CARDIO Flashcards
1
Q
Factores riesgo HTA
A
- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
- COLESTEROL ALTO
- SOBREPESO Y OBESIDAD
2
Q
¿Cuál es el mejor predictor de riesgo cardiovascular?
A
hay una correlación directa entre las cifras de la PAS con la morbimortalidad cardiovascular, la PAS es mejor indicador que la PAD
3
Q
HTA sistólica aislada
A
presión sistólica>140
diastólica<90
personas edad avanzada, de forma fisiológica por alteraciones de la distensibilidad de la pared de la aorta
También ocurre en situaciones de aumento del GC:
1. regurgitación aórtica por insuf. valvular aórtica
2. hipertiroidismo
3. síndrome del corazón hipercinético
4. fiebre
5. fístula arteriovenosa
6. conducto arterioso persistente
4
Q
¿De qué depende el GC?
A
- contractilidad
- frecuencia y ritmo
- precarga
- actividad del SNA
- integridad de las válvulas cardiacas
5
Q
¿De qué dependen las resistencias periféricas?
A
principalmente de 1/radio^4 de la luz del vaso; de modo que la resistencia periférica es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de las arteriolas
También depende de la viscosidad de la sangre y de la longitud del segmento arterial
6
Q
ACCIONES ANGIOTENSINA II
A
- a nivel arterial estimula la contracción y el crecimiento
- en la zona glomerulosa adrenal estimula la secreción de aldosterona
- en el riñón inhibe la liberación de renina, incrementa la reabsorción tubular de sodio, estimula la vasoconstricción de la arteriola eferente, libera prostaglandinas y afecta a la embriogénesis
- en el SNS aumenta el tono simpático, incrementa la liberación adrenal de adrenalina, facilita la trasmisión periférica
- en el corazón incrementa la contractilidad y la hipertrofia ventricular
- en el cerebro estimula la sed y la liberación de vasopresina
7
Q
COMPLICACIONES CARDIACA DE LA HTA
A
- hipertrofia VI y/o dilatación de la cavidad: anomalía en la aurícula izquierda
- IC: disfunción diastólica (a la larga puede ser sistólica tb), disfunción VI asintomática, dilatación VI, IC sintomática
- Cardiopatía coronaria: angina pecho y síndromes coronarios agudos
- Arritmias y muerte súbita: auriculares (FA), ventriculares, muerte súbita cardiaca
8
Q
HVI DE LA HTA
A
En el paciente hipertenso la HVI se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad. El ECG es en la práctica clínica la piedra angular para el diagnóstico de HVI por disponibilidad, facilidad técnica y alta especificidad
El ecocardio es más sensible pero menos accesible
Criterios de voltaje de Sokolow-Lyon
9
Q
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
A
DETERIORO EN FUNCIÓN CONTRÁCTIL CON FEVI DISMINUIDA Y DILATACIÓN VENTRICULAR
10
Q
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
A
ALTERACIÓN LLENADO VENTRICULAR POR DEFECTO EN LA ELASTICIDAD DEL VENTRÍCULO Y FEVI CONSERVADA. VENTRÍCULO DIMENSIONES NORMALES, HIPERTROFIA PARIETAL, TMÑO SILUETA NO AUMENTADO
11
Q
DETERMINANTES DE FUNCIÓN Y GC
A
- PRECARGA
- ESTADO INOTRÓPICO
- POSTCARGA VENTRICULAR
12
Q
DETERMINANTES PRECARGA (volumen telediastólico ventricular)
A
- VOLUMEN TOTAL SANGRE
- DISTRIBUCIÓN VOLUMEN SANGUÍNEO:
- postura
- presión intratorácica
- tono venoso
- acción bombeo del músculo esquelético - CONTRACCIÓN AURICULAR
- DIURÉTICOS (disminuyen la precarga al disminuir la retención de sodio y agua)
13
Q
¿Está condicionado el estado inotrópico (contractilidad miocárdica) por las condiciones de carga?
