HEMATOLOGÍA Flashcards
HEMOCROMATOSIS
Enfermedad en la que se absorbe hierro pero no se elimina, se va depositando en los órganos durante la vida. En mujeres en edad fértil la menstruación ayuda a eliminar parte de ese hierro, en los hombres supone un problema durante toda su vida, se soluciona con flebotomías
PRINCIPALES FUNCIONES DEL BAZO
- RESPUESTA INMUNE: ganglio linfático de mayor tmño, desarrollo de la respuesta inmune celular T, producción de IgM, tufsina y properdina (moléculas colaboradoras de la fagocitosis)
- FILTRACIÓN SELECTIVA de células senescentes, microorganismos o partículas. También retirar corpúsculos extraños de las células sanguíneas
- HEMATOPOYÉTICA. en edad embrionaria y en adulta si es de forma patológica, como foco de hematopoyesis extramedular
- ALMACENAMIENTO DE PLAQUETAS Y HEMATÍES JÓVENES. en el bazo termina de madurar el reticulocito
- DEPÓSITO DE HIERRO. como el hígado y la MO
EXPLORACIÓN ESPLENOMEGALIA
- Palpación con abdomen relejado, suavemente
- percusión hipocondrio izquierdo, espacio de Traube, sonido de densidad, no hueco
- Pruebas de imagen: ECO ABD obligada, TC abd, RMN (lesiones quísticas, infartos esplénicos, tumores), PET/TC (linfomas, hemopatías malignas)
- Inmunofenotipo de SP (síndromes linfoproliferativos)
CURSO CLÍNICO ESPLENOMEGALIA
- Crecimiento rápido–dolor intenso en hipocondrio izquierdo
Dolor muy intenso irradiado a escápula– infarto esplénico o rotura esplénica
Acompañado de fiebre– problemas infecciosos (mono, endocarditis bacteriana, TBC, brucelosis) - Crecimiento lento–molestias abdominales vagas, dolor postpandrial, distensión abdominal, hipo (esplenomegalias de anemias hemolíticas congénitas)
- Coexistencia con adenopatías–causa infecciosa o neoplasia hematológica como síndrome linfoproliferativo
- Ascitis/edemas MMII: hipertensión portal
¿Si hay esplenomegalia hay hiperesplenismo?
NO TODAS LAS ESPLENOMEGALIAS CURSAN CON HIPERESPLENISMO
HIPERFUNCIÓN ESPLÉNICA
- ESPLENOMEGALIA
- DISMINUCIÓN CIFRAS CEL SANG. (secuestro esplénico)
- MO NORMAL O HIPERPLASIA CEL COMPENSADORA
- EVIDENCIA DE RECAMBIO CEL AUMENTADO
- NORMALIZACIÓN DE LOS VALORES PERIFÉRICOS DE CEL SANG. CUANDO SE HACE ESPLENECTOMÍA
- SUELE ACOMPAÑAR A HIPERTENSIÓN PORTAL
CAUSAS HIPOESPLENISMO
- ESPLENECTOMÍA
- IRRADIACIÓN ESPLÉNICA (ya no es tan frecuente, se producía más cuando se daba radioterapia a un paciente sin proteger los órganos sólidos)
- ASPLENIA FUNCIONAL DE LAS ENF. AUTOINMUNES
- INFARTOS ESPLÉNICOS DE REPETICIÓN (anemia de las células falciformes)
CAUSAS DE ADENOPATÍAS
- Proliferación linfoide reactiva local o generalizada del sistema inmune
- Síndrome mieloproliferativo
- Síndrome linfoproliferativo
- Patología del sistema mononuclear fagocítico
- metástasis
PROLIFERACIÓN REACTIVA
- estímulo localizado o generalizado del sistema inmune
- propio de infecciones de proximidad a un territorio ganglionar o generalizadas
- enfermedades autoinmunes
PATOLOGÍA DEL SMF
- Depósito (enfermedad de Gaucher)
2. proliferación neoplásica de macrófagos
SINTOMAS ACOMPAÑANTES DE ADENOPATÍAS Y PATOLOGÍA MÁS PROBABLE
- Fiebre, pérdida peso, sudoración nocturna, prurito–> LNH
- Fiebre–> mononucleosis infecciosa
- Fiebre, pérdida de peso–> brucelosis y leishmaniasis
- Fatiga, infecciones víricas y síntomas focales–> adenofagia y enfermedades del tracto respiratorio superior
