P3 Flashcards

Question

Ações dos BRAs

Answer 1

Aumento do fluxo sanguíneo renal - Prevenção da hipertrofia glomerular Manutenção da angiotensina II, que atua nos receptores AT2 - Redução da descarga do SNS - Vasodilatação - Redução da sobrecarga cardíaca - Redução da reabsorção de Na+ e água Diminuição da aldosterona - Redução da reabsorção de Na+ e água - Redução no remodelamento cardíaco - Diminuição de fatores pró-fibrótico - Prevenção da hipertrofia glomerular Ativação de receptores AT2 -Ação anti-proliferativa, discreta ação natriurética e hipotensora

Answer 2

Losartana Biodisponibilidade oral = 33%, com pico em 1 hora Meia vida = 2h Metabólito ativo: ácido 5-carboxílico 10 a 40x mais potente Meia vida de 6 a 9h CYP2C9 e CYP3A4 Valsartana Maior afinidade pelo AT1 Não tem metabólito ativo Candesartana cilexetila (pró-fármaco) Afinidade pelo AT1 80x maior que a Losartana Possui metabólico ativo Ação mais longa

Answer 3

IRA, estenose renal e gestação

Answer 4

Redução da TFG

Answer 5

Sacubitril (inibidor de neprilisina) Neprilisina inibida aumenta concentração de peptídeos natriuréticos A, B e C, que são cardio e nefroprotetores Valsartana (BRA) Usado para IC

Answer 6

Ao diminuírem a pressão capilar glomerular-> ocorre a diminuição da passagem de albumina pela barreira de filtração (melhora a permeabilidade)-> diminuindo a exposição mesangial a fatores de agressão ou de estimulo de proliferação. Além disso, a redução na produção de Ang II diminui fatores de crescimento -> diminuindo a fibrose

Answer 7

Ativação do SRAA ->ação da Aldosterona é reabsorção de agua e sódio e excreção de potássio. Com a ação de iECA, BRA, BBloq a atividade da aldosterona é inibida é o potássio deixa de ser excretado -> hipercalemia -> insuficiência renal aguda OBS: hipercalemia altera a permeabilidade das células a glicose

Answer 8

Reduz atividade plasmática da renina -> bloqueando SRAA no inicio ADM oral - Baixíssima biodisponibilidade 2,6% (pode ser adm com refeição, mas não gordurosas). Metabolizados pela CYP 3A4 Contraindicado: IRA, estenose renal e gestação Efeitos adversos: hipercalemia, hipotensão Não deve ser adm com DIU poupador de K/ diminui biodisponibilidade da furosemida/ eleva ureia quando adm junto HCTZ

Answer 9

*BRA-IECA = na ICC com doses muito baixas e com muito critério para hipercalemia *Alisquireno + BRA ou IECA → todos bloqueiam o SRAA →Baixa perfusão glomerular → queda na TFG, complicações renais (IR, falência renal e hipercalemia) = principalmente pct DM *Alisquireno + Tiazídico - questionável no idoso = queda da função renal *Alisquireno + BCC - questionável no idoso = queda da função renal

Answer 10

Cuidados específicos para pacientes na DRC - as medicação deveriam ser suspensas temporariamente nos casos de exames contrastados/ melhor seria poder fazer exame sem contraste

Answer 11

Indicações ao se realizar exame contratado - Hidratação pré e pós exame contrastado - Suspensão temporária dos medicamentos anti hipertensivos e medicações para doenças cardíacas Prevenção Hidratação Usar MC com baixa osmolaridade Evitar uso concomitante com fármacos nefrotóxicos Antioxidantes (N-acetilcisteína)? Evitar múltiplas exposições

Answer 12

O gadolínio não é nefrotóxico - mas para pacientes nefropatas, que não consigam excreta-lo → gadolínio circulante → ativação do sistema imune → macrófagos fagocitam o gadolínio + liberação de interleucinas e formação de tecido cicatricial → Fibrose sistêmica do Gadolínio que se deposita nas articulações (perda de mobilidade), tórax e diafragma causando dor e limitação funcional e é irreversível = Fibrose sistêmica nefrogênica

Answer 13

Fatores de risco Insuficiência renal aguda associada a insuficiência hepática Transplantados renais ou hepáticos e com doença renal Paciente em hemodiálise ou diálise peritoneal Cuidados pré exame em pacientes de risco Seguir protocolo institucional Hidratação pré e pós: SF 0,9% 12 horas antes (100ml\h) e 12 horas após exame DM - suspender metformina 48h antes e só reiniciar 48h após

Answer 14

*AINES → ↓ liberação de PG → ↓vasodilatação das artérias renais → isquemia renal → ↓perfusão renal *Opióides = AINES *Estatina + fibrato tto do colesterol *Alguns ATBs = Aminoglicosídeos / Macrolideos / Tetraciclinas *Antifúngicos = Anfotericina / Fluconazol Hipotensores= IECA /BRAs /Alisquireno /Diuréticos Vasodilatadores DIU = Espironolactona Tto DM= Glibenclamida/ Metformina / insulinas

Answer 15

Dano renal por 3 meses ou mais com marcadores: - Excreção urinária de albumina de ≥30 mg/dia (> 3meses) - Elevação da creatinina> 1,3 ou Filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m² por 3 meses ou mais

Answer 16

Estagio O -> grupo de risco (AF DRC, transplantados) Estagio 1 -> TFG >90 ->Lesão renal inicial -> proteinúria, hematúria, poliuria por incapacidade de concentração da urina >1,5 L/dia Estagio 2 -> TFG 60 a 89 ->IRC leve (nocturia, poliuria, edema, HAS, anemia) Estagio 3-> TFG 30 a 59 -> IRC moderada ou laboratorial -> anemia, HAS, edema, retinopatia, miocardiopatia (MAIOR TAXA DE MORTALIDADE) - 3a - FG< 60 mL/min - 3b - FG < 45 mL/min Estagio 4 -> TFG 15 a 29 -> IRC grave -> alta mortalidade -> Oligúrico (<600ml/24hs), hipopotassemia e com acidose metabólica Estagio 5 -> TFG < 15 ou dialise -> falência renal, altas tacas de Cr e Uremia

Answer 17

Diabetes, HAS (sempre nos dois primeiros lugares) e Glomerulonefrite crônica são as principais causas de IRC Aumento importante da incidência de diabéticos no mundo → causa importante de doença renal crônica Outras: tumores, doença renal policística, doenças intersticiais, agenesia, malformações, hipoplasias, síndrome nefrótica congênita, rim policístico congênito, nascimento com 1 rim, esclerose dos glomérulos

Answer 18

Estagio 1 = tratamento das doenças de base, diminuir risco CV, Estagio 2 = Estimar progressão Estagio 3 = Avaliar e tratar complicações Estagio 4 = Prepara para diálise e TRS Estagio 5 = TRS se uremia presente

Answer 19

Explica as fases da doença renal Permite explicar a importância da TFG como uma medida da função renal remanescente. Cada néfron funciona como uma unidade independente, de modo que a soma da função de todos os néfrons remanescentes determina a TFG de todo o rim, ou seja, a estimativa mais precisa da função renal.