A
Es independiente. Se relaciona con:
- actividad de los nervios adrenérgicos (SNA)
- catecolaminas circulantes: aumentan la contractilidad miocárdica
- si aumenta la frecuencia cardiaca aumenta la contractilidad
- fármacos inotrópicos, depresores fisiológicos y farmacológicos
- destrucción miocitos disminución contractilidad
14
Q
Factores que influyen en la postcarga ventricular (tensión o fuerza desarrollada por la pared del ventrículo durante la eyección)
A
viene determinada sobre todo por la presión arterial, que es el principal determinante del volumen latido. De modo que, a mayor presión arterial, mayor postcarga. También se ve afectada en las valvulopatías aórticas.
los fármacos vasodilatadores, como los IECAs, disminuyen la PA, y por tanto, disminuyen la postcarga
15
Q
DEFINICIÓN IC
A
SÍNDROME CLÍNICO QUE PUEDE SER CONSECUENCIA DE CUALQUIER TRASTORNO CARDIACO ESTRUCTURAL O FUNCIONAL CAPAZ DE ALTERAR LA CAPACIDAD DEL VENTRÍCULO PARA LLENARSE DE SANGRE, O EXPULSARLA
16
Q
¿Cuáles son las dos principales causas de IC por ser las más prevalentes?
A
HTA (por aumento de la postcarga)
ENFERMEDAD CORONARIA
17
Q
OBJETIVOS EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON IC
A
- CONFIRMAR DIAGNÓSTICO (dolor torácico)
- VALORAR FEV1 (para ver si estamos ante una disfunción sistólica o diastólica)
- INVESTIGAR ETIOLOGÍA (establecer causas potencialmente reversibles)
- VALORAR POSIBLES FACTORES DESENCADENANTES
- ESTABLECER PRONÓSTICO
- GUIAR TTO. (medidas farmacológicas/no farmacológicas)
18
Q
DIFERENCIAS ENTRE LA IC AGUDA Y LA CONGESTIVA
A
AGUDA: mucha disnea
CONGESTIVA: edemas, hepatomegalia…
19
Q
Información que nos da el BNP
A
Nos da información sobre si un paciente con disnea tiene o no IC. Si el BNP está elevado, seguramente sea por IC, pero si es normal, y el paciente se queja por disnea, será por otras causas
20
Q
CRITERIOS MAYORES PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE IC
A
- Disnea paroxística nocturna
- Edema agudo de pulmón
- Cardiomegalia
- Reflujo hepatoyugular positivo
- Ritmo a galope, 3er ruido
- Crepitantes
- Distensión venosa yugular
- Aumento de la presión venosa >16cm agua
21
Q
CRITERIOS MENORES DIAGNÓSTICO CLÍNICO IC
A
- Disnea esfuerzo
- Taquicardia
- Hepatomegalia
- Tos nocturna
- Capacidad vital disminuida en un tercio
- Edema en miembros
- Derrame pleural
22
Q
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA IC, SEGÚN LA NYHA
A
CLASE I- actividad ordinaria sin síntomas, sin limitación de la actividad física
CLASE II- ligera limitación de la actividad física: andar en llano>2 manzanas o subir un piso de escaleras
CLASE III- limitación notable de la actividad física. Síntomas con menor actividad de la normal: <2manzanas, <1piso
CLASE IV- síntomas con mínima actividad física, o en reposo
23
Q
¿Cuándo podemos decir que hay cardiomegalia? ¿Qué sugiere su ausencia?
A
Cuando el ICT es >50%, es decir, el tamaño de la silueta cardiaca es de más de la mitad del tamaño del tórax
IC diastólica o error diagnóstico
24
Q
RX TRX IC
A
- cardiomegalia
- crecimiento AI
- signos de congestión venosa pulmonar
25
SIGNOS CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR
1. redistribución vascular: los vasos que van a los campos superiores están más marcados que los que van a los inferiores
2. Edema intersticial: línea B de Kerley (líneas blanquitas periféricas), edema cisural, agrisado de la región perihiliar, derrame pleural bilateral (puede ser por neumonía, no solo IC)
3. Edema alveolar--presencia de patrón algodonoso en forma de alas de mariposa en la zona perihiliar que indicaría EAP (presión alveolar >25mmHg)
26
¿Qué suele encontrarse en el ECG de un paciente con IC?
