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Cadeira Clinica - Uro/Nefrologia > P3 > Flashcards

P3 Flashcards

1
Q

Carcinoma renal mais frequente?

A

1º Variantes de células claras
2º Carcinoma de células renais: subtipo papilífero
3º Carcinoma de células renais: subtipo cromófobo

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2
Q

Alteração genética Carcinoma de células claras

A

Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)
Autossômica dominante
Mutação do gene VHL (posição 3p25.3 - cromossomo 3)
O indivíduo nasce com um dos alelos mutados, e quando ocorre a mutação do alelo contralateral desenvolve a síndrome:
Manifestações clínicas
Alterações vasculares de retina
Cistos pancreáticos
Múltiplos tumores corticais renais de células claras

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3
Q

O que acontece com O HIF quando há mutação do VHL

A

Quando VHL esta mutado não há destruição do HIF (Fator de hipoxia induzida) -> acumulo de HIF no citoplasma ->Vias de sinalização
↑ VEGF -> Angiogênese

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4
Q

Fatores de risco Carcinoma de células claras

A

2H : 1M
bagismo
Obesidade
HAS
Insuficiência renal crônica
Esclerose tuberosa
Síndromes familiares
Von Hippel Lindau (VHL)
Birt-Hogg-Dubbé
Carcinoma papilífero familiar
Tumores Esporádicos 95% x Síndromes Familiares 5%

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5
Q

Diagnóstico Carcinoma de células claras

A

Síndromes para neoplásicas - sintomas:
HAS
Caquexia
Perda de peso
Anemia
USG (incidentaloma) -> leva a tto precoce

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6
Q

Tríade clássica Carcinoma de células claras

A

Massa palpável (lombar)
Hematúria
Dor

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7
Q

Possíveis tratamentos para tumores corticais renais

A

Vigilância ativa
Ablação
Nefrectomia parcial -> Novo padrão ouro (antes era a nefrectomia radical) Preservação da função renal e equivalência oncológica

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8
Q

Cirurgia robótica
Vantagens no CA Renal?

A

Necessita de menor tempo de clampeamento vascular, o que possibilita:
Tempo de cirurgia menor
Menor taxa de conversão para nefrectomia radical
Menor impacto na TFG pós operatória

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8
Q

Quando se utiliza a observação vigilante no CA RENAL?

A

Tumores pequenos em pacientes mais idosos, com índice de morbidade maior e o risco cirúrgico é alto, e a expectativa de vida é baixa
* exames de imagem seriados
*análise da biópsia (fatores preditivos de crescimento e agressividade)

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9
Q

Quando é indicada a Ablação no câncer renal e quais vantagens?

A

*Radiofrequência: Agitação iônica → produção de calor por fricção → necrose de coagulação
*Crioablação: Destruição celular pelo frio

Tumor exofítico menor que 4cm
Falta de condições cirúrgicas
Rim único
Tumores renais múltiplos
Doença de Von Hippel-Lindau
Vantagens
Baixa morbidade
Preserva a função renal
Ambulatorial = < tempo de recuperação

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10
Q

SRAA - Mecanismo de síntese/ secreção RENINA

A

A mácula densa estimula a células justa glomerulares a liberarem Renina
- Macula densa detecta queda de Na
- Barorreceptores renais detectam queda pressão
- SN Simpático: estímulo de receptores beta1

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11
Q

SRAA - Mecanismo de regulação da PA

A

↓PA = ativação do SRAA (barorreceptores, SN Simpático)
Renina ->quebra Angiotensinogênio -> Angiotensina I ->ECA -> transforma angiotensina I em Angiotensina II
AngII = Vasoconstrição + ↑DC + retenção de Na e H2O = ↑ PA
AngII => ↑Aldosterona = ↑Retenção de Na e H2O = ↑ PA

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12
Q

Qual o papel da ECA?

A
  1. Converter AngI em AngII
  2. Degradar Bradicinina (vasodilatador) -> em metabolitos não ativos
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13
Q

Em quais receptores a Ang II age?

A

Receptor AT1
*Rim
Elevação da PA
Vasoconstrição das arteríolas eferentes
Contração de células mesangiais
Inibição da secreção de renina
Liberação de aldosterona
Estimula estresse oxidativo e depleta NO
Efeitos de hipertrofia e hiperplasia nas céls. musculares lisa, fibroblastos, células mesangiais, interação com fatores de crescimento
*Coração
Síntese de matriz extracelular e hipertrofia cardíaca
Aumenta a resposta inotrópica cardíaca
*Sistema nervoso
Potencializa a transmissão simpática
Estimula a liberação de catecolaminas (norepinefrina e epinefrina)

Receptor AT2
Vasodilatação discreta, mas consegue contrabalancear AT1 (anti-hipertensivo)
Anti-proliferação
Anti-hipertrofia

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14
Q

Explique a patogenicidade da liberação continua de AngII?

A

*AngII -> vasoconstrição eferente renal via AT1 -> ↑Pressão intraglomerular -> longo prazo leva a lesão da membrana de filtração por comprometimento do arranjo das nefrinas -> proteinúria
O comprometimento da integridade da MFG a longo prazo ->inflamação ->fibrose ->remodelamento -> perda de função renal
*AngII-> promove estresse oxidativo-> ↑espécies reativas que se combinam com No liberado pelo endotélio -> peróxinitrito -> ativa NF-kappa-Beta que promove remodelamento e proliferação da estrutura vascular

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15
Q

Objetivo terapêutico de fármacos que inibem SRA?

A

reduzir a proteinúria = ↑TFG

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16
Q

Fármacos iECA

A

3 famílias
*Sulfidrila (captopril)
Tomado + de 1x ao dia (meia vida mais curta)
Ingerido apenas em jejum
Antiácidos adm junto reduz sua disponibilidade oral

*Dicarboxila (Enalapril, ramipril, quinapril, lisinopril)
Podem ser ingeridos junto com comida
1/2 mais longa - 1 x ao dia

*Fósforo (Fosinopril)
Pode ser consumido com comida
Meia vida mais longa

Se houver intolerância ao IECA-> Recomendação é trocar por BRA
Ações:
Diminuição da angiotensina II
Aumento dos níveis de bradicinina e NO
Diminuição de aldosterona e de fatores pró-fibróticos
Aumento do fluxo sanguíneo renal
Previne a hipertrofia glomerular

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17
Q

Intolerância ao IECA

A

Tosse + prurido/ vermelhidão + angioedema
Se apresentar apenas 1 sintoma já considera trocar medicamento

Bradicinina =tosse e vasoconstrição

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18
Q

Ação do iECA?

A

IRC (nefropatias congênitas e diabetes)
inibição da ECA -> diminuindo angiotensinogênio e angiotensia II -> aumenta a Bradicinina -> maior vasodilatação, diminuição da resistência vascular periférica e queda da PA-> melhor perfusão renal, mas dependendo de NO, o que depende de endotélio vascular íntegro (difícil na HAS e DM)

Diminuição de angiotensina II
Redução da descarga do SNS
Redução da sobrecarga cardíaca
Redução na reabsorção de Na+ e água

Diminuição da aldosterona
Redução na reabsorção de Na + e água
Redução do remodelamento cardíaco

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19
Q

Aplicação terapêutica da iECA

A

HAS
IRC (nefropatias congenitas e diabetes)
Hipertrofia ventricular esquerda
IC
Remodelamento vascular e ventricular
Prevenção de reinfarto e eventos coronarianos

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20
Q

Explique a Hiperpotassemia na vigência do uso de iECA?

A

IECA reduz angiotensina II e aldosterona, o que diminui reabsorção de Na e excreção de K → aumento do K plasmático

Evitar associação com BRA, DIU poupador de K (espironolactona), beta bloqueador
- BB: bloqueio do receptor beta-1 nas células justaglomerulares-> ↓renina -> bloqueando SRAA (hipercalemia)

Na IC se associa esse fármacos em doses mais baixas e controlando a potassemia

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21
Q

Contra indicação da iECA?

A

IRA
Estenose bilateral ou unilateral da artéria renal
Gestação - Teratogenicidade

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22
Q

O que acontece se usar iECA na estenose de artéria renal?

