RESPIRATORIO Flashcards
1
Q
DIMENSIONES DE LA TRÁQUEA
A
18mm de diámetro, 0.9 cm de radio y una superficie de 2.5cm2
2
Q
POROS KÖHN
A
Comunican los alvéolos del mismo o de diferentes acinos entre sí
3
Q
CANALES DE LAMBERT
A
Comunican sacos alveolares con los bronquiolos terminales
4
Q
INTERSTICIO PULMONAR
A
Es el compartimento no aéreo del pulmón. constituido por tej conj laxo, comprende el espacio entre la mb basal del epitelio alveola y el endotelio vascular, cuando sufre una agresión como puede ser una inflamación, se comporta de manera muy reactiva
formado por epitelio alveolar, espacio alveolar, sistema microvascular, bronquiolos respiratorios, grandes vías aéreas y pleura
5
Q
HIPOXEMIA
A
PaO2=80-60mmHg
6
Q
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL
A
PaO2<60mmHg
7
Q
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL (HIPERCÁPNICA)
A
PaCO2>45mmHg, esté el oxígeno como esté. Más grave que la parcial
8
Q
¿Por qué viene determinada principalmente la difusión?
A
por la solubilidad
9
Q
ESCALA DE REFERENCIA DISNEA mMRC
A
0-No disnea o solo con ejercicio intenso
1-Caminar deprisa en terreno llano o subiendo una cuesta
2-Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano. Tiene que descansar caminando en llano a su paso
3-Pararse a descansar a los 100m o a los pocos minutos de andar en llano
4- Falta de aire con solo vestirse o lavarse
10
Q
FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
A
- Intercambio gaseoso
- Reserva de la volemia
- Filtro
- Defensiva
- Metabólica
11
Q
FUNCIÓN METABÓLICA DEL APARATO RESPIRATORIO
A
- Síntesis de angiotensina II: homeostasis de perfusión renal y tensión arterial por sistema RAA. El paso de angiotensina I a II se produce en el pulmón, por la acción de la enzima convertidora de angiotensina
- Interviene en el metabolismo lipídico (producción de surfactante pulmonar–impide que los alveolos se colapsen, modula la presión superficial alveolar, y está compuesto por lípidos y proteínas).
12
Q
CONCEPTO DE VENTILACIÓN Y DE DIFUSIÓN PULMONAR
A
Ventilación: proceso en el que el oxígeno llega a sangre y el CO2 al alveolo
Difusión: proceso de intercambio de gases a través de la barrera alveolo capilar
13
Q
¿De qué depende la ventilación?
A
- de la presión negativa pulmonar (presión pleural), que depende a su vez de la contracción diafragmática, los músculos intercostales y la elasticidad pulmonar
- distensibilidad de la caja torácica, que depende del número y tipo de fibras elásticas y del surfactante pulmonar
- Vencer la resistencia de la vía aérea, que depende del tipo de gas, el tipo de flujo y el calibre de la vía
14
Q
¿Qué nos dice la Ley de Poiseuille?
A
Que cambios muy pequeños en el radio afectan mucho a las resistencias, así, en vías más pequeñas la resistencia es mayor
15
Q
FACTORES QUE DETERMINAN LA DIFUSIÓN
A
- Integridad de la membrana: grosor, gradiente alveolo-arterial, ambiente
- Velocidad del transporte
- Solubilidad del gas
- Diferencia de presiones
16
Q
PATRÓN RESTRICTIVO
A
FEV1/FVC NORMAL
FVC<80% Y FEV1<80% DE LOS VALORES DE REFERENCIA
17
Q
PATRÓN OBSTRUCTIVO
A
FEV1/FVC<70%
18
Q
DISTENSIBILIDAD O COMPLIANCE PULMONAR
A
Relación entre presión y volumen. Es el volumen de aire que puede movilizar un determinado gradiente de presión transpulmonar o presión de retracción elástica (durante la inspiración)
19
Q
VOLUMEN APROXIMADO DEL ESPACIO MUERTO
A
150ML
20
Q
¿Por qué se necesita más gasto energético en la respiración de pacientes con fibrosis?
