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BASES DE LA MEDICINA INTERNA I > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

1
Q

¿Por qué puede haber una hipofunción hormonal?

A
  1. destrucción o defectos congénitos de la síntesis hormonal en la glándula
  2. bloqueo del proceso de activación de la hormona
  3. hormona activa se degrada rápidamente
  4. ac que bloquean el receptor específico
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2
Q

Hiperfunción hormonal, a qué se debe?

A
  1. glándula aumentada de tmño (tumor/hiperplasia) o estimulada por Ac
  2. Producción hormonal ectópica (en cáncer) o por iatrogenia
  3. bloqueo del proceso de degradación
  4. ac que activan a los receptores
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3
Q

GH

A
  1. Péptido 191 aa
  2. Estimula el crecimiento y el desarrollo somático postnatal
  3. A partir de la pubertad actúa como modulador del metabolismo
  4. Frenada por la somatostatina
  5. Ejerce su efecto a través de IGF-1, que estimula la proliferación del hueso a nivel del cartílago
  6. Contrarreguladora de la hipoglucemia, por lo que aumenta la neoglucogénesis (lipolisis)
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4
Q

PATOLOGÍA DE LA GH

A
  1. DEFICIENCIA:
    - enanismo
    - déficit GH adultos
  2. EXCESO:
    - acromegalia
    - gigantismo en niños
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5
Q

DÉFICIT GH EN NIÑOS

A
  1. TALLA BAJA
  2. INCREMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO
  3. MICROGENITALISMO
  4. TENDENCIA A HIPOGLUCEMIAS
  5. DEBILIDAD MUSCULAR
  6. ORIGEN IDIOPÁTICO/ LESIONES TUMORALES/TRAUMÁTICAS
  7. TTO POR INYECCIÓN, NO ORAL
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6
Q

EXCESO DE GH ADULTOS: ACROMEGALIA

A
  1. Crecimiento óseo excesivo, especialmente manos y pies
  2. Rasgos toscos
  3. Artralgias
  4. Cefaleas
  5. Aumento de enfermedades cardiovasculares
  6. Apnea del sueño por afectación VAS
  7. tumores hipofisarios productores de GH
  8. Pólipos intestinales que aumentan la probabilidad de padecer CRC
  9. síndrome del túnel carpiano
  10. disfunción gonadal y galactorrea
  11. mayor riesgo de diabetes
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7
Q

MANIFESTACIONES HIPERCALIEMIA

A
  1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR–DEBILIDAD
  2. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: ondas T altas y picudas, aplanamiento onda P, ensanchamiento complejo QRS, continuidad ondas S y T
  3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
  4. PARADA CARDIACA
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8
Q

MANIFESTACIONES HIPOCALIEMIA

A
  1. menor excitabilidad neuromuscular (debilidad muscular y estreñimiento)
  2. alcalosis metabólica
  3. diabetes insípida nefrogénica
  4. hiperglucemia
  5. alteraciones electrocardiográficas: repolarización: aplanamiento onda T, ondas U
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9
Q

2 motivos por los que los diabéticos no ven bien

A
  1. hiperglucemia

2. edema cristalino

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10
Q

Sexo cromosómico
Sexo gonadal
Sexo fenotípico

A

Sexo cromosómico→ cariotipo XY hombre, XX mujer
Sexo gonadal→ testículo/ovario
Sexo fenotípico→ producción hormonas sexuales, que dan lugar a caracteres secundarios

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11
Q

Estudio morfofuncional ovárico

A

→ disfunción ovulatoria (oligo/a/polimenorrea) y morfología ovárica (ecografía transvaginal)
oligo–intervalos superiores a 35 días
a–falta que puede ser primaria o secundaria, fisiológica o patológica
poli–menos 25 días
Morfología ovárica:
25 o más folículo de 2-9mm en cada ovario
volumen ovárico >10ml
ausencia quiste o folículo dominante>10mm