A

Estenose-> diminui fluxo sanguíneo renal -> reduz TFG-> ativação do SRAA -> vasoconstrição eferente -> aumento da TFG
Neste caso a SRAA esta mantendo a TFG, se usar iECA redução na perfusão renal -> redução da TFG -> queda da função renal

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23
Q

Mecanismo de ação do BRAs

A

Bloqueadores de receptores de AT1 da Angiotensina II -> mais Ang II se liga a receptores AT2 ->ação hipotensora

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24
Q

Ações dos BRAs

A

Aumento do fluxo sanguíneo renal
- Prevenção da hipertrofia glomerular

Manutenção da angiotensina II, que atua nos receptores AT2
- Redução da descarga do SNS
- Vasodilatação
- Redução da sobrecarga cardíaca
- Redução da reabsorção de Na+ e água

Diminuição da aldosterona
- Redução da reabsorção de Na+ e água
- Redução no remodelamento cardíaco
- Diminuição de fatores pró-fibrótico
- Prevenção da hipertrofia glomerular

Ativação de receptores AT2
-Ação anti-proliferativa, discreta ação natriurética e hipotensora

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25
Q

Principais fármacos BRAs

A

Losartana
Biodisponibilidade oral = 33%, com pico em 1 hora
Meia vida = 2h
Metabólito ativo: ácido 5-carboxílico
10 a 40x mais potente
Meia vida de 6 a 9h
CYP2C9 e CYP3A4

Valsartana
Maior afinidade pelo AT1
Não tem metabólito ativo

Candesartana cilexetila (pró-fármaco)
Afinidade pelo AT1 80x maior que a Losartana
Possui metabólico ativo
Ação mais longa

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26
Q

iECA e BRA são contra indicados em quais situações

A

IRA, estenose renal e gestação

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27
Q

Porque é contraindicado a associação de iECA e BRA com AINES?

A

Redução da TFG

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28
Q

Entresto (Valsartana + Saubitril), qual mecanismo de ação?

A

Sacubitril (inibidor de neprilisina)
Neprilisina inibida aumenta concentração de peptídeos natriuréticos A, B e C, que são cardio e nefroprotetores
Valsartana (BRA)
Usado para IC

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29
Q

Mecanismo de proteção renal promovidos pelos IECA e BRAS

A

Ao diminuírem a pressão capilar glomerular-> ocorre a diminuição da passagem de albumina pela barreira de filtração (melhora a permeabilidade)-> diminuindo a exposição mesangial a fatores de agressão ou de estimulo de proliferação. Além disso, a redução na produção de Ang II diminui fatores de crescimento -> diminuindo a fibrose

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30
Q

Explique porque um dos efeitos adversos mais importantes do iECA ou do BRA é a hipercalemia

A

Ativação do SRAA ->ação da Aldosterona é reabsorção de agua e sódio e excreção de potássio.
Com a ação de iECA, BRA, BBloq a atividade da aldosterona é inibida é o potássio deixa de ser excretado -> hipercalemia -> insuficiência renal aguda
OBS: hipercalemia altera a permeabilidade das células a glicose

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31
Q

Alisquireno = inibidor direto da renina (principais informações)

A

Reduz atividade plasmática da renina -> bloqueando SRAA no inicio
ADM oral - Baixíssima biodisponibilidade 2,6% (pode ser adm com refeição, mas não gordurosas). Metabolizados pela CYP 3A4
Contraindicado: IRA, estenose renal e gestação
Efeitos adversos: hipercalemia, hipotensão
Não deve ser adm com DIU poupador de K/ diminui biodisponibilidade da furosemida/ eleva ureia quando adm junto HCTZ

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32
Q

Associações discutidas

A

*BRA-IECA = na ICC com doses muito baixas e com muito critério para hipercalemia
*Alisquireno + BRA ou IECA → todos bloqueiam o SRAA →Baixa perfusão glomerular → queda na TFG, complicações renais (IR, falência renal e hipercalemia) = principalmente pct DM
*Alisquireno + Tiazídico - questionável no idoso = queda da função renal
*Alisquireno + BCC - questionável no idoso = queda da função renal

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33
Q

Cuidados com iECA e BRA e Alisquireno em relação a contrastes

A

Cuidados específicos para pacientes na DRC - as medicação deveriam ser suspensas temporariamente nos casos de exames contrastados/ melhor seria poder fazer exame sem contraste

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34
Q

Contraste iodado - quais cuidados?

A

Indicações ao se realizar exame contratado
- Hidratação pré e pós exame contrastado
- Suspensão temporária dos medicamentos anti hipertensivos e medicações para doenças cardíacas

Prevenção
Hidratação
Usar MC com baixa osmolaridade
Evitar uso concomitante com fármacos nefrotóxicos
Antioxidantes (N-acetilcisteína)?
Evitar múltiplas exposições

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35
Q

Contraste gadolíneo - - quais cuidados?

A

O gadolínio não é nefrotóxico - mas para pacientes nefropatas, que não consigam excreta-lo → gadolínio circulante → ativação do sistema imune → macrófagos fagocitam o gadolínio + liberação de interleucinas e formação de tecido cicatricial → Fibrose sistêmica do Gadolínio que se deposita nas articulações (perda de mobilidade), tórax e diafragma causando dor e limitação funcional e é irreversível = Fibrose sistêmica nefrogênica

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36
Q

Quais fatores de risco para Fibrose sistêmica nefrogênica e Nefropatia induzida por contrastes?

A

Fatores de risco
Insuficiência renal aguda associada a insuficiência hepática
Transplantados renais ou hepáticos e com doença renal
Paciente em hemodiálise ou diálise peritoneal

Cuidados pré exame em pacientes de risco
Seguir protocolo institucional
Hidratação pré e pós: SF 0,9% 12 horas antes (100ml\h) e 12 horas após exame
DM - suspender metformina 48h antes e só reiniciar 48h após

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37
Q

Principais Fármacos nefrotóxicos

A

*AINES → ↓ liberação de PG → ↓vasodilatação das artérias renais → isquemia renal → ↓perfusão renal
*Opióides = AINES
*Estatina + fibrato tto do colesterol
*Alguns ATBs = Aminoglicosídeos / Macrolideos / Tetraciclinas
*Antifúngicos = Anfotericina / Fluconazol
Hipotensores= IECA /BRAs /Alisquireno /Diuréticos
Vasodilatadores
DIU = Espironolactona
Tto DM= Glibenclamida/ Metformina / insulinas

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38
Q

Definição de Doença renal crônica

A

Dano renal por 3 meses ou mais com marcadores:
- Excreção urinária de albumina de ≥30 mg/dia (> 3meses)
- Elevação da creatinina> 1,3
ou
Filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m² por 3 meses ou mais

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39
Q

Estágios da DRC

A

Estagio O -> grupo de risco (AF DRC, transplantados)
Estagio 1 -> TFG >90 ->Lesão renal inicial -> proteinúria, hematúria, poliuria por incapacidade de concentração da urina >1,5 L/dia
Estagio 2 -> TFG 60 a 89 ->IRC leve (nocturia, poliuria, edema, HAS, anemia)
Estagio 3-> TFG 30 a 59 -> IRC moderada ou laboratorial -> anemia, HAS, edema, retinopatia, miocardiopatia (MAIOR TAXA DE MORTALIDADE)
- 3a - FG< 60 mL/min
- 3b - FG < 45 mL/min
Estagio 4 -> TFG 15 a 29 -> IRC grave -> alta mortalidade -> Oligúrico (<600ml/24hs), hipopotassemia e com acidose metabólica

Estagio 5 -> TFG < 15 ou dialise -> falência renal, altas tacas de Cr e Uremia

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40
Q

Principais etiologias que levam a DCR

A

Diabetes, HAS (sempre nos dois primeiros lugares) e Glomerulonefrite crônica são as principais causas de IRC
Aumento importante da incidência de diabéticos no mundo → causa importante de doença renal crônica
Outras: tumores, doença renal policística, doenças intersticiais, agenesia, malformações, hipoplasias, síndrome nefrótica congênita, rim policístico congênito, nascimento com 1 rim, esclerose dos glomérulos

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41
Q

Prognostico na DCR

A

Estagio 1 = tratamento das doenças de base, diminuir risco CV,
Estagio 2 = Estimar progressão
Estagio 3 = Avaliar e tratar complicações
Estagio 4 = Prepara para diálise e TRS
Estagio 5 = TRS se uremia presente

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42
Q

Teoria do néfron intacto

A

Explica as fases da doença renal
Permite explicar a importância da TFG como uma medida da função renal remanescente.
Cada néfron funciona como uma unidade independente, de modo que a soma da função de todos os néfrons remanescentes determina a TFG de todo o rim, ou seja, a estimativa mais precisa da função renal.