Answer 20

É a capacidade de aumentar a filtração glomerular quando houver necessidade para se manter estáveis o nível e líquidos, eletrólitos, excreção de metabolitos, PA, e etc. A medida que diminui o numero de nefrons a reserva funcional também diminui, assim cada nefron passa a trabalhar mais -> esclerose precoce -> ciclo da DRC

Answer 21

Cor da pele - amarelo palha/ ouro (diminuição da excreção dos metabólitos de melanina, os urocromos) Prurido - pele ressecada (pela deposição de fosfato de cálcio no subcutâneo) Palidez - depende do grau de anemia (corrigir com eritropoetina)

Answer 22

* Diminuição da eritropoietina (produzida nos rins)→ diminuição de estímulo à medula óssea → anemia normocítica e normocrômica: fadiga, astenia, apatia, tendencia a sangramentos - Tendência a sangramentos Devido à menor agregação plaquetária Agregação plaquetária ocorre pelo ácido guanidino succínico, que inibe o fator III intraplaquetário Hematócrito baixo: 22-25% (anemia) Redução do fator VIII (endotélio) - mais prevalente na forma monomérica ao invés de multimérica, disponibilizando menor superfície de contato com as plaquetas TTO: Eritropoietina humana recombinante 80-160 u/Kg/semana Iniciar com Hto < 30% Manter hematócrito 33-36% e Hemoglobina 13-9 Aporte de ferro se ferritina sérica < 200 ng/mL

Answer 23

Doença cardíaca aguda (IAM) → injúria renal aguda Cardiopatia crônica → redução da perfusão renal (redução da filtração) Doença renal aguda → afeta coração (edema agudo de pulmão, miocardiopatia crônica) Doença renal crônica → Aumento da massa ventricular esquerda Doença renal crônica e do coração simultaneamente contribuindo uma para a outra - Fatores de risco: HAS, ↑LDL, ↓HDL, DM, Tabagismo, - Fatore de risco adicionais: proteinúria, ativação SRAA, sobrecarga de volume, anemia, desnutrição

Answer 24

Diminuição da efetividade bomba NA/K/ATPase -> hiperpolarização da célula = diminuição da velocidade de condução nervosa -> ↑Na intracelular = turgidez das hemácias = ↓ meia vida -> ↓K intracelular = ↓ conversão da pro insulina me insulina ativa = resistência insulínica por insulina ineficiente -> ↓K intracelular = ↓ atividade de lipases lipoprotéicas -> menos glicose intracelular e maior Beta-oxidação = ↑formação de AGL = ↑ triglicérides e LDL = ↑risco CV -> NA/K/ATPase gera 70% do calor do corpo = menos resistência ao frio

Answer 25

Paciente renal crônico tem mais risco cardiovascular Ideal manter LDL e TG mais controlados HDL < 40 mg + TG > 180 → demonstra certa resistência insulínica e deve dar fibrato para diminuir

Answer 26

O K esta ↓ intracelular e ↑ extracelular -> ECG: bradicardia, alargamento do QRS, onda T aumentada e apiculada -> pode levar a PCR e Assistolia TTO Gluconato de cálcio EV Correção da acidose Glicose com insulina Inalação com beta-adrenérgico Hemodiálise - é o mais efetivo

Answer 27

Dor precordial que melhora na posição genupeitoral Atrito pericárdico é palpável e audível ECG com concavidade para cima (parece miocardiopatia chagásica) Pode evoluir com tamponamento cardíaco Diminuição da condutividade elétrica

Answer 28

Aumento da ureia e creatinina causa anorexia, náusea e vômito (pode levara a desnutrição) Gastrite alcalina ->a ureia em excesso no sangue extrapola para luz gástrica -> reage com HCl -> forma cloreto de amônio -> alcalinizante

Answer 29

* Resistência periférica à insulina * Hipoglicemia por não conseguir elimina-la * Diminuição do GH e redução da somatomedina * Perda do feedback FSH-LH (estrogênio/ testosterona) = infertilidade, diminui libido * Aumento da produção de PTH = osteopenia/osteoporose

Answer 30

-> retenção de fósforo (hiperfosfatemia), como o produto (Cálcio X fósforo) é constante, o cálcio tende a valores mais baixos -> aumento da produção de PTH pelas paratireoides -> retira cálcio do osso -> comprometimento da massa óssea por reabsorção excessiva de Ca ->Diminuição de hidroxilação da forma ativa da VitD -> diminui a absorção intestinal de Ca Ocorre uma redução da massa óssea (osteodistrofia) e aumento da calcificações metastáticas no tecido vascular ou articulações por deposição de fosfato de cálcio (devido ao fosfato elevado com o cálcio baixo) - estágios 4 e 5 Produto Ca x P: tolerável até 55 em paciente em diálise, mas quanto maior, maior o risco relativo por mortalidade por DCV Pacientes transplantados q tinham a paratireóide muito aumentada (glândula autônoma), podem persistir com o hiperparatireoidismo (hiperparatireoidismo terciário) causando hipercalcemia com função renal normal; nessas situações pode ser indicado paratireoidectomia. Ca: 9,2 a 9,6 mg P: 2,5 a 5,5 mg Ca x P < 55 PTH: 110 - 480

Answer 31

- TTO conservador = tratar comorbidades Diminuição da proteinúria Dieta pobre em proteínas Restrição hídrica e de potássio Correção da acidose metabólica - diminuir efeito da acidose Correção da anemia Vitamina D e sais de Cálcio (quelantes de fósforo) Perfil lipídico Limitar uso de drogas nefrotóxicas (anti-inflamatório, antibióticos) Diálise peritoneal Hemodiálise Estágio V - filtração < 15 mL/ min Diálise: peritoneal ou hemodiálise Transplante renal → maior qualidade de vida (pode até reverter a infertilidade) - doador vivo ou cadáver (em média dura 10 anos depois retorna à diálise) Preemptivo: aquele que é feito antes de o paciente entrar em hemodiálise