Las alteraciones van a depender de la cardiopatía de base, pero suele haber ondas Q que indican necrosis, aumento de los voltajes de los complejos QRS, que indica hipertrofia ventricular, ondas T muy negativas, signo de hipertrofia ventricular izquierda, QRS ancho, que indica bloqueo de rama (miocardiopatía hipertrófica), arritmias, sobre todo FA
En resumen: Crecimientos de cavidades, bloqueos, ondas Q, arritmias, etc
27
FUNCIONES PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS EN LA IC
1. SUPRESIÓN SRAA
2. DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR
3. AUMENTO DE NATRIURESIS
28
FE normal y alteraciones
Normal entre 50-70%
| por debajo del 50%- FE deprimida (disfunción sistólica)
29
EFECTO DOPLER
ONDA E= onda positiva al inicio diástole--llenado rápido ventricular
ONDA A= segunda onda que indica la contracción auricular y el flujo por la válvula mitral
En condiciones normales la onda E es más grande que la A, pero en pacientes con disfunción diastólica ventricular izquierda la onda A es mayor que la E, porque el ventrículo se relaja peor y la contracción auricular es mayor
Relación E/A<1=signo de disfunción ventricular izquierda
30
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
1. ENF CORONARIA E ISQUEMIA MIOCÁRDICA
2. HTA CRÓNICA CON REMODELADO CONCÉNTRICO
3. ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA
4. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
31
FACTORES PRECIPITANTES DE IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
1. HTA NO CONTROLADA
2. INGESTA ELEVADA DE SAL Y AGUA
3. TAQUIARRITMIAS
4. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
5. INFECCIONES
6. EPOC, ANEMIA, INSUF. RENAL CRÓNICA
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¿Cuál suele ser casi siempre el sustrato de la cardiopatía isquémica?
La enfermedad arterioesclerótica
33
TRIADA DE VIRCHOW
1. TRASTORNOS DEL FLUJO (estasis)
2. ANOMALÍAS DE LA PARED DEL VASO (daño endotelial)
3. TRASTORNOS DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS CIRCULANTES (hipercoagulabilidad)
34
SCACST/SCASST
1. síndrome coronario agudo con elevación ST: si el trombo ocluye por completo la pared del vaso
2. Síndrome coronario agudo sin elevación ST: el trombo no ocupa por completo la luz del vaso, pero se produce isquemia: angina inestable
35
¿Qué es la isquemia miocárdica?
Es un reflejo del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio
El aporte oxígeno va a depender de la integridad de los vasos coronarios, de que la presión de perfusión y resistencias vasculares sean adecuadas, depende de cómo están las arterias coronarias y su funcionalidad
La demanda de oxígeno depende de FC, presión arterial y contractilidad miocárdica
36
MANIFESTACIONES CLÍNICA/NO CLÍNICAS ISQUEMIA MIOCÁRDICA
1. Cambios metabólicos miocito-- se pasa de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, acumulándose ácido láctico
2. Disfunción diastólica y sistólica-- la capacidad del miocardio de relajarse y contraerse se ve alterada. Esto se debe a que no hay aporte de oxígeno suficiente
3. Anomalías electrofisiológicas--la alteración del automatismo cardiaco puede dar lugar a arritmias
4. Síntomas: ANGINA DE PECHO
37
ECG ENFERMEDAD CORONARIA
1. ISQUEMIA: ONDA T
- subendocárdica (T picuda)
- subepicárdica (T negativa)
2. LESIÓN: SEGMENTO ST
- subendocárdica (descenso)
- Subepicárdica (elevación)
3. NECROSIS: ONDA Q
- Es la primera onda negativa que aparece en el segmento ST
- hay ondas Q patológicas y otras no patológicas
Cuando mide más del 25% del voltaje del segmento QRS o dura más de 1mm (0.04seg), es patológica
38
SECUENCIA DE CAMBIOS ECG IAM
SON SEGMENTARIOS: aparecen en una derivaciones sí, en otras no
y SECUENCIALES: van cambiando a lo largo del tiempo
1. T picuda, simétrica, hipervoltada: isquemia subendocárdica
2. Elevación ST: lesión subepicárdica, se da en las primeras horas, es el hallazgo más característico
3. Disminución onda R y aparición onda Q (cardiomiocitos están muriendo, primer indicativo de necrosis)
4. Desaparición onda R, sustituida por onda Q
5. Onda T negativa: isquemia subepicárdica
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¿Qué irriga la coronaria derecha? ¿Y la izquierda?