A
Porque en la fibrosis lo que ocurre es que el tejido pulmonar normal se sustituye por inflamatorio, y este por fibroso, que es más duro y menos elástico, el pulmón se vuelve rígido, difícil de distender, y se necesitan cambios de presión mayores para poder mover unidades determinadas de volumen aéreo. El comportamiento mecánico del pulmón es distinto por la fibrosis
21
Q
CONTROL HUMORAL DE LA RESPIRACIÓN
A
- GRUPO NEURONAL A (tracto solitario) recibe información de los quimiorreceptores carotídeos (en la bifurcación de la carótida y en el arco aórtico del n glosofaríngeo) que lo que detectan son los cambios de PO2 (rango limitado 35-60mmHg), y que van a ser sensibles a la acidosis e hipercapnia; y de los receptores del suelo del IV ventrículo, sensibles a los cambios de PCO2 y pH. Músculos inspiratorios
- GRUPO NEURONAL B (porción caudal núcleo retro ambiguo) responde a estímulos del núcleo del tracto solitario, grupo A, y mecanorreceptores pulmonares y de la caja torácica: receptores musculares (distensión), subepiteliales (contaminantes, irritantes, estímulos inflamatorios), receptores J (acúmulos líquidos, irritantes químicos y distorsión), receptores de la pared torácica (estímulos de los órganos de Golgi intramusculares, tendones y articulaciones condrocostales). Musculatura accesoria. fibras de este grupo neuronal integradas en el vago
- GRUPO NEURONAL C (porción rostral del núcleo retro ambiguo). Efecto inhibitorio sobre el ciclo respiratorio, responde a estímulos del grupo B y de la protuberancia
- GRUPO NEURONAL P (protuberancia) efecto inhibitorio sobre el ciclo respiratorio, mediante inhibición del grupo A y estímulo del C. responde a estímulos de la corteza cerebral, mecánicos y humorales
22
Q
CAUSAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA (hipoventilación alveolar)
A
- Depresión del centro respiratorio por fármacos o lesiones del SNC
- Alteraciones de las motoneuronas o mecanismos de transmisión de estímulos: neuropatías o traumatismos medulares
- Alteraciones de la musculatura: miopatías
- Alteraciones de la caja torácica: cifoescoliosis, traumatismos costales
- Alteraciones en la pleura
- Obstrucción de las vías aéreas superiores
- Síndrome de obesidad-hipoventilación (SOHV)
23
Q
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DEL SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN GLOBAL
A
- Hipoxemia e hipercapnia (CO2 más difusible y soluble que el oxígeno)
- En Rx podemos encontrar anomalías estructurales torácicas
- El oxígeno corrige la hipoxemia siempre que la membrana alveolo capilar esté en correctas condiciones, y la difusión ocurra correctamente
- DLCO normal
- Patrón restrictivo: FEV1/FEVC normal pero FEV1<80% Y FEVC<80% respecto a valores de referencia
24
Q
TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN. ¿Qué tenemos: hipoxemia, hipercapnia..?
A
Solo aparece hipoxemia, el CO2 es 2-3 veces más difusible y 20 veces más soluble que el O2
25
CAUSAS DE DIFUSIÓN ALTERADA
1. Por aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar, o bloqueo AC: por enfermedades intersticiales o por congestión pulmonar pasiva (IC disminuye volumen/minuto, aumenta la presión hidrostática en la vasculatura pulmonar, edema intersticial, edema pulmón)
2. Por reducción de la superficie de contacto aire-sangre ( puede ser por resecciones pulmonares y por enfisema)
26
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
1. Hipoxemia en ejercicio, pero normal en reposo
2. DLCO disminuida (enfisema), por la disminución de la superficie de intercambio alveolar
3. Normo o hipocapnia con el esfuerzo (solo hipocapnia cuando el paciente hipoventila)
4. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno alto
5. Oxígeno corrige hipoxemia
6. Rx patológica según la causa
27
RELACIÓN NORMAL V/Q
4L DE AIRE POR CADA 5L DE SANGRE, 0.8
28
CAUSAS Y SÍNDROMES EN LOS QUE SE PRODUCEN ALTERACIONES FOCALES EN LA V/Q
1. ZONAS CON V/Q DISMINUIDA: efecto Shunt. HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA. Puede darse en el síndrome de condensación pulmonar (por ejemplo neumonía) y en atelectasia
2. ZONAS CON V/Q ELEVADA: efecto espacio muerto. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA. Se da en alteraciones en la circulación pulmonar, por ejemplo en TEP
29
NEUMONÍA
Aumento de densidad (en el lóbulo superior derecho por ejemplo), se trata la causa infecciosa con antibióticos
30
ATELECTASIA
Síndrome que cursa con una alteración disminuida de la relación ventilación perfusión, es decir, efecto shunt. Se da un colapso alveolar, con desaparición del contenido aéreo.