Answer 32

Normal - longevidade = PAS< 120 PAD < 80 Pré Hipertensão = PAS 120-139 PAD 80-99 Grau I = PAS140-159 PAD 90-99 Grau (grave) II = PAS > 160 PAD > 100

Answer 33

1. Hipertensão essencial (primária) = influencias genéticas e ambientais (não secundaria a uma doença) 2. Secundaria = nefropatia é a causa mais comum, renovascular, coarctação da aorta, doenças endócrinas (Cushing, FEO, Hiperaldosteronismo primário)

Answer 34

Estreitamento de uma das artérias renais (malformação, placa de ateroma)-> diminuição do desenvolvimento renal obstrução de artéria renal → rim atrófico e ativação de SRAA → acometimento renovascular Critérios complementares: - Diferença de tamanho renal = rim acometido e o normal deve ser > 0,5 cm - UGE: urografia excretora: aplicação de contraste com atraso no parênquima do rim afetado - Resposta iECA: Resposta muito boa ao iECA no rim afetado?? - Cintilografia DTPA, DMSA: ambas medem a função renal (TFG) e tamanho renal, hipofluxo e lentificação na eliminação

Answer 35

Estreitamento de uma das artérias renais (malformação, placa de ateroma)-> diminuição do desenvolvimento renal obstrução de artéria renal → rim atrófico e ativação de SRAA → acometimento renovascular Critérios complementares: - Diferença de tamanho renal = rim acometido e o normal deve ser > 0,5 cm - UGE: urografia excretora: aplicação de contraste com atraso no parênquima do rim afetado - Resposta iECA: Resposta muito boa ao iECA no rim afetado?? - Cintilografia DTPA, DMSA: ambas medem a função renal (TFG) e tamanho renal, hipofluxo e lentificação na eliminação Tratamento: correção com stent/ autotransplante

Answer 36

Hiperaldosteronismo primário Hipertrofia da camada glomerulosa da córtex da suprarrenal → aumento de aldosterona (independente de renina) → poliúria, fraqueza, câimbras, hipocalemia (ausência de edema) Renina baixa Dosagem de aldosterona no sangue e urina Exame de imagem: hipertrofia ou nódulo no córtex suprarrenal Tratamento: cirurgia Feocromocitoma Adenoma na camada medular com nódulo da suprerrenal → aumento da produção de catecolaminas pelas célula cromafins Sexo masculino, 5-25 anos Clínica: paroxismos (taquicardia, palidez cutânea), hipotensão postural em intervalos de crises hipertensivas (receptores de catecolamina levam à vasoconstrição) Catecolaminas aumentadas - sangue e urina Tratamento: cirurgia Outras doenças - procurar por estigmas clínicos: Aldosterona provém da síntese do colesterol Produção de estrógeno e testosterona é via que ocorre nas gônadas e nas suprarrenais Importância das enzimas 17 alfa hidroxilase e 11 beta hidroxilase na HAS infantil quando estão deficitárias Hipertireoidismo, hipotireoidismo Acromegalia, hiperparatireoidismo Cushing, etc Causas de aumento da aldosterona Deficiência de 17alfaOH → aumento de aldosterona e diminuição de hormônios sexuais → hipertensão + infantilismo sexual (não adquire os caracteres sexuais secundários) Deficiência de 11betaOH → diminuição da produção de cortisol e desvio para a produção de estrógeno e progesterona → hipertensão + virilização, puberdade precoce, caracteres sexuais surgem precocemente Síndrome de Liddle (pseudohipoaldosteronismo) Canais de Na e K dos túbulos coletores distais não dependem da aldosterona → se houver aumento da produção desses canais, há aumento do volume com hipocalemia, mas baixa renina e aldosterona não aumenta → há bloqueio da HA com amiloride (bloqueia canais de Na e K do túbulo distal) Comportamento igual ao do hiperaldosteronismo, mas com níveis hormonais normais

Answer 37

Quadro: Insidiosa, Cefaleia, epistaxe, tinitus (barulho no ouvido), síncope, Escotoma Principais órgãos sobrecarregados = coração, rins e SNC Pressão arterial sistólica está mais relacionada com DRC Pressão arterial diastólica está mais relacionada com AVC e infarto

Answer 38

Aumento da ingestão de sódio → causa sede → aumento do volume extracelular → aumento da PA, pois aumentou volemia → aumenta perfusão renal → diminui ativação do SRAA → diminui retenção de sódio e água → volume extracelular volta ao normal → normalização da PA HAS essencial há uma elevação da PA sem que haja aumento da volemia → para eliminar o mesmo volume e quantidade de Na e agua o hipertenso precisa de uma pressão de perfusão maior na arterial renal → lesão vascular e isquemia

Answer 39

- Predisposição genética de filhos de pais diabéticos com nefropatia a terem hipertensão e albuminúria, maior do que em filhos de pais diabéticos sem nefropatia - Prevalência de hipertensão maior em pais de crianças com glomerulonefrite

Answer 40

fluxo pulsátil que se propaga dos vasos maiores aos menores com maior pressão → lesão do endotélio vascular → chegada de plaquetas e fatores de crescimento, processo inflamatório→ indução de espessamento da parede do vaso

Answer 41

Fluxo pulsatil que se propaga com maior pressão → lesão do endotelio →espessamento do vaso→ diminuição da superfície interna do vaso → maior pressão → danos a médio/ longo prazo Espessamento as custas: -> hipertrofia (aumento do tamanho da camada muscular) -> hiperplasia (aumento da celularidade) -> hiperploidia de camada muscular (aumento da quantidade de material genético)

Answer 42

a medida que a HAS essencial progride os rins vão diminuindo → rim contraído primário com superfície irregular menos de 10-12cm Biópsia: espessamento de vasos e atrofia isquêmica do parênquima

Answer 43

Espessamento dos vasos levam a alterações de fundo de olho: *Hemorragia em chama de vela (acompanha parede do vaso) *Cruzamentos patológicos *Exsudatos algodonosos ou exsudatos “duros” na retina

