Resumo pelas provas Flashcards
Alterações renais na gestação
RINS:
Aumento do tamanho 1-1,5 cm em cada rim
Aumento do volume 30%
Dilatação da pelve renal e sistema calicinal pela ação da progesterona
URETER
Dilatação dos ureteres por ação da Pg D>E
BEXIGA
Relaxamento da parede - ação da Pg
*Mudanças na hemodinâmica renal - produção de relaxina e volume circulante
- gestação é um estado de vasodilatação
- aumento da complacência arterial devido a redução da resistência vascular periférica
- Aumento do fluxo plasmático renal - aumento da perfusão renal -> Aumento do ritmo de filtração glomerular
Resultado - melhor eliminação das escórias da unidade feto-placenta
Redução dos níveis séricos de creatinina e ureia
- Reduzida responsividade a vasopressores (AngII, NA, ADH) e aumento de produção de NO
Resultado: vasodilatação renal e queda da PA
Dissertar sobre doença policística autossômica dominante
Adulto = Dominante: Doença dos néfrons
- rins normais ao nascer e inicia formação cística a partir da 3ª década de vida
- cistos nos rins, fígado e pulmões: conteúdo liquido, hemorrágico
- cistos renais bilaterais -> Ins. renal progressiva
Mutações nos genes PKD1 e PKD2: responsáveis pela POLICISTINA (glicoproteína de membrana):
Alteração na secreção de fluidos
Modificação na matriz extracelular
Alteração no crescimento celular (proliferação exagerada)
Alteração na estrutura e função das células
A ATPase esta deslocada para porção apical das células
Alteração genética
-> Crescimento celular anormal -> alteração estrutural da célula -> translocação da ATPase Na/k -> secreção alterada
-> modificação da matriz + alterações decorrentes do crescimento celular alterado -> surge um broto celular no túbulo renal → prolifera → forma divertículo → cresce e septa a comunicação → adquire vida própria → forma-se o cisto
-> modificação da matriz extracelular -> formação de tecido vascular anormal -> HAS / Aneurismas Intracranianas / Anomalias de valvas cardíacas
Gleason: explicar histologia das células e como a escala funciona
É uma escala de pontuação dada para CA de próstata, baseada na avaliação microscópica de fragmento obtidos por biopsia do tecido prostático
Objetivo: mostrar grau de anaplasia do tumor - define gravidade e prognostico
Soma as duas formas histológicas mais importantes que aprecem em cada fragmento G (X + Y) - sendo X o padrão mais frequente e Y o segundo padrão histológico mais frequente ou mais grave
1 - bem diferenciado, glândulas bem formadas
2- células variam mais em tamanho e forma e glândulas frouxamente agrupadas
3 - células variam ainda mais em tamanho e forma e glândulas uniformes, individualizadas e anarquicamente espalhadas pelo estroma
4 - células fusiformes, glândulas mal formadas, cribriforme, glomeruloide - caminhando para indiferenciação
5 - células ácinares soltas ou em cordões - não forma glândulas - perda da diferenciação
3+3=6 -> grupo 1 muito (bom prognóstico - pode ate vigilância ativa)
3+4=7 -> grupo 2 (câncer com crescimento provavelmente lento)
4+3=7 -> grupo 3 (crescimento mais rápido e maior chance de disseminação)
soma 8 -> grupo 4 (câncer de crescimento muito rápido e altíssima chance de disseminação)
soma 9 e 10 -> grupo 5 (câncer de crescimento muito rápido e altíssima chance de disseminação)
Quais são os marcadores da neoplasia de testículo e como eles são importantes em cada fase da doença
Placenta - BHCG → coriocarcinoma (sinciciotrofoblasto)
AFP → saco vitelino
DHL → inespecífico - apenas vê massa tumoral, geralmente metástase
São importantes para:
- diagnostico: aumento dos marcadores + presença d emassa testicular = tumor;
- estadiamento: Bhcg e AFP após orquiectomia indicam tumor residual
- seguimento: acompanhamento dos marcadores para ver recorrência do tumor
- prognostico: Bhcg e AFP Valores iniciais > 1000 = menores índices de cura com quimioterapia / avaliação da eficácia da quimio através das meias vidas AFP 5 dias e Bhcg 36 h
Porque n pode associar BRA e beta bloqueador
BRA - bloqueia receptores AT1 de Agt II -> mais Na sendo excretado e menos K excretado -> ação hipotensora e hipercalemia
BBloq - bloqueiam receptores b1 na células justa glomerulares -> inibe liberação de renina-> ação hipotensora e hipercalemia
A associação de BRA e BBloq pode causar maior risco de hipercalemia e hipotensão
