ENDOCRINO Flashcards
¿Por qué puede haber una hipofunción hormonal?
- destrucción o defectos congénitos de la síntesis hormonal en la glándula
- bloqueo del proceso de activación de la hormona
- hormona activa se degrada rápidamente
- ac que bloquean el receptor específico
Hiperfunción hormonal, a qué se debe?
- glándula aumentada de tmño (tumor/hiperplasia) o estimulada por Ac
- Producción hormonal ectópica (en cáncer) o por iatrogenia
- bloqueo del proceso de degradación
- ac que activan a los receptores
GH
- Péptido 191 aa
- Estimula el crecimiento y el desarrollo somático postnatal
- A partir de la pubertad actúa como modulador del metabolismo
- Frenada por la somatostatina
- Ejerce su efecto a través de IGF-1, que estimula la proliferación del hueso a nivel del cartílago
- Contrarreguladora de la hipoglucemia, por lo que aumenta la neoglucogénesis (lipolisis)
PATOLOGÍA DE LA GH
- DEFICIENCIA:
- enanismo
- déficit GH adultos - EXCESO:
- acromegalia
- gigantismo en niños
DÉFICIT GH EN NIÑOS
- TALLA BAJA
- INCREMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO
- MICROGENITALISMO
- TENDENCIA A HIPOGLUCEMIAS
- DEBILIDAD MUSCULAR
- ORIGEN IDIOPÁTICO/ LESIONES TUMORALES/TRAUMÁTICAS
- TTO POR INYECCIÓN, NO ORAL
EXCESO DE GH ADULTOS: ACROMEGALIA
- Crecimiento óseo excesivo, especialmente manos y pies
- Rasgos toscos
- Artralgias
- Cefaleas
- Aumento de enfermedades cardiovasculares
- Apnea del sueño por afectación VAS
- tumores hipofisarios productores de GH
- Pólipos intestinales que aumentan la probabilidad de padecer CRC
- síndrome del túnel carpiano
- disfunción gonadal y galactorrea
- mayor riesgo de diabetes
MANIFESTACIONES HIPERCALIEMIA
- AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR–DEBILIDAD
- ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: ondas T altas y picudas, aplanamiento onda P, ensanchamiento complejo QRS, continuidad ondas S y T
- TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
- PARADA CARDIACA
MANIFESTACIONES HIPOCALIEMIA
- menor excitabilidad neuromuscular (debilidad muscular y estreñimiento)
- alcalosis metabólica
- diabetes insípida nefrogénica
- hiperglucemia
- alteraciones electrocardiográficas: repolarización: aplanamiento onda T, ondas U
2 motivos por los que los diabéticos no ven bien
- hiperglucemia
2. edema cristalino
Sexo cromosómico
Sexo gonadal
Sexo fenotípico
Sexo cromosómico→ cariotipo XY hombre, XX mujer
Sexo gonadal→ testículo/ovario
Sexo fenotípico→ producción hormonas sexuales, que dan lugar a caracteres secundarios
Estudio morfofuncional ovárico
→ disfunción ovulatoria (oligo/a/polimenorrea) y morfología ovárica (ecografía transvaginal)
oligo–intervalos superiores a 35 días
a–falta que puede ser primaria o secundaria, fisiológica o patológica
poli–menos 25 días
Morfología ovárica:
25 o más folículo de 2-9mm en cada ovario
volumen ovárico >10ml
ausencia quiste o folículo dominante>10mm
expresión clínica del hipogonadismo en el varón
Inicio prepuberal: gran altura por cierre incompleto de cartílagos + distribución ginecoide grasa
Hipogonadismo sindrómico: hiperfagia, obesidad severa
Inicio adulto: falta vello, ginecomastia, distribución grasa variante
Síndrome de Kallman (hipogonadismo hipogonadotropo)
defecto síntesis GnRH
Criptorquidia y ginecomastia
Anosmia e hiposmia
Defectos craneales, alteraciones renales y óseas
Síndrome de Klinefelter (hipogonadismo hipergonadotropo)
Ginecoide, predominio braza, hipodesarrollo genital, ginecomastia, infertilidad
47 XXY
Síndrome Turner
Sexo cromosómico: 45 X0
Sexo gonadal: indeterminado. No ovario
Sexo fenotípico: femenino
talla baja, bajo peso nacimiento, linfedema, implantación baja cabello y orejas, amenorrea primaria, pterigium colli, tórax escudo, espaciamiento e hipoplasia areolas, cubitus valgus, acortamiento 4º metacarpiano
Síndrome de Morris/insensibilidad de andrógenos/feminización testicular:
Hermafroditismo
Sexo cromosómico: 46XY
Sexo gonadal masculino, fenotipo femenino
Resistencia periférica andrógenos, presencia muy femenina
Amenorrea primaria con caracteres sexuales normales
Testículos atrofiados (mayor probabilidad procesos tumorales
Síndrome de disgenesia gonadal XX
Fenotipo mujer sin ambigüedad genital
Pubertad retrasada o ausente
Amenorrea primaria o secundaria
Ausencia alteraciones somáticas presentes en Síndrome de Turner
Mutaciones receptor FSH, conduce a insuficiencia ovárica prematura, fallo gónadas para desarrollarse/ resistencia estimulación gonadotropina
Síndrome ovario poliquístico (SOP)
Alta prevalencia, sobre todo mujeres pre-menopáusicas
Principal causa infertilidad femenina
Anovulación + hiperandrogenismo
Comorbilidades: adiposidad abdominal, insulino-resistencia
Anomalía primaria secreción andrógenos
Complicaciones crónicas de la DM
- Factores genéticos
- Glucotoxicidad:
- Alteración vía polioles
- Glicación no enzimática de proteínas (GAE) → aterogénesis, disfunción endotelial y obstrucción microcirculación
- Modificación segundos mensajeros
- Aumento de proteínas angiogénicas (ojo)
¿Cuál es la manifestación más evidente en un hiperaldosteronismo?