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ADENOPATÍAS
- aspectos más importantes: edad, síntomas, duración y extensión, la localización y la asociación a esplenomegalia
- El crecimiento ganglionar es un hallazgo frecuente, y un dato clínico de gran valor
- Enfoque preciso y meticuloso del entorno clínico del paciente
ESTUDIOS CLÍNICOS ADENOPATÍAS
- HEMOGRAMA
- FROTIS
- VSG
- MO
- ESTUDIO HEPÁTICO Y RENAL
- SEROLOGÍA VIRUS (hepatotropos, toxoplasmosis, rubeola, sífilis)
DURACIÓN ADENOMEGALIA
<15 DÍAS– etiología inespecífica/infecciosa
>15 DÍAS– SIDA, linfadenitis, procesos malignos
TIPO DE ESPLENOMEGALIA SEGÚN EL TMÑO DEL BAZO
- ESPLENOMEGALIA MASIVA: rebasa la línea umbilical
- ESPLENOMEGALIA MEDIA/MODERADA: su palpación es clara, pero no rebasa la línea media
- ESPLENOMEGALIA LEVE/POLO: apenas perceptible, solo en personas jóvenes muy delgadas con un médico experimentado
¿Quién regula y estimula formación de eritrocitos? ¿Cuál es el estímulo fundamental para ella?
la epo (producida en el riñón), su estímulo fundamental es la cantidad de oxígeno disuelto en sangre
VALORES NORMALES VALORES HEMOGRAMA
RECUENTO ERITROCITARIO: 4-5.8X10^6/dl HCTO: 36-50% VCM: 80-100fL CHM: 27-32 CHCM:30-35
PRUEBAS LABORATORIO ANEMIAS (VER SI HAY ANEMIA)
- HEMOGRAMA
- FROTIS SP
- METABOLISMO FÉRRICO
- NIVELES VIT B12 Y FÓLICO
- BQ SÉRICA: LDH, FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA, BILIRRUBINA, TSH
- TEST COOMBS
- HAPTOGLOBINA
- E.COAGULACIÓN
PRUEBAS LAB. ANEMIAS VER TIPO
- RESIST GLOBULAR OSMÓTICA
- ELECTROFORESIS HB, CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
- ESTUDIO HEMOGLOBINURIA Y HEMOSIDERINURIA
- EPO
- ESTUDIO GENES CADENAS GLOBÍNICAS ALFA Y BETA
- CITOMETRÍA FLUJO
- ESTUDIO MO
TRES GRANDES CAUSAS DE LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS
- AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS (flebotomías, hemorragias ginecológicas, GI, pulmonares, urinarias; fármacos anticoagulantes y antiagregantes…)
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN (dieta baja en Fe en vegetarianos x ej; inhibidores de la absorción como el té, antiácidos, lácteos; síndromes malabsortivos, gastritis, inf H Pylori)
- AUMENTO DE LA DEMANDA (crecimiento, lactancia, embarazo)
¿Cómo es la anemia ferropénica?
Anemia microcítica hipocrómica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ANEMIA FERROPÉNICA
Cansancio, debilidad, alteraciones ungueales (coiloniquia), estomatitis angular, glositis trófica, fragilidad capilar, pica, síndrome de piernas inquietas, cefalea, palpitaciones, alteraciones cognitivas y del comportamiento, hematemesis, menorragia…
¿Cómo es la TALASEMIA?
Presenta microcitosis, eritrocitosis, NO anemia, hipocromía, metabolismo férrico normal, asintomáticas, es un hallazgo, no altera la vida de la persona (beta-talasemia minor, en la que está aumentada HbA2, déficit síntesis de cadena beta) a no ser que tenga hijos con otro minor, y los hijos tengan talasemia mayor, más peligroso
En general la talasemia es un defecto hereditario de la Hb por mutaciones del gen de la globina que se transmite por herencia autosómica dominante
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Déficit de folato y vitamina B12. Si hay algo inmune lo sospechamos, anemia, VCM alto, férrico normal, haptoglobina baja.