Answer 44

Espessamento de vasos → hipoperfusão renal → ativação do SRAA → tentativa de manutenção da TFG → diminui FPR (fluxo plasmático renal) pela vasoconstrição da arteríola eferente → aumenta FF (fração de filtração) = FG/FPR → microalbuminemia, diminui reserva funcional (menor quantidade de néfrons remanescentes), nefroesclerose (cicatrização do parênquima renal) → evolução da DRC Aumento de vasoconstritores: SRA, SNAS (tentativa de aumentar perfusão renal), Endotelina (mais potente vasoconstritor) Diminuição de vasodilatadores: NO, FAN (fator atrial natriurético)

Answer 45

Atividade simpática aumentada Aumento da endotelina Ativação do SRAA

Answer 46

Genótipo: quantidade de néfrons, produção de ANF, gene ACE, canais de Na Meio ambiente: *Sal: quanto maior o consumo de sal maior a prevalência de HAS *Fumo: nicotina aumenta catecolaminas -> aumenta tônus vascular, FC e PA * Café: * Álcool: doses > 35g/dia ->poliúria -> inibição do ADH -> diminui a volemia -> aumento da descarga simpática -> hipertensão * Obesidade: aumento de insulina → descarga simpática para diminuir a hipoglicemia → aumento da PA Insulina aumentada → aumenta a reabsorção tubular de sódio *Atividade física: aumento da PA e FC para manter perfusão de maneira fisiológica

Answer 47

Características Perda de peso Palidez cutânea - pela vasoconstrição cutânea Pad > 114 mmHg Proteinúria + hematúria leve → lesão vascular é muito rápida Perda rápida de função renal Edema de papila: indicativo de edema cerebral → emergência hipertensiva Aumento da creatinina Vasoconstrição sistêmica Exame anatomopatológico Necrose fibrinóide Arteriolonecrose, arterioloesclerose Pontilhados hemorrágicos na superfície do rim - às vezes não deu tempo de diminuir o tamanho do órgão como no rim contraído primário, ou mesmo já deu, caso não seja HAS recente, mas que piorou muito Tamanho normal do órgão, pois o quadro é tão agudo que não deu tempo de diminuir, diferente do rim contraído primário Hipertrofia em casca de cebola

Answer 48

- Incontinência urinaria de esforço: associada a um esforço, exercício, tosse sem desejo miccional - Incontinência urinaria urodinamica: perda involuntária d urina quando há aumento da pressão abdominal na ausência de contração detrusora (a uretra não consegue se manter fechada) - Bexiga hiperativa: síndrome de urgência miccional aumento da frequência diurna ou noturna - Incontinência mista: incontinência aos esforços + incontinência por urgência *CAUSAS: Idiopática ou secundária (infecção urinária, endometriose, cirurgia prévia, prolapso de órgão pélvico, mas principalmente neurogênica - AVC, Parkinson, EM

Answer 49

1. Perda Ureteral - Causa ureteral: IUE * hipermobilidade ureteral ou * ins. esfincteriana intrínseca - Causa vesical: * bexiga hiperativa ou * baixa complacência 2. Perda extra ureteral: - Fistulas - Ureter ectópico *Hipermobilidade uretral: sairia da cavidade abdominal durante o esforço e a pressão abdominal seria transmitida para bexiga e não uretra - hoje se sabe que não é causa de incontinência, apenas um fator prognóstico Insuficiência esfincteriana intrínseca: uretra fixa e aberta em repouso Contrações involuntárias do m. detrusor = hiperatividade detrusora - diagnóstico urodinâmico BH é diagnóstico clínico

Answer 50

Fatores anatômicos Ligamentos, Fáscias, Inervação Músculos (principalmente o m. pubovisceral, mas também M. pubococcígeo, M. iliococcígeo) - devem contrair adequadamente e estar íntegros e inervados Órgãos pélvicos (posicionados adequadamente, para que mecanismos de vetores antagônicos com acotovelamento da uretra funcione) Fatores funcionais Estabilidade vesical - não pode haver contrações involuntárias - na bexiga hiperativa com incontinência de urgência, contrai-se esfíncter estriado e bexiga contrai também ao invés de relaxar Complacência vesical - elasticidade Coordenação vesico-uretral - dada pela ponte - quando bexiga contrai, esfíncter precisa abrir Esfíncter uretral - m. estriado e liso Mecanismo de continência: Teoria Integral, de Petros e Ulmsten = a contração do levantador do ânus (principalmente do ramo pubovisceral) puxa o canal anal, terço distal da vagina e uretra em direção ao púbis (vetor de força horizontal e anterior). Quando o músculo longitudinal do ânus (e platô do levantador) contrai ele horizontaliza a bexiga, os dois terços proximais da vagina e o reto para trás e para baixo (vetor de força posterior e oblíquo). Esse equilíbrio de forças provoca um mecanismo de alavanca, provocando um acotovelamento da transição do reto com o canal anal, do terço distal da vagina e da uretra, fechando-os → tais estruturas ficam colabadas

Answer 51

- Feito com base nos sintomas + exame físico (posição ginecológica pede-se para tossir: *perda de urina na tosse = IUE *sem perda ao tossir, mas perde de urina ao colocar o pé no chão = BH - Se necessário Estudo Urodinamico: pré operatório ou suspeita de BH secundaria - Manobra de Valsava: forma de medir a pressão que faz com q haja perda de urina

Answer 52

Tratamento da IUE 1ª linha Fisioterapia + sling de uretra média (RP ou TO) - RP (retropúbico) ou TO (transobturatório) Tratamento BH (bexiga hiperativa) 1ª linha Medidas comportamentais: emagrecimento, cessação do tabagismo, diminuição do excesso de cafeína Fisioterapia 2ª linha Anticolinérgicos: tolterodina, oxibutinina, propantelina, tróspium, darifenacina, solifenacina) - ACh age no receptor M3 e faz bexiga contrair Beta 3 agonistas: mirabergona Hormônios: estrógeno VO ou VV - via vaginal 3ª linha Toxina botulínica A

Answer 53

Doença auto-imune → produção excessiva de auto-anticorpos → depósito tissular de imunocomplexos → liberação de mediadores inflamatórios e influxo de células inflamatórias → clinicamente sob várias formas → nefrite lupica - Nefrite 1 SLICC

Answer 54

Diagnóstico confirmado de lúpus caso haja 10 pontos ou mais - Critério obrigatório: FAN com titulo >_1:80