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43
Q

Reserva funcional renal?

A

É a capacidade de aumentar a filtração glomerular quando houver necessidade para se manter estáveis o nível e líquidos, eletrólitos, excreção de metabolitos, PA, e etc. A medida que diminui o numero de nefrons a reserva funcional também diminui, assim cada nefron passa a trabalhar mais -> esclerose precoce -> ciclo da DRC

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44
Q

Alterações cutâneas DRC (estágio 5)

A

Cor da pele - amarelo palha/ ouro (diminuição da excreção dos metabólitos de melanina, os urocromos)
Prurido - pele ressecada (pela deposição de fosfato de cálcio no subcutâneo)
Palidez - depende do grau de anemia (corrigir com eritropoetina)

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45
Q

Anemia na DRC (estágio 5)

A
  • Diminuição da eritropoietina (produzida nos rins)→ diminuição de estímulo à medula óssea → anemia normocítica e normocrômica: fadiga, astenia, apatia, tendencia a sangramentos
  • Tendência a sangramentos
    Devido à menor agregação plaquetária
    Agregação plaquetária ocorre pelo ácido guanidino succínico, que inibe o fator III intraplaquetário
    Hematócrito baixo: 22-25% (anemia)
    Redução do fator VIII (endotélio) - mais prevalente na forma monomérica ao invés de multimérica, disponibilizando menor superfície de contato com as plaquetas

TTO: Eritropoietina humana recombinante 80-160 u/Kg/semana
Iniciar com Hto < 30%
Manter hematócrito 33-36% e Hemoglobina 13-9
Aporte de ferro se ferritina sérica < 200 ng/mL

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46
Q

Síndrome cardiorrenal na doença renal crônica

A

Doença cardíaca aguda (IAM) → injúria renal aguda
Cardiopatia crônica → redução da perfusão renal (redução da filtração)
Doença renal aguda → afeta coração (edema agudo de pulmão, miocardiopatia crônica)
Doença renal crônica → Aumento da massa ventricular esquerda
Doença renal crônica e do coração simultaneamente contribuindo uma para a outra
- Fatores de risco: HAS, ↑LDL, ↓HDL, DM, Tabagismo,
- Fatore de risco adicionais: proteinúria, ativação SRAA, sobrecarga de volume, anemia, desnutrição

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47
Q

Diminuição da efetividade bomba NA/K/ATPase na DRC

A

Diminuição da efetividade bomba NA/K/ATPase
-> hiperpolarização da célula = diminuição da velocidade de condução nervosa
-> ↑Na intracelular = turgidez das hemácias = ↓ meia vida
-> ↓K intracelular = ↓ conversão da pro insulina me insulina ativa = resistência insulínica por insulina ineficiente
-> ↓K intracelular = ↓ atividade de lipases lipoprotéicas -> menos glicose intracelular e maior Beta-oxidação = ↑formação de AGL = ↑ triglicérides e LDL = ↑risco CV
-> NA/K/ATPase gera 70% do calor do corpo = menos resistência ao frio

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48
Q

Risco cardiovascular na DRC ligado a dislipidemia

A

Paciente renal crônico tem mais risco cardiovascular
Ideal manter LDL e TG mais controlados
HDL < 40 mg + TG > 180 → demonstra certa resistência insulínica e deve dar fibrato para diminuir

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49
Q

Hiperpotassemia na DRC

A

O K esta ↓ intracelular e ↑ extracelular
-> ECG: bradicardia, alargamento do QRS, onda T aumentada e apiculada
-> pode levar a PCR e Assistolia
TTO
Gluconato de cálcio EV
Correção da acidose
Glicose com insulina
Inalação com beta-adrenérgico
Hemodiálise - é o mais efetivo

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50
Q

Pericardite urêmica na DRC

A

Dor precordial que melhora na posição genupeitoral
Atrito pericárdico é palpável e audível
ECG com concavidade para cima (parece miocardiopatia chagásica)
Pode evoluir com tamponamento cardíaco
Diminuição da condutividade elétrica

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51
Q

Alterações do TGI na DRC

A

Aumento da ureia e creatinina causa anorexia, náusea e vômito (pode levara a desnutrição)
Gastrite alcalina ->a ureia em excesso no sangue extrapola para luz gástrica -> reage com HCl -> forma cloreto de amônio -> alcalinizante

52
Q

Alterações endócrinas na DRC

A
  • Resistência periférica à insulina
  • Hipoglicemia por não conseguir elimina-la
  • Diminuição do GH e redução da somatomedina
  • Perda do feedback FSH-LH (estrogênio/ testosterona) = infertilidade, diminui libido
  • Aumento da produção de PTH = osteopenia/osteoporose
53
Q

Alteração do metabolismo do cálcio e suas implicações na DRC

A

-> retenção de fósforo (hiperfosfatemia), como o produto (Cálcio X fósforo) é constante, o cálcio tende a valores mais baixos -> aumento da produção de PTH pelas paratireoides -> retira cálcio do osso -> comprometimento da massa óssea por reabsorção excessiva de Ca
->Diminuição de hidroxilação da forma ativa da VitD -> diminui a absorção intestinal de Ca

Ocorre uma redução da massa óssea (osteodistrofia) e aumento da calcificações metastáticas no tecido vascular ou articulações por deposição de fosfato de cálcio (devido ao fosfato elevado com o cálcio baixo) - estágios 4 e 5
Produto Ca x P: tolerável até 55 em paciente em diálise, mas quanto maior, maior o risco relativo por mortalidade por DCV

Pacientes transplantados q tinham a paratireóide muito aumentada (glândula autônoma), podem persistir com o hiperparatireoidismo (hiperparatireoidismo terciário) causando hipercalcemia com função renal normal; nessas situações pode ser indicado paratireoidectomia.

Ca: 9,2 a 9,6 mg
P: 2,5 a 5,5 mg
Ca x P < 55
PTH: 110 - 480

54
Q

Tratamento da IRC

A
  • TTO conservador = tratar comorbidades
    Diminuição da proteinúria
    Dieta pobre em proteínas
    Restrição hídrica e de potássio
    Correção da acidose metabólica - diminuir efeito da acidose
    Correção da anemia
    Vitamina D e sais de Cálcio (quelantes de fósforo)
    Perfil lipídico
    Limitar uso de drogas nefrotóxicas (anti-inflamatório, antibióticos)
    Diálise peritoneal
    Hemodiálise

Estágio V - filtração < 15 mL/ min
Diálise: peritoneal ou hemodiálise
Transplante renal → maior qualidade de vida (pode até reverter a infertilidade) - doador vivo ou cadáver (em média dura 10 anos depois retorna à diálise)
Preemptivo: aquele que é feito antes de o paciente entrar em hemodiálise

55
Q

Classificação da Hipertensão Arterial Sistêmica

A

Normal - longevidade = PAS< 120 PAD < 80
Pré Hipertensão = PAS 120-139 PAD 80-99
Grau I = PAS140-159 PAD 90-99
Grau (grave) II = PAS > 160 PAD > 100

56
Q

Causa de HAS

A
  1. Hipertensão essencial (primária) = influencias genéticas e ambientais (não secundaria a uma doença)
  2. Secundaria = nefropatia é a causa mais comum, renovascular, coarctação da aorta, doenças endócrinas (Cushing, FEO, Hiperaldosteronismo primário)
57
Q

Hipertensão renovascular (HAS secundária)

A

Estreitamento de uma das artérias renais (malformação, placa de ateroma)-> diminuição do desenvolvimento renal
obstrução de artéria renal → rim atrófico e ativação de SRAA → acometimento renovascular

Critérios complementares:
- Diferença de tamanho renal = rim acometido e o normal deve ser > 0,5 cm
- UGE: urografia excretora: aplicação de contraste com atraso no parênquima do rim afetado
- Resposta iECA: Resposta muito boa ao iECA no rim afetado??
- Cintilografia DTPA, DMSA: ambas medem a função renal (TFG) e tamanho renal, hipofluxo e lentificação na eliminação

58
Q

Hipertensão renovascular (HAS secundária)

A

Estreitamento de uma das artérias renais (malformação, placa de ateroma)-> diminuição do desenvolvimento renal
obstrução de artéria renal → rim atrófico e ativação de SRAA → acometimento renovascular