Incontinência urinária mulheres principais causas (fisiopatologia resumida e tratamento)
- Incontinência urinaria de esforço: associada a um esforço, exercício, tosse sem desejo miccional
- Incontinência urinaria urodinamica: perda involuntária de urina quando há aumento da pressão abdominal na ausência de contração detrusora (a uretra não consegue se manter fechada)
- Bexiga hiperativa: síndrome de urgência miccional aumento da frequência diurna ou noturna
- Incontinência mista: incontinência aos esforços + incontinência por urgência
*CAUSAS: Idiopática ou secundária (infecção urinária, endometriose, cirurgia prévia, prolapso de órgão pélvico, mas principalmente neurogênica - AVC, Parkinson, EM
1. Perda Ureteral
- Causa ureteral: IUE
* hipermobilidade ureteral ou
* ins. esfincteriana intrínseca
- Causa vesical:
* bexiga hiperativa = hiperatividade detrusora
* baixa complacência
2. Perda extra ureteral:
- Fistulas
- Ureter ectópico
Fatores anatômicos
Ligamentos, Fáscias, Inervação, músculos (principalmente o m. pubovisceral, mas também M. pubococcígeo, M. iliococcígeo) - devem contrair adequadamente e estar íntegros e inervados
Órgãos pélvicos (posicionados adequadamente, para que mecanismos de vetores antagônicos com acotovelamento da uretra funcione)
Fatores funcionais
Estabilidade vesical - não pode haver contrações involuntárias
Complacência vesical - elasticidade
Coordenação vesico-uretral - dada pela ponte
Esfíncter uretral - m. estriado e liso
Incontinência se instala quando há alteração no mecanismo de continência (Teoria Integral, de Petros e Ulmsten) = inadequado funcionamento entre as estruturas anatômicas e funcionais
Tratamento da IUE
1ª linha
Fisioterapia + sling de uretra média (RP ou TO) - RP (retropúbico) ou TO (transobturatório)
Tratamento BH (bexiga hiperativa)
1ª linha
Medidas comportamentais: emagrecimento, cessação do tabagismo, diminuição do excesso de cafeína
Fisioterapia
2ª linha
Anticolinérgicos: tolterodina, oxibutinina, propantelina, tróspium, darifenacina, solifenacina) - ACh age no receptor M3 e faz bexiga contrair
Beta 3 agonistas: mirabergona
Hormônios: estrógeno VO ou VV - via vaginal
3ª linha
Toxina botulínica A
Apesar da ação renoprotetora em nefropatias e na doença renal crônica, fármacos que atuam no SRAA podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de ureia, creatinina e potássio em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único (estenose da artéria renal). Explique.
Estenose-> diminui fluxo sanguíneo renal -> reduz TFG-> ativação do SRAA -> vasoconstrição -> aumento da TFG
Neste caso a SRAA esta mantendo a TFG, se usar iECA ou BRA haverá redução na perfusão renal -> redução da TFG -> queda da função renal
Locais de transplante renal de acordo com ordem de prioridade. Ordem de reimplante dos vasos
Região pélvica (1º escolha)
Intraperitoneal
Ortotópico
1º - Implante venoso
2º - Implante arterial
3º - Implante ureteral
Indicações de biópsia no caso de GNDA
Alterações renais da hipertensão arterial essencial
Lesão do endotélio vascular → chegada de plaquetas e fatores de crescimento, processo inflamatório→ indução de espessamento da parede do vaso -> redução do fluxo renal -> indução do SRAA -> vasoconstrição eferente -> processo constante -> isquemia renal -> alteração estrutural e funcional -> diminuição dos nefrons funcionantes:
- proteinúria
- diminui reserva funcional
- hiperplasia e hipertrofia dos nefrons funcionantes
- hipertensão glomerular sistêmica
- nefrosclerose
Qual é a alteração fisiopatológica mais precoce na Nefropatia Diabética?
Nefropatia incipiente = MICROALBUMINURIA 30-300 mg/24 horas - é a perda de albumina pela urina decorrente do aumento da pressão do capilar glomerular e modificação do Kf devido alterações estruturais e perda na seletividade de filtração;
Paciente 70 anos, sexo masculino, com queixa de hematúria e presença de massa palpável. Na RTU encontrado neoplasia urotelial com proliferação celular - células exibindo hipercromasia, polimorfismo e projeções digitiformes com centro de tecido fibroconjuntivo, sem áreas invasivas que comprometam o músculo detrusor. Qual sua hipótese diagnóstica e o prognóstico?
- Carcinoma Urotelial - subtipo Papilífero
- prognóstico relacionado a uma menor agressividade e invasão tecidual
- tto: RTU de repetição