Answer 55

Manifestações renais Tipicamente após manifestações sistêmicas (6 a 36 meses) Concomitante manifestações sistêmicas Raramente: manifestação inicial do LES Quando há desconfiança de nefrite lúpica, deve-se realizar a biópsia Manifestações laboratoriais = pedir biopsia precocemente Proteinúria > 500 mg/ dia Hematúria (dismórfica) Leucocitúria/ou cilindros celulares Alteração da função renal Diagnóstico Proteinúria > 500 mg/dia Cilindros hemáticos

Answer 56

Existe uma hiperatividade dos linfócitos B → Produção de autoanticorpos contra DNA e RNA, histonas, proteínas da matriz extracelular (laminina e colágeno IV) → formação e o depósito crônico de imunocomplexos circulantes → ativação do Sistema complemento, Cascata de coagulação, Infiltração de leucócitos, Liberação de enzimas proteolíticas, Liberação de citocinas reguladoras da proliferação glomerular e da síntese de matriz extracelular → Resposta inflamatória tecidual desencadeando a Nefrite lúpica

Answer 57

Endotélio - Imunocomplexos sub-endoteliais Mesângio - Imunocomplexos mesangial Membrana basal - Imunocomplexos intramembranos Podócitos - Imunocomplexos sub-epiteliais A deposição dos imunocomplexos depende de: Tamanho Carga elétrica Avidez Clareamento Fatores hemodinâmicos

Answer 58

Classe I - Glomerulonefrite lúpica mesangial mínima Glomérulo normal na MO (microscopia óptica) Deposição de IM (imuncomplexo) na IF e ME Classe II - Glomerulonefrite lúpica proliferativa mesangial Expansão e/ou hipercelularidade mesangial por MO Depósito mesangiais por IF e/ou ME Eventuais, raros ou esparsos depósitos subendoteliais e/ou subepiteliais, visíveis por IF ou ME mas não por MO Exclusão - cicatrizes / depósitos subendoteliais visíveis por MO 4 Classe III - Glomerulonefrite lúpica focal Depósito é subendotelial apenas em uma porção do glomérulo, o resto está íntegro Envolvimento de < 50% dos dos glomérulos Lesões proliferativas endo e/ou extra-capilares Ativas ou inativas, segmentares e/ou globais, com ou sem alterações mesangiais, depósitos subendoteliais focais III (A) - Glomerulonefrite lúpica proliferativa focal ativa III (A/C) - Glomerulonefrite lúpica proliferativa focal ativa e esclerótica III ( C) Glomerulonefrite lúpica focal inativa e esclerótica Classe IV - Glomerulonefrite lúpica difusa (o resto é igual a focal, só que de forma difusa) É a classe mais comum e mais agressiva IV - segmentar > 50% dos glomérulos com lesões segmentares IV - glomerular > 50% dos glomérulos Lesões proliferativas endo e/ou extra-capilares Ativas ou inativas, segmentares e /ou globais, com ou sem alterações mesangiais Depósitos subendoteliais difusos Classe V - Glomerulonefrite lúpica membranosa Depósito subepiteliais ou suas sequelas morfológicas ○ Identificação por MO e IF (e/ou ME) Distribuição segmentar ou global, com ou sem alterações mesangiais Classe VI - Glomerulonefrite lúpica esclerosante 90% ou mais dos glomérulos esclerosados, sem sinais de atividade residual

Answer 59

Lesões ativas Hipercelularidade endocapilar Cariorrexe Necrose fibrinóide Rotura da membrana basal glomerular Crescentes celulares ou fibro-celulares Depósito subendoteliais por MO Agregados imunes intraluminares (trombos hialinos) Corpos hematoxilínicos Lesões inativas Esclerose glomerular

Answer 60

Depende da classe histológica Induzir a remissão do processo inflamatório renal e da atividade sistêmica do LES Reduzir o número de episódios de recidiva Anticoncepção → gestação ativa LES *Drogas inibidoras do SRA (Inibidor da ECA e BRAS) Efeitos: Antiproteinurico e Renoprotetor *Controle da dislipidemia: Estatinas *Hidroxicloroquina: redução de mortalidade, imunomodulatorio e anti trombótico *Glomerulonefrites proliferativas (Classe III e IV): - Indução: corticosteróides VO/EV + Ciclosfosfamida - Manutenção: Ciclofosfamida: a cada 2/3 m por 2 a + corticoides em baixa dose * Glomerulonefrite membranosa (Classe V) Proteinúria não nefrótica e assintomáticos: IECA ou BRAT1 Síndrome nefrótica: micofenolato mofetil ou ciclosporina

Answer 61

Função renal, urina 1, complemento, anti-NDA, VHS, PCR, hemograma, SLEDAI Ao diagnóstico e anualmente no mínimo → assintomáticos 2 a 4 semanas durante tto da nefrite 3 a 6 meses durante manutenção ou alto risco Remissão completa Pt24h<500mg Pt24h<800mg? Creatina + ou - 25% do basal Exame de urina normal: sem hematúria, creatina normal Remissão parcial Proteinúria < 24h e queda > 50% Creatinina estável

Answer 62

Urotelial é o principal (pode ocorrer também no m. da bexiga) homens 3:1 mulheres 60 a 70 anos de idade Maior incidência em países desenvolvidos - tabagismo, longevidade, notificação, exposição a fatores carcinogênicos

Answer 63

Causais: tabagismo, ocupacionais Hereditários: Polimorfismo nulo da GSTM (glutationa S transferase) / Polimorfismo da NAT-2 (n-acetiltransferase) Genéticos: Mutação no cromossomo 9 - Oncogenes FGFR3/RAS -> hiperplasia -> câncer urotelial baixo grau - Genes supressores Tp53/RB1 -> displasia -> câncer urotelial alto grau -> musculo invasivo

Answer 64

Hematúria= macro ou microscópica, indolor e intermitente Urgência miccional Incontinência urinária Disúria Dor suprapúbica Uretrorragia: sangramento não relacionado a micção Infiltração do tumor na parede vesical Obstrução do TU Hidronefrose Infecções recorrentes do TU Insuficiência renal Massa suprapúbica: palpação bimanual

Answer 65

Metástase: linfonodos, pulmão, fígado e ossos Pulmão é muito vascularizado e possui uma disposição dos vasos que facilita a implantação da célula metastática Drenagem venosa da bexiga: Hipogástrica → VCI → AD → VD → pulmão Drenagem linfática