Alimentación desequilibrada, vegetarianos mal informados por ej
Disociación núcleo-citoplasma por déficit B12, no son hmt patológicos o malignos, pero hay hematopoyesis ineficaz
ANEMIA PERNICIOSA O DE ADISSION-BIERMER
FORMA ESPECIAL DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, anticuerpos antifactor intrínseco, a veces se asocia a EAI, predominio femenino
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
anemia, VCM y HCM normales, anemia normocrómica y normocítica. es muy frecuente
son consecuencia de otras enfermedades: renales, pulmonares, neoplasias, inflamaciones crónicas…; hay una alteración del SMNF, el hierro no se incorpora correctamente. Para confirmar que es de este tipo se mide la ferritina y el hierro; la ferritina tiene que estar alta y el hierro normal o bajo. También se miden los reactantes de fase aguda. No tto. salvo el de la enfermedad de origen
FERROPENIA LATENTE
Etapa previa a la anemia ferropénica (sobre todo en chicas) se da hierro para evitar
¿Por qué se da la policitemia vera?
por mutación de Jak 2
NEUTROPENIA
- RECUENTO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILOS INFERIOR A 1.5X10^9/L
- AUMENTO DEL RIESGO DE INFECCIONES
- LEVE: 1-1.5X10^9; MODERADA: 0.5-1X10^9; GRAVE:<0.5X10^9
- NIÑOS CAUSA + COMÚN X INFECCIÓN, ADULTOS FÁRMACOS
- ORIGEN: central por defecto proliferativo o por granulopoyesis ineficaz; o periférico (inmune o por consumo excesivo debido a un hiperesplenismo)
- Las NEUTROPENIAS CONGÉNITAS GRAVES son trastornos hereditarios que se caracterizan por bloqueo de la granulopoyesis, mutaciones gen ELANE, que codifica la elastasa de los neutrófilos.
AGRANULOCITOSIS POR FÁRMACOS O DE SCHULTZ
Aparición brusca tras administración de algunos fármacos, de neutropenia extrema con afectación general, mialgias, fiebre, y lesiones ulcero necróticas orofaríngeas
Personas jóvenes
Fármacos implicados: analgésicos, AINES, antibióticos, anticonvulsionantes, psicofármacos, antitiroideos
LEUCOCITOSIS
Incremento en el recuento de glóbulos blancos
Puede aparecer de forma fisiológica por ejemplo en embarazo,edad, estrés y ejercicio físico
Patológico: infecciones, ingesta de fármacos, trastornos autoinmunes, alteraciones metabólicas y neoplasias…
El diagnóstico depende del tipo celular aumentado, la morfología y el cuadro clínico
NEUTROFILIA
- RECUENTO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILOS 7.5X10^9/L
- EN NEONATOS Y EMBARAZADAS ES FISIOLÓGICO
- MECANISMOS IMPLICADOS
- aumento de la producción medular
- liberación rápida del compartimento posmitótico
- distribución anómala del compartimento vascular
- trastorno en la salida de neutrófilos a los tejidos - Pueden ser PRIMARIAS (no asociadas a otra patología), o SECUNDARIAS (asociadas a procesos agudos)
- Causa más común de neutrofilia: infección bacteriana, quemaduras tb, ingesta de medicamentos
NEUTROFILIA SECUNDARIA
- AUMENTAN LAS ÚLTIMAS FASES MADURATIVAS DE LA SERIE BLANCA
- AUMENTO DE CAYADOS Y FORMAS INMADURAS
- NEUTROFILIA CON DESVIACIÓN IZQDA: muchos neutrófilos, no maduros, hay secuencias madurativas como metamielocitos y mielocitos. Es un proceso muy agudo y no ha habido tiempo de maduración antes de salir a circulación
- LEUCOCITOSIS EXTREMAS –> 50x10^9/L: mieloblastos en SP: REACCIÓN LEUCEMOIDE
- Tto con factores estimulantes de colonias: GM-CSF y G-CSF determina neutrofilia al movilizar neutrófilos desde el compartimento posmitótico medular