Obstrucción bronquial que produce colapso del pulmón. La palabra atelectasia significa falta de distensión distal o colapso. El tratamiento consiste en solucionar la obstrucción
Mecanismos y causas:
1. obstrucción: afectación intraluminal, afectación de pared bronquial y compresión extrínseca. El aire atrapado tras una obstrucción es reabsorbido
2. Compresión: derrame pleural y neumotórax
3. Déficit o disfunción del surfactante: SDRA (síndrome de distress respiratorio en el adulto)
Consecuencias y manifestaciones:
1. efecto shunt
2. restricción
3. inspección: reducción del movimiento del hemitórax afecto
4. palpación: reducción de vv por falta de transmisión
5. en la auscultación respiratoria silencio
6. en la rx opacidad
31
Tratamiento más adecuado efecto espacio muerto
fibrinolíticos y aporte de oxígeno
32
Tratamiento más adecuado en efecto shunt
disminuir la inflamación y si es producido por ejemplo por neumonía, tratar la neumonía
33
CONDENSACIÓN PULMONAR
Es un síndrome en el que se produce el efecto shunt, la relación ventilación perfusión está alterada, hay una hipoventilación. Consolidación, sustitución de aire de los alveolos por un contenido denso
Causas:
1. inflamación: exudado denso rico en fibrina y células: NEUMONÍA
2. Sangre en el espacio alveolar: contusión pulmonar
3. Células tumorales: adenocarcinoma invasivo de pulmón
Consecuencias: efecto shunt y trastorno restrictivo
Exploración: aumento de vv, soplo tubárico y en Rx podemos ver un aumento de densidad, broncograma aéreo
34
¿Qué desencadena el tabaco en el pulmón?
1. procesos inflamatorios
2. inhibición de las anti-proteasas: aumentan las proteasas, se alteran los mecanismos de reparación
3. estrés oxidativo importante, genera enfermedad pulmonar obstructiva junto con inflamación
35
PUNTOS CLAVE DE LA EPOC
1. La obstrucción al flujo aéreo se define por la espirometría, cuando el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador es menor de 0.7 (o por debajo del límite inferior de la normalidad en > de 70 años y <50)
2. La gravedad de la EPOC se clasifica por el valor de FEV1 posbroncodilatador, estando también relacionada con la existencia de síntomas, atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada
3. La EPOC se asocia a inflamación crónica, con remodelado que afecta a las vías aéreas, parénquima y arterias pulmonares (la circulación pulmonar se ve afectada cuando la enfermedad se hace crónica, hipertensión pulmonar y cor pulmonale)
4. La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistémicos
5. Alteración difusa V/Q da lugar a una disminución DLCO/VA
36
CAMBIOS EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR EN LA EPOC
1. destrucción de la pared alveolar y soporte alveolar
2. pérdida de elasticidad por la pérdida de los anclajes
3. destrucción capilar
4. aumento de células inflamatorias: macrófagos, linfocitos CD8+, fibroblastos, miocitos
37
BRONQUIECTASIAS (tipos)
1. Relacionadas con la fibrosis quística: mutación autosómica recesiva CFRT, 1/2500 RN-- aumento viscosidad de secreciones
2. No relacionadas con la fibrosis quística: 53/100.000. pacientes susceptibles a contraer infecciones bronquiales y desarrollar respuesta inflamatoria que favorece la progresión de la lesión pulmonar
38
ETIOLOGÍA BRONQUIECTASIAS
1. postinfección: bacterias (neumonía necrosante); micobacterias (TBC, micobacterias no tuberculosas); virus (adenovirus, sarampión); hongos
2. obstrucción bronquial
3. intrínseca: estenosis cicatricial, broncolitiasis, cuerpo extraño, tumor
4. extrínseca: adenopatías, tumor, aneurisma
5. inmunodeficiencias
6. otras causas
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SIGNO DE HOOVER
movimiento costal paradójico durante la inspiración, el diámetro de la parte transversal del tórax disminuye en vez de aumentar, se puede ver en pacientes delgados con enfisema, en los que hay insuflación del tórax, la fracción radiada hacia dentro, se ve la línea de inserción diafragmática que tira de los pulmones hacia dentro. Diafragma aplanado por la insuflación, cuando se contrae tira hacia dentro, por eso se ve la línea
40
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DE LA PLEURA
1. MESOTELIO
2. TEJIDO CONECTIVO
3. TEJIDO ELÁSTICO
4. TEJIDO CONECTIVO CON VASOS, NERVIOS Y LINFÁTICOS
5. TEJIDO FIBROELÁSTICO (si es la visceral, a continuación comienzan los alveolos; si es parietal debajo continúan los músculos subcostales)
41
TAC DE LA PLEURA
1. Ventana de parénquima pulmonar
| 2. Ventana del mediastino (partes blandas y cavidad torácica)
42
TRASUDADO Y EXUDADO
1. Tenemos que medir las proteínas en suero y en pleura, la relación LDH pleural/suero y la LDH en líquido pleural
2. Si edema por trasudado (agua) puede ser insuficiencia cardiaca, renal o hepática, y se soluciona con diuréticos
3. Si es edema por exudado hay un problema en la pleura que está inflamándola, y que es responsable de que se forme líquido. Puede ser por patología infecciosa, inflamatoria o neoplásica
43
CRITERIOS PARA QUE SEA TRASUDADO
1. proteínas en pleura frente a sangre<0.5
2. relación LDH pleural/suero <0.6
3. LDH en líquido pleural <2/3 del límite superior normal de LDH sérica
44
¿Cómo se llama la pus en pleura? ¿Y en los alveolos?
