICOS: industriales, organofosforados, tolueno, CO…
MIASTENIA
- trastorno neuromuscular crónico, de base autoinmune, caracterizado por cansancio precoz o fatigabilidad anormal de los músculos voluntarios, cuya causa reside en un trastorno de la placa motora. trastorno de la sinapsis
- ac frente a receptores post-sinápticos de Ach
- tto–colinesterasa
- cambios en unión neuromuscular
- afección timo
- ac antinucleares y anti-tiroideos
- comienzo insidioso y a veces brusco, los factores desencadenantes pueden ser el estrés físico, emociones, embarazo, infecciones…, provoca cansancio y fatigabilidad muscular
- musculatura afecta: ptosis, facies miasténica, dificultad masticación y deglución, fatigabilidad fonación, debilidad cuello y proximal de miembros, dificultades respiratorias, reflejos osteotendinosos vivos
ARTROSIS
deterioro más lento, a veces puede hasta detenerse, afectación/desgaste del cartílago hialino, NO signos inflamatorios, dolor mecánico que mejora con el reposo, puede haber deformidad pero la articulación no está inflamada, localización interfalángica distal sobre todo
ARTRITIS=SINOVITIS
afectación de la sinovial, signos inflamatorios por estar la sinovial vascularizada, rápida, si no se trata se puede destruir la articulación, puede ser por diferentes causas: inmunológicas, microorganismos, microcristales, traumatismos; dolor inflamatorio que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo, rigidez matutina, inflamación de la sinovial, presencia de calor, tumor, rubor, dolor no mecánico, impotencia funcional
DOLOR NEUROPÁTICO
OCASIONADO POR LESIÓN DE TEJ NERVIOSO CENTRAL O PERIFÉRICO
aparece fundamentalmente cuando hay patología de los discos intervertebrales. suele tener irradiación por la raíz nerviosa afectada, dando a conocer el lugar de la compresión
hernias discales
CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS
- SEGÚN EL NÚMERO DE ARTICULACIONES AFECTAS
- monoartritis
- oligoartritis <4
- poliartritis>4 - SEGÚN TIEMPO EVOLUCIÓN
- aguda <6semanas
- crónica>6 semanas - SEGÚN LOCALIZACIÓN
- periférica
- axial (espondiloartritis o entesitis)
ENTESITIS
INFLAMACIÓN DE LAS INSERCIONES DE TENDONES, FASCIAS O LIGAMENTOS