DIFERENCIAS ENTRE LA LEUCEMIA Y LA REACCIÓN LEUCEMOIDE
- LOS LEUCOCITOS ESTÁN MUCHO MÁS ELEVADOS EN LEUCEMIA. rl=<50x10^9 y en l=>100
- PROPORCIÓN DE CÉLULAS INMADURAS ES MUY ELEVADA EN LEUCEMIA, >20%, EN LA RL ES ESCASA
- ANEMIA EN LEUCEMIA ES INTENSA Y PROGRESIVA, EN RL ES MODERADA/AUSENTE
- EN LA RL ES EVIDENTE EL PROCESO INFECCIOSO/INFLAM DESENCADENANTE
- PLAQUETAS LEUCEMIA DISMINUIDAS, EN RL NORMALES O ELEVADAS
LINFOCITOSIS
- AUMENTO DE LINFOCITOS SP>5X10^9/L
- CAUSAS:
- infecciones agudas por virus (sarampión, rubeola, paperas, mono)
- infecciones crónicas bacterianas: TBC, brucelosis, hepatitis, toxoplasmosis)
- tumores (leucemia linfática crónica, linfomas de expresión periférica, síndromes linfoproliferativos)
¿De qué dos enfermedades es típica la LINFOPENIA?
- VIH
2. SARS-COV2
MONOCITOSIS
- AUMENTO ABSOLUTO DE MONOCITOS EN SP>8X10^9/L
- CAUSAS + IMP:
- infecciones: TBC, brucelosis, leishmaniasis, sífilis, malaria
- tumores: hodgkin, meoplasias sólidas, leucemias agudas, leucemia mielomonocítica crónica
- enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, LES
- neutropenia crónica: al no haber neutrófilos hay un incremento paradójico de monocitos
EOSINOFILIA
- AUMENTO ABSOLUTO EOSINÓFILOS SP>0.4X10^9/L
- Puede ser REACTIVA (transitoria) o CRÓNICA (liberación IL-5 de los linfocitos T)
- CAUSAS MÁS IMPORTANTES:
- trastornos alérgicos: asma, fiebre del heno, urticaria, reacciones alérgicas a fármacos, aspegilosis broncopulmonar
- dermatitis
- parasitosis
- tumores:cerebrales, LNH, SMP
- síndrome hipereosinófilo
BASOFILIA
- AUMENTO ABSOLUTO DE BASÓFILOS SP>0.2X10^9/L
- ENTIDAD POCO FRECUENTE
- PROCESOS INFECCIOSOS AGUDOS/PATOLOGÍAS CRÓNICAS
- ES CRITERIO DIAGNÓSTICO EN LA ENF DE CHRON X EJ
- CUANDO SE PRESENTA, LO PRIMERO QUE HAY QUE DESCARTAR ES UN SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO: LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIAS
- GRUPO DE NEOPLASIAS LOCALES QUE SURGEN DE LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE UNA CÉLULAS HEMATOPOYÉTICA
- ACUMULACIÓN DE MUTACIONES EN LAS CÉLULAS
- SE CLASIFICAN EN:
- agudas–la transformación maligna ocurre en estadíos precoces de diferenciación de los PH
- crónicas–la transformación ocurre en estadíos más avanzados de diferenciación. curso más lento y crónico, más benigna
- mieloides y linfoides (agudas)
- síndromes mieloproliferativos crónicos: leucemia mieloide crónica, trombocitemia esencial, policitemia vera, mielofibrosis
- síndromes linfoproliferativos crónicos: linfomas y leucemias linfáticas crónicas
ETIOLOGÍA DE LAS LEUCEMIAS
- FACTORES GENÉTICOS influidos por la edad y las alteraciones genéticas familiares
- FACTORES ADQUIRIDOS: terapia antineoplásica y virus (VEB), además de agentes físicos y químicos
EXPLORACIÓN EN LAS LEUCEMIAS
- HC
- EXPLO FÍSICA
- HEMOGRAMA con el recuento de glóbulos blancos que es muy variable y trombopenia grave y anemia
- FROTIS (blastos)
- COAGULACIÓN
- ASPIRADO DE MO
- INMUNOFENOTIPO POR CITROMETRÍA DE FLUJO
- BIOLOGÍA MOLECULAR
CUADRO CLÍNICO DE LAS LEUCEMIAS
- INSUFICIENCIA MEDULAR: disminución de las células normales de las 3 series, encontramos síndrome anémico, susceptibilidad a infecciones, sobre todo bacterianas, y hemorragias
INFILTRACIÓN DE ÓRGANOS: dolor óseo, linfadenopatías, esplenomegalia/hepatomegalia, infiltración neuromeníngea, inflamación testicular, masa mediastínica
¿de qué depende la hemostasia?