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12
Q

expresión clínica del hipogonadismo en el varón

A

Inicio prepuberal: gran altura por cierre incompleto de cartílagos + distribución ginecoide grasa
Hipogonadismo sindrómico: hiperfagia, obesidad severa
Inicio adulto: falta vello, ginecomastia, distribución grasa variante

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13
Q

Síndrome de Kallman (hipogonadismo hipogonadotropo)

A

defecto síntesis GnRH
Criptorquidia y ginecomastia
Anosmia e hiposmia
Defectos craneales, alteraciones renales y óseas

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14
Q

Síndrome de Klinefelter (hipogonadismo hipergonadotropo)

A

Ginecoide, predominio braza, hipodesarrollo genital, ginecomastia, infertilidad
47 XXY

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15
Q

Síndrome Turner

A

Sexo cromosómico: 45 X0
Sexo gonadal: indeterminado. No ovario
Sexo fenotípico: femenino
talla baja, bajo peso nacimiento, linfedema, implantación baja cabello y orejas, amenorrea primaria, pterigium colli, tórax escudo, espaciamiento e hipoplasia areolas, cubitus valgus, acortamiento 4º metacarpiano

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16
Q

Síndrome de Morris/insensibilidad de andrógenos/feminización testicular:

A

Hermafroditismo
Sexo cromosómico: 46XY
Sexo gonadal masculino, fenotipo femenino
Resistencia periférica andrógenos, presencia muy femenina
Amenorrea primaria con caracteres sexuales normales
Testículos atrofiados (mayor probabilidad procesos tumorales

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17
Q

Síndrome de disgenesia gonadal XX

A

Fenotipo mujer sin ambigüedad genital
Pubertad retrasada o ausente
Amenorrea primaria o secundaria
Ausencia alteraciones somáticas presentes en Síndrome de Turner
Mutaciones receptor FSH, conduce a insuficiencia ovárica prematura, fallo gónadas para desarrollarse/ resistencia estimulación gonadotropina

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18
Q

Síndrome ovario poliquístico (SOP)

A

Alta prevalencia, sobre todo mujeres pre-menopáusicas
Principal causa infertilidad femenina
Anovulación + hiperandrogenismo
Comorbilidades: adiposidad abdominal, insulino-resistencia
Anomalía primaria secreción andrógenos

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19
Q

Complicaciones crónicas de la DM

A
  1. Factores genéticos
  2. Glucotoxicidad:
    - Alteración vía polioles
    - Glicación no enzimática de proteínas (GAE) → aterogénesis, disfunción endotelial y obstrucción microcirculación
    - Modificación segundos mensajeros
    - Aumento de proteínas angiogénicas (ojo)
20
Q

¿Cuál es la manifestación más evidente en un hiperaldosteronismo?

A

La manifestación más evidente en un hiperaldosteronismo es la hipertensión, muy severa y que no responde muy bien a los fármacos

21
Q

Causas de tiroiditis

A

Infecciosa
Infiltrativa
Inmunitaria

22
Q

Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis

A

En el hipertiroidismo hay exceso de producción de hormonas tiroideas, en la tirotoxicosis hay exceso de hormonas tiroideas que puede ser por hipertiroidismo, o no, puede ser por efecto iatrogénico, por tiroiditis, producción ectópica.

23
Q

Tiroiditis crónica linfocitaria:

A

hipotiroidismo primario secundario a una enfermedad autoinmune

24
Q

Tiroiditis Hashimoto:

A

hipotiroidismo primario por fallo tiroides, proceso autoinmune

25
Q

Síndrome de Sheehan:

A

morfotipo hipotiroideo hipogonádico e hipoadrenal, afecta a mujeres que pierden cantidad de sangre mortal en parto por ejemplo.

26
Q

Apoplejía hipofisaria:

A

déficit agudo irrigación hipófisis, necrosis/infarto/hemorragia macroadenoma hipofisario. Cursa con cefalea brusca, alteración visual y trastorno de conciencia

27
Q

Panhipopituitarismo:

A

disminución de magnitud total de la secreción de más de una hormona hipofisaria

28
Q

SIADH

A

es un trastorno producido por un exceso de secreción de ADH no sometida a su control fisiológico. El exceso de ADH, en ausencia de causa fisiológica, produce retención en el organismo de agua libre de sodio, disminuye la osmolaridad y se produce hiponatremia y natriuresis, al estar la orina más concentrada. Esta retención de agua no cursa con edemas.