en pleura es empiema, en alveolos es neumonía
45
CAUSAS DE EXUDADOS
1. Patología infecciosa
a. Derrame pleural metaneumónico (neumonía, pus alveolos)
b. Empiema pleural (bacterias del alveolo pasan al espacio pleural, ahí no llega el antibiótico, hay que drenar)
c. TBC pleural (infección curso solapado, encontramos linfocitos)
2. Patología tumoral
a. mesotelioma pleural (tumor pleura, es raro)
b. metástasis pleurales (de mama o pulmón, tenemos derrame pleural linfocitario + sangre)
3. Patología inflamatoria
46
PRESIONES DE LA PLEURA (generación y reabsorción del líquido pleural + derrame pleural)
El líquido pleural se genera en la pleura parietal y se reabsorbe en la visceral. De la parietal pasa por los capilares y por el espacio pleural hasta llegar a los vasos de la pleura visceral. Influye la presión oncótica de las proteínas del espacio pleural
Aparece derrame pleural cuando:
1. aumento de la presión hidrostática--fallo del corazón, proceso inflamatorio...
2. disminución de la presión oncótica--pocas proteínas en la sangre hacen que se escape más líquido de la pleura
47
PATOLOGÍAS DE LA PLEURA
1. incremento de la presión intracapilar por:
a. Insuficiencia cardiaca congestiva
b. enfermedad hepática
c. enfermedad renal (edema)
2. Disminución de la presión oncótica
a. hipoproteinemia grave
3. incremento de la permeabilidad capilar
a. patología infecciosa pleural
b. patología inflamatoria
4. disminución de la reabsorción linfática
a. obstrucción linfática (quilotórax)
48
PATOLOGÍA DEL DIAFRAGMA
1. Parálisis diafragmática por traumatismo o lesión del nervio frénico, disnea + ortopnea + insuficiencia respiratoria, espirometría con caída del FEV1 y FVC en decúbito
2. Hernia diafragmática por un antecedente de traumatismo torácico o abdominal o por disnea de esfuerzo
49
MÁS COMÚN DE CADA MEDIASTINO
1. ANTERIOR-- timo y tiroides (tumores y bocio)
2. MEDIO-- ganglios linfáticos, grandes vasos, esófago, tráquea (adenopatías)
3. POSTERIOR-- afectación nervios simpáticos y parasimpáticos
50
ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en la que intervienen diversas células y mediadores inflamatorios, condicionada por genes, que cursa con una hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción de medicamentos o espontáneamente
Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (noche y madrugada)
Es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, de etiologías probablemente diferentes
Los mecanismos de obstrucción aérea en el asma son:
a. contracción del músculo liso bronquial
2. edema vía respiratoria
3. hipersecreción de moco
4. cambios estructurales en la vía respiratoria
51
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
Saber lo que es el intersticio (hay una flashcard solo de eso)
aumenta la fibrosis, se produce una alteración de la mb alveolo-capilar por la infiltración de fibroblastos
52
¿Cuándo hablamos de hipertensión pulmonar? (grados)
Cuando la PsAP es >25mmHg en reposo o >30mmHg durante el esfuerzo
Grado ligero: PsAP 25-49 mmHg
Grado moderado: PsAP 50-69 mmHg
Grave: PsAP igual o superior a 70mmHg
53
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA HAP
1. estrechamiento progresivo de las arterias pulmonares
2. arterias pulmonares cada vez menos flexibles
3. genera limitación del flujo hacia el territorio pulmonar
4. produce una sobrecarga de cavidades derechas
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CUADRO CLÍNICO HAP
El incremento de presión en el circuito pulmonar sobrecarga las cavidades cardiacas derechas, lo que genera una hipertrofia ventricular derecha, que puede evolucionar a IC
El septum interventricular aumenta de tmño y se desplaza hacia la cavidad izquierda, lo que puede causar una compresión
55
SÍNTOMAS DE HAP
```
fatiga
falta aliento
angina de pecho