Critérios complementares:
- Diferença de tamanho renal = rim acometido e o normal deve ser > 0,5 cm
- UGE: urografia excretora: aplicação de contraste com atraso no parênquima do rim afetado
- Resposta iECA: Resposta muito boa ao iECA no rim afetado??
- Cintilografia DTPA, DMSA: ambas medem a função renal (TFG) e tamanho renal, hipofluxo e lentificação na eliminação
Tratamento: correção com stent/ autotransplante

59
Q

Hipertensão Arterial Secundária: causas endócrinas

A

Hiperaldosteronismo primário
Hipertrofia da camada glomerulosa da córtex da suprarrenal → aumento de aldosterona (independente de renina) → poliúria, fraqueza, câimbras, hipocalemia (ausência de edema)
Renina baixa
Dosagem de aldosterona no sangue e urina
Exame de imagem: hipertrofia ou nódulo no córtex suprarrenal
Tratamento: cirurgia

Feocromocitoma
Adenoma na camada medular com nódulo da suprerrenal → aumento da produção de catecolaminas pelas célula cromafins
Sexo masculino, 5-25 anos
Clínica: paroxismos (taquicardia, palidez cutânea), hipotensão postural em intervalos de crises hipertensivas (receptores de catecolamina levam à vasoconstrição)
Catecolaminas aumentadas - sangue e urina
Tratamento: cirurgia

Outras doenças - procurar por estigmas clínicos:
Aldosterona provém da síntese do colesterol
Produção de estrógeno e testosterona é via que ocorre nas gônadas e nas suprarrenais
Importância das enzimas 17 alfa hidroxilase e 11 beta hidroxilase na HAS infantil quando estão deficitárias
Hipertireoidismo, hipotireoidismo
Acromegalia, hiperparatireoidismo
Cushing, etc
Causas de aumento da aldosterona
Deficiência de 17alfaOH → aumento de aldosterona e diminuição de hormônios sexuais → hipertensão + infantilismo sexual (não adquire os caracteres sexuais secundários)
Deficiência de 11betaOH → diminuição da produção de cortisol e desvio para a produção de estrógeno e progesterona → hipertensão + virilização, puberdade precoce, caracteres sexuais surgem precocemente

Síndrome de Liddle (pseudohipoaldosteronismo)
Canais de Na e K dos túbulos coletores distais não dependem da aldosterona → se houver aumento da produção desses canais, há aumento do volume com hipocalemia, mas baixa renina e aldosterona não aumenta → há bloqueio da HA com amiloride (bloqueia canais de Na e K do túbulo distal)
Comportamento igual ao do hiperaldosteronismo, mas com níveis hormonais normais

60
Q

Hipertensão Arterial essencial

A

Quadro: Insidiosa, Cefaleia, epistaxe, tinitus (barulho no ouvido), síncope, Escotoma

Principais órgãos sobrecarregados = coração, rins e SNC
Pressão arterial sistólica está mais relacionada com DRC
Pressão arterial diastólica está mais relacionada com AVC e infarto

61
Q

Mecanismo de regulação da volemia e da PA e fisiologia da HAS essencial

A

Aumento da ingestão de sódio → causa sede → aumento do volume extracelular → aumento da PA, pois aumentou volemia → aumenta perfusão renal → diminui ativação do SRAA → diminui retenção de sódio e água → volume extracelular volta ao normal → normalização da PA

HAS essencial há uma elevação da PA sem que haja aumento da volemia → para eliminar o mesmo volume e quantidade de Na e agua o hipertenso precisa de uma pressão de perfusão maior na arterial renal → lesão vascular e isquemia

62
Q

Qual a relação dos filhos de pais diabéticos com e sem nefropatia com a HAS?

A
  • Predisposição genética de filhos de pais diabéticos com nefropatia a terem hipertensão e albuminúria, maior do que em filhos de pais diabéticos sem nefropatia
  • Prevalência de hipertensão maior em pais de crianças com glomerulonefrite
63
Q

Fisiopatologia HAS essencial - Lesão vascular

A

fluxo pulsátil que se propaga dos vasos maiores aos menores com maior pressão → lesão do endotélio vascular → chegada de plaquetas e fatores de crescimento, processo inflamatório→ indução de espessamento da parede do vaso

64
Q

Fisiopatologia HAS essencial - Espessamento dos vasos

A

Fluxo pulsatil que se propaga com maior pressão → lesão do endotelio →espessamento do vaso→ diminuição da superfície interna do vaso → maior pressão → danos a médio/ longo prazo

Espessamento as custas:
-> hipertrofia (aumento do tamanho da camada muscular)
-> hiperplasia (aumento da celularidade)
-> hiperploidia de camada muscular (aumento da quantidade de material genético)

65
Q

Fisiopatologia HAS essencial - diminuição do tamanho do rim

A

a medida que a HAS essencial progride os rins vão diminuindo → rim contraído primário com superfície irregular
menos de 10-12cm
Biópsia: espessamento de vasos e atrofia isquêmica do parênquima

66
Q

Fisiopatologia HAS essencial - Alterações de fundo de olho

A

Espessamento dos vasos levam a alterações de fundo de olho:
*Hemorragia em chama de vela (acompanha parede do vaso)
*Cruzamentos patológicos
*Exsudatos algodonosos ou exsudatos “duros” na retina

67
Q

Fisiopatologia HAS essencial - resistência periférica - IRC

A

Espessamento de vasos → hipoperfusão renal → ativação do SRAA → tentativa de manutenção da TFG → diminui FPR (fluxo plasmático renal) pela vasoconstrição da arteríola eferente → aumenta FF (fração de filtração) = FG/FPR → microalbuminemia, diminui reserva funcional (menor quantidade de néfrons remanescentes), nefroesclerose (cicatrização do parênquima renal) → evolução da DRC
Aumento de vasoconstritores: SRA, SNAS (tentativa de aumentar perfusão renal), Endotelina (mais potente vasoconstritor)
Diminuição de vasodilatadores: NO, FAN (fator atrial natriurético)

68
Q

3 componentes de IRC

A

Atividade simpática aumentada
Aumento da endotelina
Ativação do SRAA

69
Q

HAS essencial = genótipo + meio ambiente

A

Genótipo: quantidade de néfrons, produção de ANF, gene ACE, canais de Na

Meio ambiente:
*Sal: quanto maior o consumo de sal maior a prevalência de HAS
*Fumo: nicotina aumenta catecolaminas -> aumenta tônus vascular, FC e PA
* Café:
* Álcool: doses > 35g/dia ->poliúria -> inibição do ADH -> diminui a volemia -> aumento da descarga simpática -> hipertensão
* Obesidade: aumento de insulina → descarga simpática para diminuir a hipoglicemia → aumento da PA
Insulina aumentada → aumenta a reabsorção tubular de sódio
*Atividade física: aumento da PA e FC para manter perfusão de maneira fisiológica

70
Q

Hipertensão maligna

A

Características
Perda de peso
Palidez cutânea - pela vasoconstrição cutânea
Pad > 114 mmHg
Proteinúria + hematúria leve → lesão vascular é muito rápida
Perda rápida de função renal
Edema de papila: indicativo de edema cerebral → emergência hipertensiva
Aumento da creatinina
Vasoconstrição sistêmica

Exame anatomopatológico
Necrose fibrinóide
Arteriolonecrose, arterioloesclerose
Pontilhados hemorrágicos na superfície do rim - às vezes não deu tempo de diminuir o tamanho do órgão como no rim contraído primário, ou mesmo já deu, caso não seja HAS recente, mas que piorou muito
Tamanho normal do órgão, pois o quadro é tão agudo que não deu tempo de diminuir, diferente do rim contraído primário
Hipertrofia em casca de cebola

71
Q

Quais são os tipos e as principais causas de incontinência urinaria feminina?