La manifestación más evidente en un hiperaldosteronismo es la hipertensión, muy severa y que no responde muy bien a los fármacos
Causas de tiroiditis
Infecciosa
Infiltrativa
Inmunitaria
Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis
En el hipertiroidismo hay exceso de producción de hormonas tiroideas, en la tirotoxicosis hay exceso de hormonas tiroideas que puede ser por hipertiroidismo, o no, puede ser por efecto iatrogénico, por tiroiditis, producción ectópica.
Tiroiditis crónica linfocitaria:
hipotiroidismo primario secundario a una enfermedad autoinmune
Tiroiditis Hashimoto:
hipotiroidismo primario por fallo tiroides, proceso autoinmune
Síndrome de Sheehan:
morfotipo hipotiroideo hipogonádico e hipoadrenal, afecta a mujeres que pierden cantidad de sangre mortal en parto por ejemplo.
Apoplejía hipofisaria:
déficit agudo irrigación hipófisis, necrosis/infarto/hemorragia macroadenoma hipofisario. Cursa con cefalea brusca, alteración visual y trastorno de conciencia
Panhipopituitarismo:
disminución de magnitud total de la secreción de más de una hormona hipofisaria
SIADH
es un trastorno producido por un exceso de secreción de ADH no sometida a su control fisiológico. El exceso de ADH, en ausencia de causa fisiológica, produce retención en el organismo de agua libre de sodio, disminuye la osmolaridad y se produce hiponatremia y natriuresis, al estar la orina más concentrada. Esta retención de agua no cursa con edemas.
¿Qué puede causar un craneofaringioma?
Diabetes insípida
Macroadenoma
Microadenoma
Macroadenoma>1 cm
Microadenoma<10mm
Síndrome del enfermo eutiroideo:
persona que tiene aumentada rT3, para evitar hipertiroidismo
Hipotiroidismo subclínico
caracterizado por niveles normales de T4 y T3 con concentraciones séricas moderadamente elevadas de TSH entre 5 y 10, persona sin síntomas.
¿En qué tipo de diabetes son más relevantes las 4p?
en la diabetes tipo I
Macroangiopatía diabética-aterosclerosis:
Microangiopatía diabética (capilares)-retinopatía:
Macroangiopatía diabética-aterosclerosis: precoz, difusa y distal
Microangiopatía diabética (capilares)-retinopatía: fragilidad vasos que condiciona hemorragia intraocular
¿Por qué es importante medir el péptido C?
Péptido C para diferenciar entre diabetes tipo 1 y 2, para saber si hay alteración en la producción de insulina
Predisposición genética DM1? DM2?
Predisposición genética DM1→ HLA-DR3, 4, en DM2 es poligénica, no asociada a HLA
Hormonas contrainsulares
Catecolaminas
Estimulador síntesis de hormonas tiroideas
inhibidor
esteroides
glucocorticoides
Bocio eu-tiroideo:
función glandular normal, bocio no suele producir síntomas per sé, pero sí por compresión: disnea, estridor, disfagia paradójica, disfonía
Diferencia entre bocio difuso, nodular y tóxico/hipertiroideo
Un bocio difuso es en el que el exceso de TSH por el defecto en la biosíntesis de hormonas tiroideas produce hipertrofia e hiperplasia de todos los folículos tiroideos, siendo diferente del nodular en el que la proliferación de los folículos es heterogénea. En ambos el bocio podría ser eutiroideo o hipotiroideo, en función de la compensación del déficit hormonal. La diferencia de estos con el bocio nodular hipertiroideo o adenoma tiroideo tóxico es que en este último hay un exceso de hormonas tiroideas que frenan la secreción de TSH, se reduce el tamaño del resto de la glándula
qué afectación tiroidea produce el litio
Litio produce un hipotiroidismo secundario (a nivel de la hipófisis)
anemia en pacientes con hipotiroidismo
Pacientes con hipotiroidismo pueden tener una anemia normo-macrocítica
COMPOSICIÓN CORPORAL ADULTO NORMAL
60% agua total→ 40% extracelular; 20% intracelular
40% sólidos totales→ 15% grasas, 15% proteínas; 10% minerales
¿Cuánto duran las reservas de glucógeno en ayuno/inanición?
LAS RESERVAS DE GLUCÓGENO SOLO DURAN 1 DÍA DESPUÉS DEL INICIO DE LA INANICIÓN (AYUNO)
Diferencias entre inanición e hipermetabolismo
- El gasto energético en reposo de la inanición de bajo, el del hipermetabolismo es alto; la 2. fuente de combustible en inanición son grasas y glucosa, en el hipermetabolismo son grasas, glucosa y proteínas.
- La proteína corporal en inanición está preservada, en el hipermetabolismo está consumida
- La excreción de nitrógeno es baja en la inanición, alta en el hipermetabolismo
- La pérdida de peso es lenta en inanición, rápida en hipermetabolismo