dcha: cara inferior del corazón
izqda: se divide en la descendente anterior, que irriga la cara anterior; y la circunfleja, que irriga las caras posterior y lateral
40
¿Qué ocurre si hay un bloqueo de la coronaria derecha? ¿Cómo podemos verlo en el ECG?
infarto de la cara inferior del VI: tenemos que fijarnos en II, III, avF
41
¿Qué ocurre si hay un bloqueo de la descendente anterior? ¿Y si es de la circunfleja? ECG
infarto cara anterior VI: V1-V3 anteromedial; V4-V6 anterolateral
circunfleja--cambios menos expresivos en el ECG
42
PLACA VULNERABLE O INESTABLE
1. GRAN CONTENIDO LIPÍDICO
2. ALTA DENSIDAD DE MACRÓFAGOS
3. BAJA DENSIDAD DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS
4. ALTO CONTENIDO FACTOR TISULAR
5. CÁPSULA FIBROSA DELGADA CON COL. DESORGANIZADO
6. MÁS FÁCIL SE ROMPEN, FORMAN TROMBOS
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PLACAS ESTABLES
1. NÚCLEO LIPÍDICO MÁS PEQUEÑO
2. CÁPSULA FIBROSA MÁS GRUESA
3. ES MÁS DIFICIL QUE SE ROMPAN Y DEN LUGAR A SÍNDROME CORONARIO AGUDO
44
ÍNDICE TOBILLO-BRAZO (ITB)/ÍNDICE YAO
La presencia de pulsos no es sinónimo de un adecuado estado de la circulación arterial de las extremidades
La presencia de enfermedad arterial obstructiva periférica es un factor predictivo de riesgo cardiovascular, para valorar la presencia y severidad de la misma se puede utilizar este índice. Prueba fácil de obtener, rápida, no invasiva, económica
Es el cociente entre la presión arterial sistólica, medida en el tobillo, y la presión arterial sistólica medida en el brazo
Requiere de un equipo Doppler y un esfigmomanómetro
Interpretación valores:
- >1.30--arterias calcificadas, no pueden comprimirse. NO aplicable
-0.91-1.30--normal
-0.41-0.90--formas leves o moderadas de insuficiencia arterial
<0.40--formas graves
Claudicación= 0.50-0.90
Dolor en reposo<0.50
lesiones tróficas<0.30
45
¿Cómo se calcula el ITB?
cociente PAS tobillo entre la braquial del lado derecho y del izquierdo, la escogida será la menor de las dos
46
CRITERIO DE VOLTAJE DE SOKOLOW-LYON
El voltaje aumentado de los complejos QRS es un signo de HVI. Para calcular el índice de sokolow, se deberá sumar la amplitud de la onda S en la derivación V1/V2, más la amplitud de la onda R más alta de las derivaciones V4,V5,V6
Si es resultado es mayor de 3.5mV, es sugestivo de HVI
47
Criterio de alteraciones de la repolarización
Alteraciones en ST y de la onda T, son signos de HVI
En pacientes hipertensos severos, hay descenso de ST e inversión de la onda T, donde se ve sobre todo en derivaciones precordiales izquierdas o en D1 y avl
48
MARCADORES DE AFECTACIÓN RENAL
FILTRACIÓN GLOMERULAR: CREATININA
| MICROALBUMINURIA
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NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
PROGRESIVA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
LENTITUD, ESCASOS O NINGÚN SÍNTOMA CLÍNICO
MARCADORES BQ DE FUNCIÓN RENAL COMO CREATININA SÉRICA SON POCO SENSIBLES AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD
HTA Y DIABETES SON 2 PATOLOGÍAS QUE MÁS CONDICIONAN LA INSUFICIENCIA RENAL
CONTROL RIGUROSO DE LA PA
IECAs son elementos importantes en casi todos los regímenes de tto. para este proceso
50
COMPLICACIONES CEREBROVASCULARES HTA: ICTUS
ICTUS es un trastorno global o focal de la función cerebral, con un comienzo rápido de los síntomas que persisten 24h o más, producen la muerte por ninguna causa obvia que no se la vascular. Incluye el infarto y la hemorragia cerebral. La HTA sigue siendo la principal causa tratable. El tto. de la HTA reduce la incidencia de ictus primario hasta un 40%, sin producir efectos colaterales adversos, en personas menores de 80 años
51
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
GRADO I: estrechamiento o esclerosis leve de arterias retinianas
GRADO II: esclerosis moderada/pronunciada de arteriolas; reflejo luminoso arterial exagerado; signo del cruce arteriovenoso
GRADO III: edema retiniano, manchas algodonosas y hemorrágicas, esclerosis y lesiones espásticas de arteriolas, exudados duros incluyendo estrella macular
GRADO IV: todos los anteriores más edema del disco óptico
52
¿Qué rama del haz de his es más fácil que se bloquee y por qué?