A
  • Incontinência urinaria de esforço: associada a um esforço, exercício, tosse sem desejo miccional
  • Incontinência urinaria urodinamica: perda involuntária d urina quando há aumento da pressão abdominal na ausência de contração detrusora (a uretra não consegue se manter fechada)
  • Bexiga hiperativa: síndrome de urgência miccional aumento da frequência diurna ou noturna
  • Incontinência mista: incontinência aos esforços + incontinência por urgência

*CAUSAS: Idiopática ou secundária (infecção urinária, endometriose, cirurgia prévia, prolapso de órgão pélvico, mas principalmente neurogênica - AVC, Parkinson, EM

72
Q

Classificação das Incontinências urinarias femininas

A
  1. Perda Ureteral
    - Causa ureteral: IUE
    * hipermobilidade ureteral ou
    * ins. esfincteriana intrínseca
    - Causa vesical:
    * bexiga hiperativa ou
    * baixa complacência
  2. Perda extra ureteral:
    - Fistulas
    - Ureter ectópico

*Hipermobilidade uretral: sairia da cavidade abdominal durante o esforço e a pressão abdominal seria transmitida para bexiga e não uretra - hoje se sabe que não é causa de incontinência, apenas um fator prognóstico
Insuficiência esfincteriana intrínseca: uretra fixa e aberta em repouso
Contrações involuntárias do m. detrusor = hiperatividade detrusora - diagnóstico urodinâmico
BH é diagnóstico clínico

73
Q

Fisiologia e Anatomia da Continência

A

Fatores anatômicos
Ligamentos, Fáscias, Inervação
Músculos (principalmente o m. pubovisceral, mas também M. pubococcígeo, M. iliococcígeo) - devem contrair adequadamente e estar íntegros e inervados
Órgãos pélvicos (posicionados adequadamente, para que mecanismos de vetores antagônicos com acotovelamento da uretra funcione)

Fatores funcionais
Estabilidade vesical - não pode haver contrações involuntárias - na bexiga hiperativa com incontinência de urgência, contrai-se esfíncter estriado e bexiga contrai também ao invés de relaxar
Complacência vesical - elasticidade
Coordenação vesico-uretral - dada pela ponte - quando bexiga contrai, esfíncter precisa abrir
Esfíncter uretral - m. estriado e liso

Mecanismo de continência: Teoria Integral, de Petros e Ulmsten = a contração do levantador do ânus (principalmente do ramo pubovisceral) puxa o canal anal, terço distal da vagina e uretra em direção ao púbis (vetor de força horizontal e anterior). Quando o músculo longitudinal do ânus (e platô do levantador) contrai ele horizontaliza a bexiga, os dois terços proximais da vagina e o reto para trás e para baixo (vetor de força posterior e oblíquo). Esse equilíbrio de forças provoca um mecanismo de alavanca, provocando um acotovelamento da transição do reto com o canal anal, do terço distal da vagina e da uretra, fechando-os → tais estruturas ficam colabadas

74
Q

Diagnóstico (incontinência de esforço e bexiga hiperativa)

A
  • Feito com base nos sintomas + exame físico (posição ginecológica pede-se para tossir:
    *perda de urina na tosse = IUE
    *sem perda ao tossir, mas perde de urina ao colocar o pé no chão = BH
  • Se necessário Estudo Urodinamico: pré operatório ou suspeita de BH secundaria
  • Manobra de Valsava: forma de medir a pressão que faz com q haja perda de urina
75
Q

Tratamento da IUE e BH

A

Tratamento da IUE
1ª linha
Fisioterapia + sling de uretra média (RP ou TO) - RP (retropúbico) ou TO (transobturatório)

Tratamento BH (bexiga hiperativa)
1ª linha
Medidas comportamentais: emagrecimento, cessação do tabagismo, diminuição do excesso de cafeína
Fisioterapia
2ª linha
Anticolinérgicos: tolterodina, oxibutinina, propantelina, tróspium, darifenacina, solifenacina) - ACh age no receptor M3 e faz bexiga contrair
Beta 3 agonistas: mirabergona
Hormônios: estrógeno VO ou VV - via vaginal
3ª linha
Toxina botulínica A

76
Q

Patogênese do LES nos rins

A

Doença auto-imune → produção excessiva de auto-anticorpos → depósito tissular de imunocomplexos → liberação de mediadores inflamatórios e influxo de células inflamatórias → clinicamente sob várias formas → nefrite lupica - Nefrite 1 SLICC

77
Q

EULAR/ACR: critérios para LES 2019
96,1 sensibilidade e 93,4% especificidade → é a usada atualmente

A

Diagnóstico confirmado de lúpus caso haja 10 pontos ou mais
- Critério obrigatório: FAN com titulo >_1:80

78
Q

Quais são as manifestações clinicas e laboratoriais da Nefrite lupica

A

Manifestações renais
Tipicamente após manifestações sistêmicas (6 a 36 meses)
Concomitante manifestações sistêmicas
Raramente: manifestação inicial do LES
Quando há desconfiança de nefrite lúpica, deve-se realizar a biópsia

Manifestações laboratoriais = pedir biopsia precocemente
Proteinúria > 500 mg/ dia
Hematúria (dismórfica)
Leucocitúria/ou cilindros celulares
Alteração da função renal

Diagnóstico
Proteinúria > 500 mg/dia
Cilindros hemáticos

79
Q

Imunologia do lúpus

A

Existe uma hiperatividade dos linfócitos B → Produção de autoanticorpos contra DNA e RNA, histonas, proteínas da matriz extracelular (laminina e colágeno IV) → formação e o depósito crônico de imunocomplexos circulantes → ativação do Sistema complemento, Cascata de coagulação, Infiltração de leucócitos, Liberação de enzimas proteolíticas, Liberação de citocinas reguladoras da proliferação glomerular e da síntese de matriz extracelular → Resposta inflamatória tecidual desencadeando a Nefrite lúpica

80
Q

Locais de deposito de imunocomplexos produzidos (circulantes ou in situ) nos diversos compartimentos do glomérulo renal

A

Endotélio
- Imunocomplexos sub-endoteliais
Mesângio
- Imunocomplexos mesangial
Membrana basal
- Imunocomplexos intramembranos
Podócitos
- Imunocomplexos sub-epiteliais

A deposição dos imunocomplexos depende de:
Tamanho
Carga elétrica
Avidez
Clareamento
Fatores hemodinâmicos

81
Q

Classificação histologia da glomerulonefrite lupica

A

Classe I - Glomerulonefrite lúpica mesangial mínima
Glomérulo normal na MO (microscopia óptica)
Deposição de IM (imuncomplexo) na IF e ME

Classe II - Glomerulonefrite lúpica proliferativa mesangial
Expansão e/ou hipercelularidade mesangial por MO
Depósito mesangiais por IF e/ou ME
Eventuais, raros ou esparsos depósitos subendoteliais e/ou subepiteliais, visíveis por IF ou ME mas não por MO
Exclusão - cicatrizes / depósitos subendoteliais visíveis por MO 4

Classe III - Glomerulonefrite lúpica focal
Depósito é subendotelial apenas em uma porção do glomérulo, o resto está íntegro
Envolvimento de < 50% dos dos glomérulos
Lesões proliferativas endo e/ou extra-capilares
Ativas ou inativas, segmentares e/ou globais, com ou sem alterações mesangiais, depósitos subendoteliais focais
III (A) - Glomerulonefrite lúpica proliferativa focal ativa
III (A/C) - Glomerulonefrite lúpica proliferativa focal ativa e esclerótica
III ( C) Glomerulonefrite lúpica focal inativa e esclerótica

Classe IV - Glomerulonefrite lúpica difusa (o resto é igual a focal, só que de forma difusa)
É a classe mais comum e mais agressiva
IV - segmentar > 50% dos glomérulos com lesões segmentares
IV - glomerular > 50% dos glomérulos
Lesões proliferativas endo e/ou extra-capilares
Ativas ou inativas, segmentares e /ou globais, com ou sem alterações mesangiais
Depósitos subendoteliais difusos

Classe V - Glomerulonefrite lúpica membranosa
Depósito subepiteliais ou suas sequelas morfológicas ○ Identificação por MO e IF (e/ou ME)
Distribuição segmentar ou global, com ou sem alterações mesangiais

Classe VI - Glomerulonefrite lúpica esclerosante
90% ou mais dos glomérulos esclerosados, sem sinais de atividade residual

82
Q

Como diferenciar lesões ativas e inativas na histologia da nefrite lupica

A

Lesões ativas
Hipercelularidade endocapilar
Cariorrexe
Necrose fibrinóide
Rotura da membrana basal glomerular
Crescentes celulares ou fibro-celulares
Depósito subendoteliais por MO
Agregados imunes intraluminares (trombos hialinos)
Corpos hematoxilínicos

Lesões inativas
Esclerose glomerular

83
Q

Tratamento da Glomerulonefrite lupica

A

Depende da classe histológica
Induzir a remissão do processo inflamatório renal e da atividade sistêmica do LES
Reduzir o número de episódios de recidiva
Anticoncepção → gestação ativa LES