síncope
mareos
desmayos
debilidad
tobillos y piernas hinchadas
palpitaciones (sensación inicial de las arritmias)
coloración azulada de la piel o los labios (cianosis)
```
56
TEP (concepto y tipos)
Concepto: Obstrucción parcial o completa de la arteria pulmonar o sus ramas por material (trombo, aire, tumor, grasa), originario de otra localización
Tipos:
TEP agudo: desarrolla síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de las arterias pulmonares
TEP crónico: desarrollan disnea progresiva durante años, debido a la instauración de HTP
TEP masivo: TAS<90mmHg o caída de la TAS<40mmHg durante más de 15 minutos. Debería sospecharse siempre que se asocien hipotensión y aumento de la PVC, en ausencia de taponamiento cardiaco, IAM, arritmia o neumonía. Tiene una repercusión hemodinámica importante
TEP submasivo: si no tiene la características del TEP masivo
TEP de la bifurcación: afecta a ambas arterias pulmonares, derecha e izquierda
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FISIOPATOLOGÍA DEL TEP. TRIADA VIRCHOW
1. HIPERCOAGULABILIDAD
2. ESTASIS VENOSO
3. CAMBIOS EN LA PARED VASCULAR (trombos se producen en sitios de bajo flujo y la movilización de los trombos es desde el SVP)
58
CONCEPTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN y características clínicas
acúmulo anormal de líquidos en el espacio vascular y espacio aéreo pulmonar. Es la forma más grave de IC y se debe a una elevación importante, generalmente de curso agudo, de la presión capilar pulmonar.
Clínicamente se presenta como una disnea intensa, provocada por el bloqueo del intercambio gaseoso que se produce como consecuencia del paso de líquido al espacio aéreo pulmonar. Clínicamente se aprecian abundantes estertores crepitantes húmedos bilaterales y se puede asociar a broncoespasmo. Si no se trata rápidamente puede ser mortal
Ortopnea, sudoración fría, palidez, taquipnea, tiraje y expectoración rosada, ansiedad extrema con sensación de gravedad importante, regurgitación yugular
Desequilibrio brusco entre las presiones oncótica e hidrostática intra y extravascular
59
CAUSAS DE EAP
1. Cardiogénico. por aumento de la presión capilar pulmonar en situaciones de IC. esta forma de edema se puede presentar en pacientes con IAM o con IC de cualquier origen
2. Disminución de la presión oncótica: cirrosis hepática. Disminuye la síntesis de albúmina y con ello la presión oncótica. No tiene sentido tratar el edema poniendo diuréticos (como si se hace en el caso anterior), en este caso tendríamos que reponer la albúmina
3. Distress respiratorio: alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar
4. Neurogénico en pacientes con traumatismos o lesiones craneales graves donde hay un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
5. Edema a grandes alturas en el que hay HTP con presión capilar normal.
60
¿Qué índice encontramos elevado en el EPOC? explicarlo un poco
El de Reid. índice de Reid es un cociente matemático que relaciona el espesor de la pared traqueo-bronquial del pulmón con las glándulas submucosas productoras de moco, localizadas en el punto de inspección. En ciertas patologías del pulmón, como la bronquitis, la hipertrofia de las glándulas serosas hace que el índice de Reid aumente por encima de 0.4, haciéndose aún mayor con el progreso y empeoramiento crónico de la enfermedad
En Neumología, el índice de Reid se refiere a la relación entre el espesor de la capa glandular submucosa y la pared bronquial. En sujetos normales varía de 0,14 a 0,36; en pacientes con EPOC tiene un valor superior a 0,44.
61
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR NORMAL
11-99mmHg
62
¿Qué es el fenómeno de reclutamiento?
La capacidad del sistema vascular pulmonar de recibir un gran flujo de sangre sin que varíen mucho las presiones.