la derecha, es más delgada, no se divide como la izquierda, es más fácil y frecuente que se bloquee la rama derecha antes que la izquierda
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TIPOS DE CÉLULAS EN EL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN
1. CÉLULAS P: abundan en el nódulo sinusal, se caracterizan por su simplicidad, con pocas organelas, aspecto vacío del citoplasma, mayor automatismo, canales IF capaces de despolarizar la célula miocítica espontáneamente
2. CÉLULAS DE TRANSICIÓN: características intermedias entre las P y las complejas células contráctiles. Son delgadas y alargadas, por lo que la conducción de los impulsos es lenta, están en mayor cantidad en el nodo AV
3. CÉLULAS DE PURKINJE: en el fascículo de His y sus ramas, también en los bordes del nodo sinusal y AV. Son más anchas y cortas que las contráctiles, tienen pocas miofibrillas, se unen entre sí por discos intercalares, son capaces de conducir a gran velocidad
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¿De qué es indicador P mitrale? ¿Y pulmonale?
p mitrale-crecimiento AI
| p pulmonale-crecimiento AD
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DURACIÓN NORMAL INTERVALO PR
0.12-0.20SEG (3-5 cuadritos)
56
¿Cómo es la p en avR? y en avf?
negativa
| positiva
57
DURACIÓN NORMAL COMPLEJO QRS
0.08-0.10SEG (2-3mm)
58
SÍNDROME QT LARGO
ASOCIADO A LA PRODUCCIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA (TORSADES DE POINTES) QUE PUEDE DEGENERAR EN FV Y MUERTE SÚBITA
COMPLEJOS QRS RÁPIDOS E IRREGULARES
PUEDE SER POR UN TRASTORNO CONGÉNITO EN EL QUE HAYA MUTACIÓN DE LOS GENES DE LOS CANALES IÓNICOS CARDÍACOS
O PUEDE SER ADQUIRIDO POR FÁRMACOS, ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y/O BRADICARDIA
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BLOQUEOS
PRIMER GRADO:
-ondas P normales, siempre seguidas QRS, intervalo PR>20seg
SEGUNDO GRADO TIPO I (Wenckebach)
-algunas ondas P no seguidas de QRS, prolongación progresiva de PR hasta que una onda P no conduce
SEGUNDO GRADO TIPO II (Mobitz)
- intervalo PR permanece constante hasta que una onda P no conduce
TERCER GRADO /BLOQUEO COMPLETO
- ritmo auricular independiente del ventricular
60
PULSO ARTERIAL
ONDA DE PRESIÓN PRODUCIDA POR SÍSTOLE VENTRICULAR EN TODO EL SISTEMA ARTERIAL. SE SUBDIVIDE EN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
61
PRESIÓN DEL PULSO
DIFERENCIA ENTRE PAS Y PAD (representa la distensibilidad arterial)
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PAM
representa la presión de perfusión periférica de los órganos. Valora la posibilidad de isquemia a órganos, es muy variable. Se define como la suma de dos tercios del valor de la PAD más un tercio del valor de la PAS, por lo que va a depender fundamentalmente de la PAD, su disminución será más marcada ante una hipotensión de origen vascular que ante un fallo cardiaco izquierdo
se calcula en relación a las variables HTA, GC, RVP, PVC
Los valores normales normotensos 60-80mmHg
valores menores a 60 tiempo mantenido-déficit flujo sanguíneo, isquemia
63
VALORES DE: PAS, PAD, PP
PAS= 100-120
PAD=60-80
PP=30-40
64
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA ESCOTADURA DÍCROTA EN LA ONDA DEL PULSO?