*Drogas inibidoras do SRA (Inibidor da ECA e BRAS)
Efeitos: Antiproteinurico e Renoprotetor
*Controle da dislipidemia: Estatinas
*Hidroxicloroquina: redução de mortalidade, imunomodulatorio e anti trombótico
*Glomerulonefrites proliferativas (Classe III e IV):
- Indução: corticosteróides VO/EV + Ciclosfosfamida
- Manutenção: Ciclofosfamida: a cada 2/3 m por 2 a + corticoides em baixa dose
* Glomerulonefrite membranosa (Classe V) Proteinúria não nefrótica e assintomáticos: IECA ou BRAT1
Síndrome nefrótica: micofenolato mofetil ou ciclosporina

84
Q

Acompanhamento do paciente LES com lesão renal

A

Função renal, urina 1, complemento, anti-NDA, VHS, PCR, hemograma, SLEDAI
Ao diagnóstico e anualmente no mínimo → assintomáticos
2 a 4 semanas durante tto da nefrite
3 a 6 meses durante manutenção ou alto risco

Remissão completa
Pt24h<500mg
Pt24h<800mg?
Creatina + ou - 25% do basal
Exame de urina normal: sem hematúria, creatina normal

Remissão parcial
Proteinúria < 24h e queda > 50%
Creatinina estável

85
Q

Neoplasia de Bexiga
Epidemiologia

A

Urotelial é o principal (pode ocorrer também no m. da bexiga)
homens 3:1 mulheres
60 a 70 anos de idade
Maior incidência em países desenvolvidos - tabagismo, longevidade, notificação, exposição a fatores carcinogênicos

86
Q

Fatores envolvidos no surgimento do CA de Bexiga

A

Causais: tabagismo, ocupacionais
Hereditários: Polimorfismo nulo da GSTM (glutationa S transferase) / Polimorfismo da NAT-2 (n-acetiltransferase)
Genéticos: Mutação no cromossomo 9
- Oncogenes FGFR3/RAS -> hiperplasia -> câncer urotelial baixo grau
- Genes supressores Tp53/RB1 -> displasia -> câncer urotelial alto grau -> musculo invasivo

87
Q

Manifestações clinicas sugestivas de CA de bexiga

A

Hematúria= macro ou microscópica, indolor e intermitente
Urgência miccional
Incontinência urinária
Disúria
Dor suprapúbica
Uretrorragia: sangramento não relacionado a micção

Infiltração do tumor na parede vesical
Obstrução do TU
Hidronefrose
Infecções recorrentes do TU
Insuficiência renal
Massa suprapúbica: palpação bimanual

88
Q

Por que o pulmão é um dos principais sítios de metástase do CaB?

A

Metástase: linfonodos, pulmão, fígado e ossos
Pulmão é muito vascularizado e possui uma disposição dos vasos que facilita a implantação da célula metastática
Drenagem venosa da bexiga: Hipogástrica → VCI → AD → VD → pulmão
Drenagem linfática

89
Q

Diagnostico do CA bexiga

A

Cistoscopia → principal ferramenta diagnóstica
Permite a avaliação e intervenção
USG -> rastreio
TC, RNM, Cintilografia: estadiamento e acompanhamento
PET/CT - FDG
Exames laboratoriais: Urinálise e Citologia urinária
*BIOPSIA: anatomia patológica (fecha conduta)

90
Q

Infecção de urina na Infancia - Etiologia

A

Bactérias - Escherichia coli 80-90%
Vírus - adenovírus - virúria + tenesmo, polaciúria, disúria
Candida sp - afastar DM

91
Q

Tipos de ITU na Infância e mecanismo de lesão renal

A

*Bacteriúria assintomática = Urocultura +
tto quando sintomas ou sinais de danos renais
*Cistite
*Pielonefrite = infecção q atinge parênquima renal

Mecanismo de lesão renal -> via ascendente ->patógeno presente na região periuretral -> uretra ->bexiga -> ureter -> pelve ->trato urinário superior -> as papilas concavas ficam por mais tempo em contato com urina contaminada-> levando contaminação para região tubulo-interticial -> pielonefrite -> nefrite intersticial focal -> infiltrado leucocitário -> lesão do parênquima -> pode levar a fibrose -> alterações anatômicas (↑refluxo) e perda funcional

OBS: alterações anatômicas TU propiciam ITU e ITUs de repetição levam a cicatrizes renais -> perda d função renal
USG detecta malformações -> pedir para cça realizar após tto

92
Q

ITU x E. Coli

A

Principal mecanismo de virulência da E. Coli (UPEC - sorotipo O)= adesão (fimbrias)
motilidade, toxinas, biofilme

93
Q

Diagnostico de cicatriz pielonefritica

A

4-6 meses após ITU = Cintilografia renal com radio fármaco DMSA = marca parênquima cortical funcionante
- Vicariância: ativação dos glomérulos latentes para manter funcionalidade
- Vicariância renal contralateral: para suprir a função de filtração -> hipertrofia glomerular do rim contralateral -> esclerose peri glomerular -> proteinúria -> HAS -> pode progredir ate DRC

94
Q

Fatores predisponentes para ITU na Infância

A

Sexo feminino
Malformações
Fimoses
tendencia familiar (grupo sanguíneo P1, P2 e pp)
Anormalidades estruturais e funcionais do trato urinário
Presença de refluxo vesico ureteral (RVU) de alto grau ou bilateral - pode causar:
Estase urinária nas vias urinárias → aumenta contaminação e facilita ascensão da bactéria
Resíduo vesical pós-miccional → aumenta contaminação e facilita ascensão da bactéria
Quanto mais cedo a primeira ITU, maior o risco de novos surtos

95
Q

Fatores proteção contra ITU na Infância

A

Aleitamento materno
higiene adequada
microbiota intestinal normal
fluxo urinário normal

96
Q

Tumor de testículo - Classificação

A

Germinativos (participa da linhagem de formação dos espermatozoides) - células totipotentes
*Seminomas - 40% Assemelha-se às células do túbulo seminífero (não produzem biomarcadores)
*Não-Seminomas - 35%
Carcinoma embrionário
Teratoma
Teratocarcinoma - mais agressivo
Coriocarcinoma - produz placenta (produz Bhcg)
Saco vitelino - produz células do saco vitelínico
*Mistos - 20%

Não-Germinativos (apenas 5%)
*Primários: (3%)
Células de Leydig
Células de Sertoli
Sarcomas
*Secundários: (2%)
Linfomas
Metastáticos

97
Q

Etiologias que predispõe CA de Testículo

A

Criptorquidia
Atrofia testicular
Fatores genéticos: outras doenças genéticas
Fatores hormonais: ex mãe que usa ACO durante gestação

98
Q

Disseminação do CA testículo
Drenagem linfática testículo - aórtico e para-aórtico
Drenagem linfática escrotal - inguinal

A

Linfática → disseminação para dentro da cavidade abdominal, com linfonodos sentinela D entre a aorta e a cava e do E entre a gonadal e a renal
Contiguidade → sobe pelo cordão inguinal
Hematogênica → disseminação pulmonar pela circulação da VCI

Não-Seminoma com maiores chances de metástases (60%) → cresce mais rápido:
Agressividade: Seminoma (menos) → Teratoma → Teratocarcinoma → Carcinoma Embrionário → Coriocarcinoma (mais)

99
Q

Conceito de cura do CA de testículo

A

Sem recorrência:
Seminomas em 5 anos
Não-Seminomas em 2 anos → ele é mais agressivo e aparece antes, então pode parar de acompanhar antes, porque se tiver que aparecer, aparece rápido

100
Q

Diagnostico e Marcadores tumorais do Ca de testículo
Importância dos marcadores -> massa testicular + aumento de marcadores = tumor

A

USG lesões de até 0,3cm → muito específico e sensível

Marcadores: diagnostico, estadiamento, seguimento e prognostico:
DHL → inespecífico - apenas vê massa tumoral, geralmente metástase
Beta HCG - Deve ser indetectável no homem → coriocarcinoma
AFP (alfafetoproteína) → saco vitelino

101
Q

Diagnósticos diferenciais do CA de testiculos

A

Aumento do volume escrotal, manifestações clínicas das metástases, ginecomastia
Orquiepididimites (infecções bacterianas ou virais)
Hidrocele exclusiva
Torção testicular
Hérnias inguino-escrotais
Linfedema