63
¿Qué zona se ve afectada en un enfisema acinoso/distal o paraseptal?
la subpleural, campos superiores
64
¿Qué porcentaje de neumopatías intersticiales conocemos el origen?
el 35%
65
Paciente con insuficiencia respiratoria, PO2 54, PCO2 33, pH 7.47, sat 85%. ¿Cómo es su índice V/Q? ¿Efecto shunt o espacio muerto?
disminuido, efecto shunt
66
DEFINICIÓN ATELECTASIA
falta de expansión/colapso del territorio pulmonar (puede ser un lóbulo o parte de él, un pulmón entero...)
67
¿Qué es un broncrograma aéreo? ¿Cuándo se da?
condensación pulmonar, sustitución del aire alveolar por secreciones/exudado inflamatorio. En efecto Shunt
68
¿Cómo se calcula el contenido arterial de oxígeno?
se suma el oxígeno en plasma (1% del total) + oxígeno de la Hb (99% del total)
69
ELASTICIDAD PULMONAR
Tendencia del pulmón de recobrar el volumen inicial al cesar la fuerza que lo estaba deformando (espiración)
70
RETRACCIÓN ELÁSTICA PULMONAR
Tendencia del pulmón a recuperar el volumen de reposo tras la distensión
71
VIBRACIONES VOCALES (dónde están aumentadas y donde disminuidas)
AUMENTADAS: consolidación y cavidad pulmonar
DISMINUIDAS: atelectasia, enfisema, derrame pleural y neumotórax
72
¿Cómo está la relación V/Q en una hipoxemia por neumonía?
disminuida, hay efecto shunt
73
¿cómo es la relación V/Q en una hipoxemia por embolismo pulmonar?
está aumentada, efecto espacio muerto
74
¿En qué enfermedad aumenta el coeficiente de filtración por daño de la membrana alveolo-capilar?
en el SDRA
75
APNEA CENTRAL
disminución de la saturación de oxígeno, disminución del flujo, no movimiento de los músculos de la respiración
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APNEA OBSTRUCTIVA/DEFENSIVA/DE LUCHA
disminuyen saturación y flujo, hay movimientos de tórax y abdomen para intentar compensar la situación
77
TIPOS DE NEBULIZADORES
1. ULTRASÓNICOS. , menos pesados, más costosos, desnaturalizan algunos fármacos por el calor, no para menores de 3 años (cristal piezoeléctrico que al moverse genera ondas acústicas liberando pequeñas gotitas que es lo que inhala el paciente con el aerosol)
2. TIPO JET (compresor enchufado a la luz que genera flujo de aire, donde se coloca la suspensión y al llegar genera una nube de gas que lleva el medicamento al lugar de acción) son los más utilizados, la única pega más importante es que son ruidosos y pesados
3. DE MALLA (apertura con una malla, que al vibrar consigue que se genere el aerosol que inhala finalmente el paciente), son más silenciosos, rápidos y menos voluminosos.
78
SISTEMA DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
1. GAS COMPRIMIDO: bombona metálica, movilidad limitada a 3-4h o menos, con una duración corta de 2-3 bombonas a la semana, cuyo inconveniente principal es que los recambios tiene que ser repetidos y que explota)
2. CONCENTRADOR: es como una maleta, compresor eléctrico, movilidad muy limitada, con 10-15m de tubo, duración continua (24h/día), cuyo inconveniente principal es que tiene una movilidad limitada como hemos dicho, que requiere electricidad y mantenimiento técnico regular y que hace ruido tb
3. GAS LÍQUIDO: es como una mochila portátil, un reservorio de unos 32L, con una movilidad buena, de hasta 8h, duración larga, de 1 reservorio a la semana, cuyo inconveniente es que la vivienda tiene que ser adecuada para garantizar el suministro
79
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
el paciente recibe una cantidad de O2 de en torno a 60L/min, a través de una cánula nasal. Permiten una FiO2 de hasta el 100%, que es regulable, y además son muy cómodos para el paciente
Son los que se han utilizado durante la pandemia por COVID-19 en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave, sin necesidad de llegar a intubarlos
80
SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
Se utilizan para pacientes en situación de insuficiencia respiratoria
1. SISTEMA VENTURI: con mascarillas, aportan FiO2 estable, pacientes agudos, máxima FiO2 del 50%
2. SISTEMAS DE BAJO FLUJO: con cánulas o gafas nasales, aportan FiO2 dependiendo del patrón respiratorio, pacientes crónicos y con una máxima FiO2 del 40% aprox
81
FIO2 normal
21%
82