POR EL CIERRE DE VÁLVULAS AÓRTICA Y PULMONAR EN DIÁSTOLE
65
MANIOBRA DE ALLEN
SE HACE PARA VER LA PERMEABILIDAD DE LA ARTERIA CUBITAL ANTES DE PUNCIONAR LA ARTERIA RADIAL
La mano está irrigada principalmente por la arteria radial y la cubital. Se comprimen ambas y se le pide al paciente que cierre y abra el puño varias veces, su mano se quedará blanca. Se descomprime la arteria cubital con la mano relajada, puño abierto, debería volverse rosita en 6 seg o así, se hace lo mismo después con la radial, después de haber dejado la mano sin sangre como al principio. Si alguna de las dos tarda menos en rosarse es la dominante. Se hace antes de puncionar la arteria radial para asegurar que la mano no va a quedarse sin irrigación debido a alguna alteración
66
TIPOS DE MORFOLOGÍA DE LA ONDA DEL PULSO
1. PULSO PARVUS ET TARDUS O ANÁCROTO- amplitud disminuida y velocidad eyección lenta. Típico de estenosis aórtica (sangre más lenta y menos cantidad)
2. PULSO DÍCROTO. doble latido. IC grave o bajo gasto (taponamiento o miocardiopatía hipertrófica)
3. PULSO ALTERNANTE. alternancia de ondas normales con ondas de baja amplitud. fallo ventricular izquierdo grave
4. PULSO PARADÓJICO: bajada de la PAS>10mmHg tras la inspiración
5. PULSO BISFERIENS: dos picos sistólicos. IAÓRTICA Y MHO
6. PULSO EN MARTILLO AGUA: ascenso y descenso rápido. insuficiencia aórtica
67
¿Cuál es la localización más frecuente de dolor por isquemia y qué arteria está obstruida?
pantorrilla-femoral superficial, femoropoplíteo
68
SÍNDROME DE LERICHE
dolor por isquemia en la nalga, por obstrucción de la iliaca común bilateral y aorta distal + disfunción eréctil
69
¿a qué se deben las atrofias y ulceraciones?
a insuficiencia-oclusión arterial
70
CAUSAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA VENOSA
1. TROMBOSIS. (AGUDA/CRÓNICA)
2. VENAS VARICOSAS (VARICES SUPERFICIALES/PROFUNDAS)
3. EDEMA/TUMEFACCIÓN
4. ULCERACIONES. ALT. TRÓFICAS
5. EDEMAS /FÓVEAS
71
PRUEBA DE THRENDELEMBURG
Para comprobar la incompetencia venosa safena y perforantes
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SIGNO DE HOMANS
Dolor en la pantorrilla tras la realización de la dorsiflexión del pie en el paciente, o tras presionar la pantorrilla. Traduce la presencia de trombosis venosa profunda en la pierna, aunque se trata de un signo relativamente inespecífico
73
PRUEBA DE PERTHES
EVALUAR PERMEABILIDAD VENAS PROFUNDAS Y PERFORANTES
74
Signo de Kussmaul:
Elevación de la presión venosa yugular en inspiración
- Pericarditis constrictiva
- Infarto de miocardio derecho
75
GRADO ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA. CLASIFICACIÓN CLÍNICA FONTAINE
GRADO I. ASINTOMÁTICO. DETECTABLE POR ITB<0.9
GRADO IIa. Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente
GRADO IIb: claudicación intermitente limitante para el paciente
GRADO III: Dolor o parestesias en reposo
GRADO IV: Gangrena establecida. Lesiones tróficas
GRADO III/IV: isquemia crítica. amenaza de pérdida de extemidad
76
PULSO Y PRESIÓN VENOSOS YUGULARES
```
ONDA a-contracción auricular
ONDA c-cierre válvula tricúspide
seno x-relajación auricular
ONDA v-llenado auricular (contracción auricular)
Seno y-vaciado auricular
```
77
HIPOTENSIÓN NO ES SINÓNIMO DE SHOCK
Un paciente en estado de shock puede presentar hipertensión, normotensión o hipotensión
El shock es el cuadro sindrómico, la hipotensión es una manifestación clínica del mismo
78
¿Con qué ley se corresponde la precarga? ¿Y la postcarga?
precarga-frank starling; postcarga-laplace
79
¿Cuál es la presión de enclavamiento capilar pulmonar?
5-15 mmHg
80
LEY LAPLACE
TENSIÓN PARIETAL ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR Y AL RADIO DE LA CAVIDAD, E INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL GROSOR DE LA PARED