102
Q

Tumor de pênis

A

CEC - Carcinoma de células escamosas 95%
Baixo risco: padrão verrucoso, padrão papilar e padrão condilomatoso
Risco intermediário: padrão de CEC usual e misto
Alto risco: padrão basalóide, sarcomatoide e adenoescamoso

Fatores de risco: fimose, mas condições de higiene, zoofilia, infecção pelo HPV, tabagismo

103
Q

Ação do Alfa-Bloqueadores - HBP

A

Bloqueiam os receptores alfa-1-adrenergicos no m.liso
- promove o vasodilatação e relaxamento do m. liso presente no Estroma prostático, Uretra e Colo vesical
- diminui sintomas de esvaziamento, melhora o fluxo urinário máximo, pouca influencia no tamanho da próstata ou no valor de PSA
- Indicação: STUI
- alfa1 longa ação: Doxazosina e Alfuzosina (hipotensão, tontura e cefaleia)
- alfa1Aseletivo: Tansulosina (menos hipotensão, tortura, cefaleia- podem causar ejaculação retrograda)
- Silodosina: melhora os sintomas, mas aumenta a disfunção ejaculatória

104
Q

Ação dos Inibidores da 5-alfa-redutase

A

Inibem a enzima que converte Testosterona em DTH
Tipo 1: fígado, pele, folículos pilosos, glândula sebácea e próstata em pequena quantidade
Tipo 2: masculinização do feto e próstata em maior quantidade
Finasterida: inibe tipo 2
Dutasterida: inibe tipos 1 e 2
- Reduz tamanho da próstata, reduz PSA, melhora sintomas
- Para que tenha efeito, precisa ser usada por pelo menos 6 meses
- Efeitos adversos: Diminuição da libido, Disfunção erétil, Desordens da ejaculação, ginecomastia,

105
Q

Ação dos Anticolinérgicos

A

Reduz a contratilidade do músculo detrusor da bexiga
Indicação: STUIs com predominância de armazenamento vesical
Efeitos colaterais: boca seca, constipação, dificuldades na micção, nasofaringite, tontura, confusão mental e agitação
- Oxibutinina: relaxante da musculatura lisa
- Tolterodina: antagonista competitivo de recep muscarínicos
- Darifenacina: afinidade por M3 diminui capacidade de contração do detrusor e aumenta capacidade da bexiga
- Solifenacida: seletivo da bexiga 1x dia

106
Q

Ação dos Beta-3-agonista

A

Tratamento dos sintomas de armazenamento vesical, durante a fase de enchimento promove relaxamento da musculatura detrusora diminuindo a frequência e urgência miccional
- Myrbetric ® (Mirabegrona): mais caro
- Efeitos colaterais: taquicardia, tontura, náusea, diarreia, prisão de ventre

107
Q

Ação da Tadalafila: inibidor da fosfodiesterase 5 (iPDE5)

A

CIALIS atua relaxando a musculatura lisa da próstata, da bexiga e dos vasos sanguíneos. O relaxamento da vasculatura resulta no aumento do suprimento de sangue para a próstata e bexiga e pode reduzir os sintomas da HPB.
Pode ser indicado para o tratamento de disfunção erétil

108
Q

Terapias combinadas para HBP

A

Antimuscarínicos e alfa-1-adrenérgicos
Pode reduzir os sintomas de armazenamento e frequência urinária aguda, porém pode aumentar o risco de retenção urinária aguda (RUA) em pacientes com HPB que tenham resíduo pós miccional acima de 150mL.

Alfa-bloqueadores e i5-alfa-redutase (melhor combinação)
Melhor para pacientes com STUI moderados a intensos, aumento do volume prostático (>40mL), PSA elevado (1,6ng/mL) e fluxo urinário máximo reduzido. Terapia válida para redução dos sintomas e reduzir o risco de progressão da HPB. Tempo recomendado: 1 ano (demora para diminuir a próstata, mexe com fatores de transcrição/nucleares).

iPDE5 e alfa-bloqueadores
Existe indicação (efeito colateral - hipotensão sintomática)
Redução dos riscos: uso de α-bloqueadores uro-seletivos (tansulosina e alfuzosina); baixas doses de α-bloqueadores; separar as doses dos fármacos; aguardar o início do segundo fármaco até que o primeiro esteja numa dose estável

iPDE5 e i5-alfa-redutase:
Estudos clínicos sem diferença significativa.
Melhora somente associa a disfunção erétil, mas não os sintomas da displasia

109
Q

Medidas não farmacológicas para melhora de sintomas TUI

A

Redução da ingestão hídrica noturna
Redução do consumo de cafeína e seus derivados
Evitar bebida alcoólica
Evitar o uso de descongestionantes e anti-histamínicos

110
Q

Fisiopatologia da nefropatia diabética

A

Albuminuria >300mg/24 em 2x em 6 meses em pacientes DM
Pode estar acompanhada de Retinopatia diabética e HAS
Excesso de glicemia
-> ↑ reabsorção de Na -> ↑ volume extracelular -> dilatação da arteríola aferente -> Hiperfiltração = aumento do fluxo sanguíneo renal -> aumenta pressão capilar intraglomerular -> hipertrofia -> lesão endotelial -> Albuminuria
-> lesão direta ao mesangio -> ↑produção da matriz extracelular -> ↑ inflamação
-> Aumento dos Produtos finais da glicosilação avançada (AGEs) -> podem se combinar com colágeno -> acumulam-se nos tecidos -> ativam macrófagos -> citocinas (IL-1) e IGF-1 -> proliferação de células mesangiais e colágeno
-. Perda na seletividade de filtração, por perda da eletronegatividade da MBG -> Albuminuria
Resumo: pressão de filtração glomerular aumenta, poro de filtração alargado, menos seletivo - redução da carga

111
Q

História natural da nefropatia diabética

A

Estágio 1
Hiperfiltração
Hipertrofia renal
Aumento da TFG (DM descompensado não perde proteína na urina)
Estágio 2 - Silencioso clinicamente, como o 1
Patologia - biópsia
Espessamento MBG
Proliferação mesangial
Estágio 3
Microalbuminúria (nefropatia incipiente) - primeiro estágio com albumina na urina 30-300 mg/24 horas
Surge HAS
Aumento da TFG
Estágio 4
ND (nefropatia diabética)
Aumento progressivo da proteinúria
Redução TFG (redução de 12 ml/min/ano)
Síndrome nefrótica (proteinúria maciça)
Estágio 5
Insuficiência renal terminal (IRT) → exige terapia de substituição renal

112
Q

Diagnostico de Nefropatia diabética

A

Macroalbuminúria ou Nefropatia clínica
Excreção urinária de albumina > 300 mg/24 horas
TFG diminuida - Média ↓ RFG 12 ml/min/ano
Hipertensão Arterial
Retinopatia Diabética acompanha

DM1 com evolução 10-20 anos + HAS + Retinopatia = ND (dispensa biópsia)
DM2 investigar MA no diagnóstico e anualmente
DM1 investigar MA após 5 anos e anualmente

113
Q

Tratamento - KDIGO GUIDELINES Nefropatia diabética

A

Sódio – 2g/dia (5 g NaCl)
Consumo protéico alvo: 0,8 g/Kg/dia
Controle glicêmico HbA1c (ideal) < 7%
Controle pressórico (iECA ou BRA) - Combinação IECA + BRA pode ser considerada nos pacientes com PA controlada, mas com níveis persistentemente elevados de albuminúria e função renal normal - Em DRC é uma combinação maléfica
Alvo de LDL DM + DRC 1-4: < 100 mg/dL (< 70 mg/dL é uma opção)

114
Q

Fatores de risco para CA de próstata

A

*História familiar
1 (pai ou irmão) - Risco relativo = 2
2 (pai ou irmão) - Risco relativo = 5
*Mutação do BRCA1 e BRCA2