de la pared vascular, de las plaquetas y de la cascada de la coagulación
PRUEBAS QUE EVALÚAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
- RECUENTO DE PLAQUETAS (morfología y volumen de las mismas)
- TIEMPO DE HEMORRAGIA: depende del recuento de plaquetas, función plaquetaria y normalidad del FVW
- ESTUDIOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETAR
- ESTUDIO DEL FVW (adhesión plaquetaria y capacidad de transporte del FVIIII)
PRUEBAS QUE EVALÚAN LA COAGULACIÓN PLASMÁTICA
- TIEMPO DE PROTROMBINA: explora la vía extrínseca y la común, se altera en defectos de cantidad/calidad de FVII,X,II,I
- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA: vía intrínseca y común: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
- DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO
- DOSIFICACIÓN FACTORES DE COAGULACIÓN
5, TROMBOELASTOGRAFÍA
DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS
- ALTERACIONES DE LA PARED DE PEQUEÑOS VASOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO QUE LO RODEA
- CAUSAS:
A. ALT CONGÉNITA/ADQUIRIDA DE LA ESTR. VASC DE LA PARED DE LOS VASOS (por déficit de síntesis de colágeno)
B. DESTRUCCIÓN DE LA PARED VASCULAR, POR ATROFIA TEJ CONJ PERIVASCULAR O DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS - MANIFESTACIONES: hemorragias espontáneas, localización en piel y mucosas, petequias y equimosis
- EXLORACIÓN: normales el tiempo de hemorragia, el número de plaquetas y las pruebas de hemostasia secundaria
DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOCITOPÁTICA
alteración de las plaquetas en número o función, pueden ser trombopenias o trombocitopatías
CONCEPTO DE:
- Tromboastenia
- Trombocitopatía
- Trombopatía
- TROMBOASTENIA: retracción anormla del coágulo
- TROMBOCITOPATÍA: alteración de la agregación y adhesión plaquetaria
- TROMBOPATÍA: déficit de la actividad de coagulación plaquetaria (disminuye FP3)
PSEUDOTROMBOPENIA
FALSA REDUCCIÓN DEL NÚMERO DE PLAQUETAS POR PRESENCIA DE PLAQUETAS GIGANTES, SATELISMO PLAQUETAR Y AGREGADOS PLAQUETARIOS X ANTICOAGULANTES PARA EXTRAER SANGRE (EDTA)
MECANISMOS COMPENSADORES DEL SÍNDROME ANÉMICO
- INCREMENTO DE LA CAPACIDAD DE HB PARA CEDER O2 A LOS TEJIDOS, COMO CONSECUENCIA DE LA DESVIACIÓN HACIA LA DERECHA DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB
- REDISTRIBUCIÓN DLE FLUJO SANGUÍNEO HACIA LOS TEJIDOS MÁS SENSIBLES A LA HIPOXIMA COMO CEREBRO, MIOCARDIO, EN FETRIMENTO DE OTROS COMO piel, sistema esplácnico y riñón
- VASOCONSTRICCIÓN RENAL condiciona una disminución del flujo y filtración glomerular que, unido a la hipersecreción de aldosterona, produce una retención de sal y líquidos y los consiguientes edemas
- AUMENTO ERITROPOYESIS, mediado por epo. la hipoxia estimula la producción de epo a nivel renal. esto conlleva la reducción en la maduración eritrocitaria y por ello aumenta el número de reticulocitos y su tmño.