pMDI/INHALADORES DE CARTUCHO PRESURIZADO
1. el + utilizado
2. contenedor donde está la suspensión del fármaco, la cual hay que agitar antes de administrarla para que sea homogénea. Tienen un pistón que se apoya sobre una válvula y al presionar se genera el aerosol
3. ejemplo--ventolín (salbutamol) para asmáticos
4. dosis bastante constante (por ej 100 microgramos por pulso)
5. inconvenientes: tienen HeFC, generando una huella de carbono más elevada, y por tanto teniendo un impacto mayor sobre el medio ambiente. El paciente tiene que coordinar la inhalación al pulsar el inhalador, lo cual puede resultar complicado para las personas mayores. De esta forma surgen las cámaras de inhalación para que el aerosol llegue al paciente
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SMI/inhaladores de niebla fina
1. surgen con el fin de mejorar los pMDI
2. tienen un cartucho que se apoya en un pistón que pasa a través del filtro, generando una nube mucho más homogénea que sale de una forma mucho menos brusca y que permite al paciente que inhalando poco a poco el medicamento le llegue adecuadamente a todo su árbol respiratorio
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DPI/inhaladores de polvo seco
1. el medicamento está pegado a bloques de lactosa, el paciente lo inhala y genera un flujo inspiratorio, pasando los fármacos a través de una malla. La lactosa se separa de los principios activos y lo que el paciente inhala realmente es dicho principio activo a una dosis conocida
2. puede ser de múltiples formas:
- unidosis-cada dosis viene en una cápsula que se mete en el inhalador
- multidosis: el medicamento viene en un blíster dentro del inhalador. Muchos vienen con contadores de dosis y alertas para saber si se ha inhalado la dosis correcta o no
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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
El ventilador ejerce unas presiones o volúmenes que se administra a través de una mascarilla sellada que no permite que salga el aire fuera, sin la necesidad de una intubación traqueal
Ventajas-al no necesitar una intubación es mucho más fácil para el paciente y se evita la fatiga de sus músculos inspiratorios
86
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
El paciente está intubado, y ese tubo está conectado a un ventilador que inflará sus pulmones. Suele utilizarse en las UCIs
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PATRÓN RESPIRATORIO. Normal y patológico
1. LO NORMAL: FR 12-15 RPM, con 1-2 seg entre cada inspiración
2. HIPERVENTILACIÓN. Baja el CO2. Encontramos la respiración acidótico de Kussmaul por ej en diabetes de inicio tipo I que causa acidosis metabólica; también por intoxicación por ácidos como personas sensibles a aspirina
3. RESPIRACIÓN PERIÓDICA DE CHEYNE-STOKES: decalaje entre la información que reciben los centros sensibles a los gases (oxígeno y carbónico), que genera un enlentecimiento del flujo. Ocurre en situaciones de IC, y en el mal de montaña. Se puede ver en las unidades de sueño
4. RESPIRACIÓN APNÉUSTICA: tiene que ver con lesiones a nivel de la protuberancia, se inhiben los estímulos inhibitorios de los centro C y P, por lo que se mantiene una contracción inspiratoria que se mantiene hasta que cae por la propia fuerza muscular
5. RESPIRACIÓN IRREGULAR DE BIOT Y RESPIRACIÓN ATÁXICA: por traumatismo craneoencefálico importante. La respiración atáxica es un criterio de muerte cerebral, en el que la persona en coma tiene pocas posibilidades de despertar
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¿De qué es indicativo el hecho de que un paciente esté respirando con los labios fruncidos, sentado con los brazos apoyados, echado hacia delante, y NO tumbado si no o de pie o sentado?
1. sentado con brazos apoyados: disnea obstructiva
2. labios fruncidos: atrapamiento aéreo
3. de pie/sentado: parálisis diafragmática
4. echado hacia delante: ayudar musculatura accesoria de la respiración, fijando escápulas
ENFISEMA AVANZADO, ATRAPAMIENTO AÉREO, ALTERACIÓN IMPORTANTE DE ELASTICIDAD PULMONAR
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¿Por qué se da el fenómeno de respiración con labios fruncidos?