Answer 66

Cistoscopia → principal ferramenta diagnóstica Permite a avaliação e intervenção USG -> rastreio TC, RNM, Cintilografia: estadiamento e acompanhamento PET/CT - FDG Exames laboratoriais: Urinálise e Citologia urinária *BIOPSIA: anatomia patológica (fecha conduta)

Answer 67

Bactérias - Escherichia coli 80-90% Vírus - adenovírus - virúria + tenesmo, polaciúria, disúria Candida sp - afastar DM

Answer 68

*Bacteriúria assintomática = Urocultura + tto quando sintomas ou sinais de danos renais *Cistite *Pielonefrite = infecção q atinge parênquima renal Mecanismo de lesão renal -> via ascendente ->patógeno presente na região periuretral -> uretra ->bexiga -> ureter -> pelve ->trato urinário superior -> as papilas concavas ficam por mais tempo em contato com urina contaminada-> levando contaminação para região tubulo-interticial -> pielonefrite -> nefrite intersticial focal -> infiltrado leucocitário -> lesão do parênquima -> pode levar a fibrose -> alterações anatômicas (↑refluxo) e perda funcional OBS: alterações anatômicas TU propiciam ITU e ITUs de repetição levam a cicatrizes renais -> perda d função renal USG detecta malformações -> pedir para cça realizar após tto

Answer 69

Principal mecanismo de virulência da E. Coli (UPEC - sorotipo O)= adesão (fimbrias) motilidade, toxinas, biofilme

Answer 70

4-6 meses após ITU = Cintilografia renal com radio fármaco DMSA = marca parênquima cortical funcionante - Vicariância: ativação dos glomérulos latentes para manter funcionalidade - Vicariância renal contralateral: para suprir a função de filtração -> hipertrofia glomerular do rim contralateral -> esclerose peri glomerular -> proteinúria -> HAS -> pode progredir ate DRC

Answer 71

Sexo feminino Malformações Fimoses tendencia familiar (grupo sanguíneo P1, P2 e pp) Anormalidades estruturais e funcionais do trato urinário Presença de refluxo vesico ureteral (RVU) de alto grau ou bilateral - pode causar: Estase urinária nas vias urinárias → aumenta contaminação e facilita ascensão da bactéria Resíduo vesical pós-miccional → aumenta contaminação e facilita ascensão da bactéria Quanto mais cedo a primeira ITU, maior o risco de novos surtos

Answer 72

Aleitamento materno higiene adequada microbiota intestinal normal fluxo urinário normal

Answer 73

Germinativos (participa da linhagem de formação dos espermatozoides) - células totipotentes *Seminomas - 40% Assemelha-se às células do túbulo seminífero (não produzem biomarcadores) *Não-Seminomas - 35% Carcinoma embrionário Teratoma Teratocarcinoma - mais agressivo Coriocarcinoma - produz placenta (produz Bhcg) Saco vitelino - produz células do saco vitelínico *Mistos - 20% Não-Germinativos (apenas 5%) *Primários: (3%) Células de Leydig Células de Sertoli Sarcomas *Secundários: (2%) Linfomas Metastáticos

Answer 74

Criptorquidia Atrofia testicular Fatores genéticos: outras doenças genéticas Fatores hormonais: ex mãe que usa ACO durante gestação

Answer 75

Linfática → disseminação para dentro da cavidade abdominal, com linfonodos sentinela D entre a aorta e a cava e do E entre a gonadal e a renal Contiguidade → sobe pelo cordão inguinal Hematogênica → disseminação pulmonar pela circulação da VCI Não-Seminoma com maiores chances de metástases (60%) → cresce mais rápido: Agressividade: Seminoma (menos) → Teratoma → Teratocarcinoma → Carcinoma Embrionário → Coriocarcinoma (mais)

Answer 76

Sem recorrência: Seminomas em 5 anos Não-Seminomas em 2 anos → ele é mais agressivo e aparece antes, então pode parar de acompanhar antes, porque se tiver que aparecer, aparece rápido

Answer 77

USG lesões de até 0,3cm → muito específico e sensível Marcadores: diagnostico, estadiamento, seguimento e prognostico: DHL → inespecífico - apenas vê massa tumoral, geralmente metástase Beta HCG - Deve ser indetectável no homem → coriocarcinoma AFP (alfafetoproteína) → saco vitelino

Answer 78

Aumento do volume escrotal, manifestações clínicas das metástases, ginecomastia Orquiepididimites (infecções bacterianas ou virais) Hidrocele exclusiva Torção testicular Hérnias inguino-escrotais Linfedema

Answer 79

CEC - Carcinoma de células escamosas 95% Baixo risco: padrão verrucoso, padrão papilar e padrão condilomatoso Risco intermediário: padrão de CEC usual e misto Alto risco: padrão basalóide, sarcomatoide e adenoescamoso Fatores de risco: fimose, mas condições de higiene, zoofilia, infecção pelo HPV, tabagismo

Answer 80

Bloqueiam os receptores alfa-1-adrenergicos no m.liso - promove o vasodilatação e relaxamento do m. liso presente no Estroma prostático, Uretra e Colo vesical - diminui sintomas de esvaziamento, melhora o fluxo urinário máximo, pouca influencia no tamanho da próstata ou no valor de PSA - Indicação: STUI - alfa1 longa ação: Doxazosina e Alfuzosina (hipotensão, tontura e cefaleia) - alfa1Aseletivo: Tansulosina (menos hipotensão, tortura, cefaleia- podem causar ejaculação retrograda) - Silodosina: melhora os sintomas, mas aumenta a disfunção ejaculatória

Answer 81

Inibem a enzima que converte Testosterona em DTH Tipo 1: fígado, pele, folículos pilosos, glândula sebácea e próstata em pequena quantidade Tipo 2: masculinização do feto e próstata em maior quantidade Finasterida: inibe tipo 2 Dutasterida: inibe tipos 1 e 2 - Reduz tamanho da próstata, reduz PSA, melhora sintomas - Para que tenha efeito, precisa ser usada por pelo menos 6 meses - Efeitos adversos: Diminuição da libido, Disfunção erétil, Desordens da ejaculação, ginecomastia,

Answer 82

Reduz a contratilidade do músculo detrusor da bexiga Indicação: STUIs com predominância de armazenamento vesical Efeitos colaterais: boca seca, constipação, dificuldades na micção, nasofaringite, tontura, confusão mental e agitação - Oxibutinina: relaxante da musculatura lisa - Tolterodina: antagonista competitivo de recep muscarínicos - Darifenacina: afinidade por M3 diminui capacidade de contração do detrusor e aumenta capacidade da bexiga - Solifenacida: seletivo da bexiga 1x dia