- AUMENTO DEL GC: gracias a la disminución de la poscarga por descenso de las resistencias periféricas y de las viscosidad sanguínea. La TA sistólica se mantiene, la diastólica baja y la diferencial aumenta
- la eficacia en el grado de compensación de la anemia viene determinado fundamentalmente por la velocidad de instauración de la misma. Si se debe a un shock hemorrágico no da tiempo a establecerse, al contrario si la instauración es lenta, donde es común encontrar pacientes asintomáticos.
ERITROCITOSIS
exceso de la masa eritrocitaria medida por radioisótopos
1. hombres hb>18gr/hct 52%
2. mujeres hb>165gr/hcto 48%
Existen dos tipos: la verdadera y la pseudo; dentro de la verdadera tenemos las primarias, las secundarias, las idiopáticas, congénitas o adquiridas, en estas verdaderas el aumento de la masa eritrocitaria es de más del 25%
en las pseudo tenemos un aumento hmt/hb/hcto pero con masa eritrocitaria normal, las causas pueden ser microcitosis (talasemia minor), hemoconcentración (deshidratación, diuréticos…), también tenemos el s. de gaisböck, asociado al síndrome metabólico, en pacientes generalmente fumadores, obesos, estresados, hipertensos y con hiperlipidemia e hiperglucemia
CAUSAS DE ERITROCITOSIS SECUNDARIAS
- POR HIPERPRODUCCIÓN ADECUADA DE EPO
- INADECUADA
- EXCESO DE OTROS ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS COMO LOS ANDRÓGENOS,LOS GLUCOCORTICOIDES Y EPO
¿cuál puede ser el único síntoma de la enfermedad de von willebrand?
la menorragia
Manifestación física de la enfermedad de Rendu-osler
teleangiectasias en los labios y dedos de la mano
PRUEBAS QUE EVALÚAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
- RECUENTO, VOLUMEN Y MORFOLOGÍA DE PLAQUETAS
- TIEMPO DE HEMORRGIA
- ESTUDIOS D ELA FUNCIÓN PLAQUETAR
- ESTUDIO FVW
PRUEBAS COAGULACIÓN PLASMÁTICA
- TIEMPO PROTROMBINA: vía extrínseca y común, VII, X, II, I
- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA: vía intrínseca y común: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
- DETERMINACIÓN FIBRINÓGENO
- DOSIFICACIÓ FACTORES DE COAGULACIÓN
- TROMBOELASTOGRAFÍA
INFORMACIÓN QUE DA LA PRUEBA DE ASPIRADO EN ESTERNÓN O CRESTA ILIACA
- MORFOLOGÍA ERITROBLASTOS, MIELOBLASTOS Y OTRAS CÉLULAS PROGENITORAS
- PROPORCIONES RELATIVAS DE LAS DIFERENTES CÉLULAS 3:1 MIELOIDE:ERITROIDE
- PRESENCIA DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS
- CONTENIDO EN FE EN LOS MACRÓFAGOS MEDULARES
- PRESENCIA DE BACTERIAS O PROTOZOOS: mycobacterium tuberculosis o Leishmania spp
INFORMACIÓN BIOPSIA CRESTA ILIACA
- celularidad global
- células de distintas líneas y su ubicación
- trabéculas óseas, células adiposas, estructuras vasculares
- patrones histopatológicos en SLP/SMP
- lesiones focales
INMUNOFENOTIPO IMPRESCINDIBLE EN
LEUCEMIAS LINFOMAS ESTUDIO INMUNIDAD CELULAR CUANTIFICACIÓN CD34 TRASPLANTE
EN QUÉ CONSISTE EL INMUNOFENOTIPO
EN CONOCER EL TIPO DE PROTEÍNAS QUE EXPRESAN LOS LEUCOCITOS EN SU MEMBRANA, A TRAVÉS DE AC MONOCLONALES MARCADOS CON FLUORESCENCIA