115
Q

Diagnostico de CA de prostata

A
  • História clínica: demora para iniciar micção, interrupção abrupta do jato durante a micção, diminuição do calibre e força do jato urinário → gotejamento urinário, Retenção urinária, Urgência miccional, Disúria
  • Toque retal: tamanho aumentado, consistência endurecida, superfície irregular, sulco mediano apagado, limites imprecisos, aderida (sem mobilidade). Todo paciente acima de 50 anos deve ser submetido ao toque retal
  • PSA (antígeno prostático específico)
    No CA de próstata, o PSA está mais ligado à proteína no sangue, então o PSA livre no paciente com câncer de próstata vai ser menor
    Relação PSA livre/ total baixa <0,15 → Risco de câncer de próstata
    Taxas maiores que 0,75 ng/mL por ano são específicas para o câncer de próstata
    Quanto maior a próstata, maior é a produção de PSA (PSA / Volume da próstata = 0,15)
  • Biopsia: PSA > 10 (Independente do toque) ou Toque alterado (independente do PSA) - 12 a 24 fragmentos
  • RNM da próstata - Escala PI-RADS vista pelas imagens em T2 (4 e 5 são indicativos de biópsia)
116
Q

Diagnostico de CA de próstata

A
  • História clínica: demora para iniciar micção, interrupção abrupta do jato durante a micção, diminuição do calibre e força do jato urinário → gotejamento urinário, Retenção urinária, Urgência miccional, Disúria
  • Toque retal: tamanho aumentado, consistência endurecida, superfície irregular, sulco mediano apagado, limites imprecisos, aderida (sem mobilidade). Todo paciente acima de 50 anos deve ser submetido ao toque retal
  • PSA (antígeno prostático específico)
    No CA de próstata, o PSA está mais ligado à proteína no sangue, então o PSA livre no paciente com câncer de próstata vai ser menor
    Relação PSA livre/ total baixa <0,15 → Risco de câncer de próstata
    Taxas maiores que 0,75 ng/mL por ano são específicas para o câncer de próstata
    Quanto maior a próstata, maior é a produção de PSA (PSA / Volume da próstata = 0,15)
  • Biopsia: PSA > 10 (Independente do toque) ou Toque alterado (independente do PSA) - 12 a 24 fragmentos
  • RNM da próstata - Escala PI-RADS vista pelas imagens em T2 (4 e 5 são indicativos de biópsia)
117
Q

Tratamento para o câncer de próstata

A

Tratamento para o câncer de próstata localizado - boas taxas de cura
- prostatectomia radical (retirada da próstata e das vesículas seminais) → padrão ouro
- Radioterapia externa
- Conservadora: Terapia focal (crioterapia)
Tratamento Câncer de próstata disseminado
- Bloqueio da testosterona (retirada dos testículos, bloqueio químico - terapia privação de androgênicos)

118
Q

Alterações do TU na gestação

A

RINS
- aumento do tamanho 1 a 1,5 cm
- aumento do volume de ate 30%
- dilatação da pelve renal e do sistema calicinal (ação hormonal da PG e mecânica)
URETER
- Dilatação dos ureteres D > E (ceco é fixo - útero cresce mais para E) -> favorece estase urinaria -> mais propensão a infecção
- Progesterona - Reduz o tônus do ureter e reduz peristaltismo = dilatação
BEXIGA
- Edema de mucosa - hiperêmica
- Relaxamento da parede da bexiga pela progesterona

119
Q

Sintomas urinários na gestação

A
  • Polaciúria e noctúria - bexiga mais flácida e com menor capacidade de armazenamento e mobilização do edema
  • Urgência miccional e incontinência urinária - Aumento da pressão uterina sobre a bexiga e Mecanismo Hormonal: alteração neuromuscular do esfíncter da uretra → incontinência de esforço (ate 6 m pós parto)
120
Q

Hemodinâmica renal na gestação

A

Gestação é um estado de vasodilatação (produção de relaxina)
- Aumento do fluxo plasmático renal - aumento da perfusão renal -> Aumento do ritmo de filtração glomerular
Resultado - melhor eliminação das escórias da unidade feto-placenta
Redução dos níveis séricos de creatinina e ureia

  • Reduzida responsividade a vasopressores (AngII, NA, ADH) e auemnto de produção de NO
    Resultado: vasodilataçaõ renal e queda da PA

Na gestação a creatinina tem que reduzir (fisiológico) - nl 0,4-0,8 mg/dL

121
Q

Hemodinâmica renal na gestação

A

Gestação é um estado de vasodilatação (produção de relaxina)
- Aumento do fluxo plasmático renal - aumento da perfusão renal -> Aumento do ritmo de filtração glomerular
Resultado - melhor eliminação das escórias da unidade feto-placenta
Redução dos níveis séricos de creatinina e ureia

  • Reduzida responsividade a vasopressores (AngII, NA, ADH) e aumento de produção de NO
    Resultado: vasodilatação renal e queda da PA

Na gestação a creatinina tem que reduzir (fisiológico) - nl 0,4-0,8 mg/dL

122
Q

Outras alterações que acontecem na gestação que interagem com TU

A

Hiponatremia moderada (mediada pela Relaxina)
Aumento da excreção de proteína pelo aumento da TFG (180-200 mg/24h)
Alcalose respiratória crônica
Hipouricemia
Glicosúria e aminoacidúria

123
Q

Gestação em pacientes com doenças renais

A

Tendência a prematuridade
restrição de crescimento intrauterino
mortalidade materna
Grau de proteinúria piora em 50% dos casos
HAS aparece ou piora em até ¼ das pacientes
Pacientes com síndrome nefrótica de base → piora do edema
Piora da função renal

124
Q

Gestação em pacientes com doenças renais

A

Tendência a prematuridade - ambiente intrauterino urêmico
restrição de crescimento intrauterino - PIG - ambiente intrauterino urêmico
mortalidade fetal e materna - HAS descontrolada -> pré-eclâmpsia
Grau de proteinúria piora em 50% dos casos
HAS aparece ou piora em até ¼ das pacientes - manter controle
Pacientes com síndrome nefrótica de base → piora do edema
Piora da função renal aumento da creatinina
IRC leve Cr< 1,5 / IRC moderada Cr 1,5 a 1,9 / IRC grave Cr >3
Intensificar dialise 6x/semana por 6h - manter ureia menor q 50
Evitar anemia - otimizar eritropoetina
Transplantadas - esperar 1 ano se doador vivo ou 2 anos doador cadáver
Não pode adm iECA BRA Micofenolato

125
Q

Definição de pré-eclâmpsia

A

Definição de pré-eclâmpsia
HAS > 140x90
Proteinúria > 300mg/24 horas
Edema periférico

desconfiar se Plaquetopenia e Elevação das transaminases -> hellp síndrome

126
Q

Biópsia renal na gestação

A

Pode ser feita com segurança se
PA controlada
Coagulograma normal
Indicações
Piora inexplicada da função renal
Síndrome nefrótica nova, sem diagnóstico
Não realizar biópsia após 32 semanas

127
Q

Injuria renal aguda
Perda rápida da função renal - crat e ureia aumentam de forma rápida, acu,uoo e ácidos, K
Retenção de escórias nitrogenadas
Desbalanço do volume extracelular e eletrólitos

A

Primeiro trimestre:
Pré-renal: hiperemese gravídica → desidratação → insuficiência renal pré-renal
Deve-se hidratar EV e uso de anti-heméticos EV
NTA (necrose tubular aguda pela sepse): aborto séptico (comum nos abortamentos ilegal) → injuria renal aguda
Sepse: infecção bacteriana, viral → injúria renal aguda

Mais tardio na gestação (2º e 3º trimestre)
Pré-eclâmpsia severa = HAS >140x90, após 20 semanas + proteinúria 300mg/24h + edema periférico
Eclampsia
HELLP Síndrome (Pre-eclampsia + plaquetopenia + anemia hemolítica)
PTT ou SHU (púrpura trombocitopênica trombótica/ síndrome hemolítico-urêmica): mediada por complemento
Fígado gorduroso da gestação: muito grave - infiltração gordurosa nos hepatócitos (sinais de pré eclampsia, HAS, plaquetopenia, hipoglicemia, aumento de bilirrubinas, TTPA alongado)
NTA ou necrose cortical por hemorragia: depois de algum evento tipo = placenta prévia, DPP (descolamento prematuro de placenta), morte fetal intra-uterina prolongada, embolia de líquido amniótico
Pielonefrite ou
Obstrução do trato urinário (compressão verdadeira) - relaxamento do ureter mediado pela progesterona e compressão do ureter pelo útero - hidronefrose
IRA na gestação secundária a AINE
IRA não relacionada a gestação: Recidiva de Glomerulonefrite, uso de medicamentos com ATB

Cadeira Clinica - Uro/Nefrologia (5 decks)

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