Answer 83

Tratamento dos sintomas de armazenamento vesical, durante a fase de enchimento promove relaxamento da musculatura detrusora diminuindo a frequência e urgência miccional - Myrbetric ® (Mirabegrona): mais caro - Efeitos colaterais: taquicardia, tontura, náusea, diarreia, prisão de ventre

Answer 84

CIALIS atua relaxando a musculatura lisa da próstata, da bexiga e dos vasos sanguíneos. O relaxamento da vasculatura resulta no aumento do suprimento de sangue para a próstata e bexiga e pode reduzir os sintomas da HPB. Pode ser indicado para o tratamento de disfunção erétil

Answer 85

Antimuscarínicos e alfa-1-adrenérgicos Pode reduzir os sintomas de armazenamento e frequência urinária aguda, porém pode aumentar o risco de retenção urinária aguda (RUA) em pacientes com HPB que tenham resíduo pós miccional acima de 150mL. Alfa-bloqueadores e i5-alfa-redutase (melhor combinação) Melhor para pacientes com STUI moderados a intensos, aumento do volume prostático (>40mL), PSA elevado (1,6ng/mL) e fluxo urinário máximo reduzido. Terapia válida para redução dos sintomas e reduzir o risco de progressão da HPB. Tempo recomendado: 1 ano (demora para diminuir a próstata, mexe com fatores de transcrição/nucleares). iPDE5 e alfa-bloqueadores Existe indicação (efeito colateral - hipotensão sintomática) Redução dos riscos: uso de α-bloqueadores uro-seletivos (tansulosina e alfuzosina); baixas doses de α-bloqueadores; separar as doses dos fármacos; aguardar o início do segundo fármaco até que o primeiro esteja numa dose estável iPDE5 e i5-alfa-redutase: Estudos clínicos sem diferença significativa. Melhora somente associa a disfunção erétil, mas não os sintomas da displasia

Answer 86

Redução da ingestão hídrica noturna Redução do consumo de cafeína e seus derivados Evitar bebida alcoólica Evitar o uso de descongestionantes e anti-histamínicos

Answer 87

Albuminuria >300mg/24 em 2x em 6 meses em pacientes DM Pode estar acompanhada de Retinopatia diabética e HAS Excesso de glicemia -> ↑ reabsorção de Na -> ↑ volume extracelular -> dilatação da arteríola aferente -> Hiperfiltração = aumento do fluxo sanguíneo renal -> aumenta pressão capilar intraglomerular -> hipertrofia -> lesão endotelial -> Albuminuria -> lesão direta ao mesangio -> ↑produção da matriz extracelular -> ↑ inflamação -> Aumento dos Produtos finais da glicosilação avançada (AGEs) -> podem se combinar com colágeno -> acumulam-se nos tecidos -> ativam macrófagos -> citocinas (IL-1) e IGF-1 -> proliferação de células mesangiais e colágeno -. Perda na seletividade de filtração, por perda da eletronegatividade da MBG -> Albuminuria Resumo: pressão de filtração glomerular aumenta, poro de filtração alargado, menos seletivo - redução da carga

Answer 88

Estágio 1 Hiperfiltração Hipertrofia renal Aumento da TFG (DM descompensado não perde proteína na urina) Estágio 2 - Silencioso clinicamente, como o 1 Patologia - biópsia Espessamento MBG Proliferação mesangial Estágio 3 Microalbuminúria (nefropatia incipiente) - primeiro estágio com albumina na urina 30-300 mg/24 horas Surge HAS Aumento da TFG Estágio 4 ND (nefropatia diabética) Aumento progressivo da proteinúria Redução TFG (redução de 12 ml/min/ano) Síndrome nefrótica (proteinúria maciça) Estágio 5 Insuficiência renal terminal (IRT) → exige terapia de substituição renal

Answer 89

Macroalbuminúria ou Nefropatia clínica Excreção urinária de albumina > 300 mg/24 horas TFG diminuida - Média ↓ RFG 12 ml/min/ano Hipertensão Arterial Retinopatia Diabética acompanha DM1 com evolução 10-20 anos + HAS + Retinopatia = ND (dispensa biópsia) DM2 investigar MA no diagnóstico e anualmente DM1 investigar MA após 5 anos e anualmente

Answer 90

Sódio – 2g/dia (5 g NaCl) Consumo protéico alvo: 0,8 g/Kg/dia Controle glicêmico HbA1c (ideal) < 7% Controle pressórico (iECA ou BRA) - Combinação IECA + BRA pode ser considerada nos pacientes com PA controlada, mas com níveis persistentemente elevados de albuminúria e função renal normal - Em DRC é uma combinação maléfica Alvo de LDL DM + DRC 1-4: < 100 mg/dL (< 70 mg/dL é uma opção)

Answer 91

*História familiar 1 (pai ou irmão) - Risco relativo = 2 2 (pai ou irmão) - Risco relativo = 5 *Mutação do BRCA1 e BRCA2

Answer 92

- História clínica: demora para iniciar micção, interrupção abrupta do jato durante a micção, diminuição do calibre e força do jato urinário → gotejamento urinário, Retenção urinária, Urgência miccional, Disúria - Toque retal: tamanho aumentado, consistência endurecida, superfície irregular, sulco mediano apagado, limites imprecisos, aderida (sem mobilidade). Todo paciente acima de 50 anos deve ser submetido ao toque retal - PSA (antígeno prostático específico) No CA de próstata, o PSA está mais ligado à proteína no sangue, então o PSA livre no paciente com câncer de próstata vai ser menor Relação PSA livre/ total baixa <0,15 → Risco de câncer de próstata Taxas maiores que 0,75 ng/mL por ano são específicas para o câncer de próstata Quanto maior a próstata, maior é a produção de PSA (PSA / Volume da próstata = 0,15) - Biopsia: PSA > 10 (Independente do toque) ou Toque alterado (independente do PSA) - 12 a 24 fragmentos - RNM da próstata - Escala PI-RADS vista pelas imagens em T2 (4 e 5 são indicativos de biópsia)