La inspiración es un proceso dinámico y la espiración consiste en una retracción elástica
1. PUNTO 1: punto de igual presión de flujo 0 (el aire no se mueve). Cerca de la vía aérea central superior. Ocurre al final de la inspiración, donde las presiones dentro y fuera de la vía respiratoria son la misma
2. Espiración hasta que ya no sale más
3. PUNTO 2. Punto de igual presión de flujo 0 cuando el aire deja de salir en la espiración. Se produce cerca de la vía aérea periférica (bronquiolos terminales, NO en alveolos)
Cuando se altera la capacidad elástica del pulmón, como ocurre en el enfisema, aumenta la colapsibilidad del mismo, y como consecuencia, ese punto 2 de igual presión se desplaza hacia arriba, aumentando el volumen residual
En esta situación, el paciente aprende que al cerrar la boca se ejerce una presión que hace que la diferencia aumente y baje el punto 2. Por eso hablamos de respiración con los labios fruncidos
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BODE
Nos ayuda a hacer una valoración del sistema respiratorio en conjunto
Body mass index (IMC)
Obstrucción (FEV1/FVC)
Disnea (mMRC)
Esfuerzo (6mWT)
El índice obtenido con el BODE tiene una relación muy directa con la expectativa de vida del paciente. Así, en función de la puntuación obtenida el paciente entrará en la lista de trasplante o no.
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¿Cómo es la curva de espirometría de una obstrucción intratorácica?
Hay un aplanamiento en meseta de la rama espiratoria (la de arriba)
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¿Cómo es la curva de espirometría de una obstrucción extratorácica?
Aplanamiento en meseta de la rama inspiratoria ( la de abajo)
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CURVA DE ESPIROMETRÍA DE OBSTRUCCIÓN FIJA
MESETA DE AMBAS RAMAS, TANTO LA INSPIRATORIA COMO LA ESPIRATORIA
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Diferencia entre espirometría y Plettismografía
En la plettismografía a parte de la capacidad pulmonar total, también se puede medir el VR, que con la espirometría no se puede
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EXPLORACIÓN DE LA VÍA AÉREA CENTRAL
1. respiración estridulosa: respiración de Darth Vader por obstrucción
2. Obstrucción de la VA central por curvas de FV de espirometría: obstrucción intratorácica/extratorácica/fija
3. Exploración por endoscopia: broncoscopia (ver obstrucciones)
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EXPLORACIÓN BRONQUIOS PEQUEÑO Y GRAN CALIBRE
1. FEV1
2. FVC
3. FLAPPING/ALETEO-- flacidez de los tejidos blandos a nivel de la hipofaringe, se produce frecuentemente en pacientes con apnea del sueño. Ese aleteo se ve en la rama descendente espiratoria
4. VÍA AÉREA FINA: máxima ventilación voluntaria, FEF-25-75
5. RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA
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EXPLORACIÓN VOLÚMENES Y CAPACIDADES
1. ESPIROMETRÍA
2. PLETISMOGRAFÍA
3. DISTENSIBILIDAD PULMONAR/COMPLIANCE
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EXPLORACIÓN MB ALV-CAPILAR
1- INFLAMACIÓN: DLCO, FeNO, gammagrafía con Ga 67
La gammagrafía se ha visto superada por PET
2-TAC (mucha info del intersticio pulmonar)
3-DLCO
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EXPLORACIÓN DE LA VASCULATURA PULMONAR
1. ANGIOTAC
| 2. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q)
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EXPLORACIÓN DE TODO EL SISTEMA EN SU CONJUNTO
1. GASOMETRÍA-pulsioximetría
2. BODE
3. ERGOMETRÍA (una ergometría + consumo oxígeno= GOLD STANDARD)
4. test marcha 6 minutos
5. Otras alteraciones de la respiración: labios fruncidos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, platipnea ortodeoxia
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EXPLORACIÓN MÚSCULOS RESPIRATORIOS
1. PIMAX/PEMAX
2. ESTUDIO RX-DINÁMICO: rx tx en I/E
3. eco diafragmática
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EXPLORACIÓN A NIVEL MOLECULAR
1. BIOPSIA LÍQUIDA (determinación de CPC y CTC)
| 2. INFLAMOMETRÍA (PCR, IgE, citokinas, eosinófilos)
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FeNO
Medición de NO en el aire exhalado. Es un marcador de inflamación bronquial. El NO es un mediador de la inflamación eosinofílica. Los eosinófilos producirán IL-1 y 13, que promueven la síntesis de NO por las células del epitelio respiratorio
Es una forma de diagnosticar el asma, será positiva si la concentración de NO es alta, lo que significa que se genera la reacción eosinófila
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Tratamiento EAP
• Diuréticos (edema)
• Oxígeno (hipoxia)
• Antiarrítmicos (ritmo)
• Beta bloqueantes para la frecuencia
• Prevención de trombos CHAD2S2-vasc: anticoagulantes
Si es el caso por ejemplo de EAP producido por cirrosis en el que lo que hay es falta de albúmina, lo que tendremos que hacer es suministrar albúmina, no tiene sentido dar un diurético.