29
Q

¿Qué puede causar un craneofaringioma?

A

Diabetes insípida

30
Q

Macroadenoma

Microadenoma

A

Macroadenoma>1 cm

Microadenoma<10mm

31
Q

Síndrome del enfermo eutiroideo:

A

persona que tiene aumentada rT3, para evitar hipertiroidismo

32
Q

Hipotiroidismo subclínico

A

caracterizado por niveles normales de T4 y T3 con concentraciones séricas moderadamente elevadas de TSH entre 5 y 10, persona sin síntomas.

33
Q

¿En qué tipo de diabetes son más relevantes las 4p?

A

en la diabetes tipo I

34
Q

Macroangiopatía diabética-aterosclerosis:

Microangiopatía diabética (capilares)-retinopatía:

A

Macroangiopatía diabética-aterosclerosis: precoz, difusa y distal
Microangiopatía diabética (capilares)-retinopatía: fragilidad vasos que condiciona hemorragia intraocular

35
Q

¿Por qué es importante medir el péptido C?

A

Péptido C para diferenciar entre diabetes tipo 1 y 2, para saber si hay alteración en la producción de insulina

36
Q

Predisposición genética DM1? DM2?

A

Predisposición genética DM1→ HLA-DR3, 4, en DM2 es poligénica, no asociada a HLA

37
Q

Hormonas contrainsulares

A

Catecolaminas

38
Q

Estimulador síntesis de hormonas tiroideas

inhibidor

A

esteroides

glucocorticoides

39
Q

Bocio eu-tiroideo:

A

función glandular normal, bocio no suele producir síntomas per sé, pero sí por compresión: disnea, estridor, disfagia paradójica, disfonía

40
Q

Diferencia entre bocio difuso, nodular y tóxico/hipertiroideo

A

Un bocio difuso es en el que el exceso de TSH por el defecto en la biosíntesis de hormonas tiroideas produce hipertrofia e hiperplasia de todos los folículos tiroideos, siendo diferente del nodular en el que la proliferación de los folículos es heterogénea. En ambos el bocio podría ser eutiroideo o hipotiroideo, en función de la compensación del déficit hormonal. La diferencia de estos con el bocio nodular hipertiroideo o adenoma tiroideo tóxico es que en este último hay un exceso de hormonas tiroideas que frenan la secreción de TSH, se reduce el tamaño del resto de la glándula

41
Q

qué afectación tiroidea produce el litio

A

Litio produce un hipotiroidismo secundario (a nivel de la hipófisis)

42
Q

anemia en pacientes con hipotiroidismo

A

Pacientes con hipotiroidismo pueden tener una anemia normo-macrocítica

43
Q

COMPOSICIÓN CORPORAL ADULTO NORMAL

A

60% agua total→ 40% extracelular; 20% intracelular

40% sólidos totales→ 15% grasas, 15% proteínas; 10% minerales

44
Q

¿Cuánto duran las reservas de glucógeno en ayuno/inanición?

A

LAS RESERVAS DE GLUCÓGENO SOLO DURAN 1 DÍA DESPUÉS DEL INICIO DE LA INANICIÓN (AYUNO)

45
Q

Diferencias entre inanición e hipermetabolismo

A
  1. El gasto energético en reposo de la inanición de bajo, el del hipermetabolismo es alto; la 2. fuente de combustible en inanición son grasas y glucosa, en el hipermetabolismo son grasas, glucosa y proteínas.
  2. La proteína corporal en inanición está preservada, en el hipermetabolismo está consumida
  3. La excreción de nitrógeno es baja en la inanición, alta en el hipermetabolismo
  4. La pérdida de peso es lenta en inanición, rápida en hipermetabolismo

BASES DE LA MEDICINA INTERNA I (5 decks)

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