Answer 93

- História clínica: demora para iniciar micção, interrupção abrupta do jato durante a micção, diminuição do calibre e força do jato urinário → gotejamento urinário, Retenção urinária, Urgência miccional, Disúria - Toque retal: tamanho aumentado, consistência endurecida, superfície irregular, sulco mediano apagado, limites imprecisos, aderida (sem mobilidade). Todo paciente acima de 50 anos deve ser submetido ao toque retal - PSA (antígeno prostático específico) No CA de próstata, o PSA está mais ligado à proteína no sangue, então o PSA livre no paciente com câncer de próstata vai ser menor Relação PSA livre/ total baixa <0,15 → Risco de câncer de próstata Taxas maiores que 0,75 ng/mL por ano são específicas para o câncer de próstata Quanto maior a próstata, maior é a produção de PSA (PSA / Volume da próstata = 0,15) - Biopsia: PSA > 10 (Independente do toque) ou Toque alterado (independente do PSA) - 12 a 24 fragmentos - RNM da próstata - Escala PI-RADS vista pelas imagens em T2 (4 e 5 são indicativos de biópsia)

Answer 94

Tratamento para o câncer de próstata localizado - boas taxas de cura - prostatectomia radical (retirada da próstata e das vesículas seminais) → padrão ouro - Radioterapia externa - Conservadora: Terapia focal (crioterapia) Tratamento Câncer de próstata disseminado - Bloqueio da testosterona (retirada dos testículos, bloqueio químico - terapia privação de androgênicos)

Answer 95

RINS - aumento do tamanho 1 a 1,5 cm - aumento do volume de ate 30% - dilatação da pelve renal e do sistema calicinal (ação hormonal da PG e mecânica) URETER - Dilatação dos ureteres D > E (ceco é fixo - útero cresce mais para E) -> favorece estase urinaria -> mais propensão a infecção - Progesterona - Reduz o tônus do ureter e reduz peristaltismo = dilatação BEXIGA - Edema de mucosa - hiperêmica - Relaxamento da parede da bexiga pela progesterona

Answer 96

- Polaciúria e noctúria - bexiga mais flácida e com menor capacidade de armazenamento e mobilização do edema - Urgência miccional e incontinência urinária - Aumento da pressão uterina sobre a bexiga e Mecanismo Hormonal: alteração neuromuscular do esfíncter da uretra → incontinência de esforço (ate 6 m pós parto)

Answer 97

Gestação é um estado de vasodilatação (produção de relaxina) - Aumento do fluxo plasmático renal - aumento da perfusão renal -> Aumento do ritmo de filtração glomerular Resultado - melhor eliminação das escórias da unidade feto-placenta Redução dos níveis séricos de creatinina e ureia - Reduzida responsividade a vasopressores (AngII, NA, ADH) e auemnto de produção de NO Resultado: vasodilataçaõ renal e queda da PA Na gestação a creatinina tem que reduzir (fisiológico) - nl 0,4-0,8 mg/dL

Answer 98

Gestação é um estado de vasodilatação (produção de relaxina) - Aumento do fluxo plasmático renal - aumento da perfusão renal -> Aumento do ritmo de filtração glomerular Resultado - melhor eliminação das escórias da unidade feto-placenta Redução dos níveis séricos de creatinina e ureia - Reduzida responsividade a vasopressores (AngII, NA, ADH) e aumento de produção de NO Resultado: vasodilatação renal e queda da PA Na gestação a creatinina tem que reduzir (fisiológico) - nl 0,4-0,8 mg/dL

Answer 99

Hiponatremia moderada (mediada pela Relaxina) Aumento da excreção de proteína pelo aumento da TFG (180-200 mg/24h) Alcalose respiratória crônica Hipouricemia Glicosúria e aminoacidúria

Answer 100

Tendência a prematuridade restrição de crescimento intrauterino mortalidade materna Grau de proteinúria piora em 50% dos casos HAS aparece ou piora em até ¼ das pacientes Pacientes com síndrome nefrótica de base → piora do edema Piora da função renal

Answer 101

Tendência a prematuridade - ambiente intrauterino urêmico restrição de crescimento intrauterino - PIG - ambiente intrauterino urêmico mortalidade fetal e materna - HAS descontrolada -> pré-eclâmpsia Grau de proteinúria piora em 50% dos casos HAS aparece ou piora em até ¼ das pacientes - manter controle Pacientes com síndrome nefrótica de base → piora do edema Piora da função renal aumento da creatinina IRC leve Cr< 1,5 / IRC moderada Cr 1,5 a 1,9 / IRC grave Cr >3 Intensificar dialise 6x/semana por 6h - manter ureia menor q 50 Evitar anemia - otimizar eritropoetina Transplantadas - esperar 1 ano se doador vivo ou 2 anos doador cadáver Não pode adm iECA BRA Micofenolato

Answer 102

Definição de pré-eclâmpsia HAS > 140x90 Proteinúria > 300mg/24 horas Edema periférico desconfiar se Plaquetopenia e Elevação das transaminases -> hellp síndrome

Answer 103

Pode ser feita com segurança se PA controlada Coagulograma normal Indicações Piora inexplicada da função renal Síndrome nefrótica nova, sem diagnóstico Não realizar biópsia após 32 semanas

Answer 104

Primeiro trimestre: Pré-renal: hiperemese gravídica → desidratação → insuficiência renal pré-renal Deve-se hidratar EV e uso de anti-heméticos EV NTA (necrose tubular aguda pela sepse): aborto séptico (comum nos abortamentos ilegal) → injuria renal aguda Sepse: infecção bacteriana, viral → injúria renal aguda Mais tardio na gestação (2º e 3º trimestre) Pré-eclâmpsia severa = HAS >140x90, após 20 semanas + proteinúria 300mg/24h + edema periférico Eclampsia HELLP Síndrome (Pre-eclampsia + plaquetopenia + anemia hemolítica) PTT ou SHU (púrpura trombocitopênica trombótica/ síndrome hemolítico-urêmica): mediada por complemento Fígado gorduroso da gestação: muito grave - infiltração gordurosa nos hepatócitos (sinais de pré eclampsia, HAS, plaquetopenia, hipoglicemia, aumento de bilirrubinas, TTPA alongado) NTA ou necrose cortical por hemorragia: depois de algum evento tipo = placenta prévia, DPP (descolamento prematuro de placenta), morte fetal intra-uterina prolongada, embolia de líquido amniótico Pielonefrite ou Obstrução do trato urinário (compressão verdadeira) - relaxamento do ureter mediado pela progesterona e compressão do ureter pelo útero - hidronefrose IRA na gestação secundária a AINE IRA não relacionada a gestação: Recidiva de Glomerulonefrite, uso de medicamentos com ATB