Patologia Flashcards

1
Q

Doença cística renal, qual diferença da criança para o adulto?

A

Criança = Recessiva: Doença dos ductos coletores
- cursa com oligodrâmnio e hipoplasia pulmonar (motivo de alta mortalidade perinatal)

Adulto = Dominante: Doença dos néfrons
- rins normais ao nascer e inicia formação cística a partir da 3ª década de vida
- cistos nos rins, fígado e pulmões: conteúdo liquido, hemorrágico
- cistos renais bilaterais -> Ins. renal progressiva

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2
Q

Condições para a formação dos cistos na Doença policística do Adulto

A

Mutações nos genes PKD1 e PKD2: responsáveis pela POLICISTINA (glicoproteína de membrana):
Alteração na secreção de fluidos
Modificação na matriz extracelular
Alteração no crescimento celular (proliferação exagerada)

A ATPase esta deslocada para porção apical das células -> modificando a reabsorção
Surge um broto celular no túbulo renal → prolifera → forma divertículo → cresce e septa a comunicação → adquire vida própria → forma-se o cisto

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3
Q

Quais outras manifestações da Doença policística do Adulto ocorrem pela modificação da matriz extracelular

A

Doença diverticular
Formação de hernias
Tecido vascular anormal

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4
Q

Etiologia da nefrite intersticial

A

infiltrado inflamatório no interstício renal -> dissociação edematosa e fibrose -> lesão renal
ITU, Pielonefrite, AINS, ATB, Drogas (lolo, formol), LES, Rejeição do enxerto, Processos isquêmicos por aterosclerose, obstrução e refluxo vesico ureteral

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5
Q

Nefrite intersticial aguda (biopsia, MO)

A
  1. fase aguda
    Infiltrado leucocitário que promove desestruturação dos túbulos renais -> edema intersticial -> destruição dos túbulos -> progredindo para os nefrons
    OBS: quando há fragmentação da membrana basal tubular -> cicatriz fibrosa -> lesão irrecuperável
  2. fase sub-aguda
    Arrefecimento do processo inflamatório -> túbulos dilatados com material hialino

Biopsia: Acúmulos purulentos na porção papilar da pirâmide (necrose fibrino-purulento nas papilas renais)
MO: Processo inflamatório inespecífico - células inflamatórias marginalizadas, aderidas ao endotélio

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6
Q

Características da Nefropatia por IgA

A

Depósitos mesangiais de IgA1 polimérica que leva a glomerulonefrite sem causa definida -> podendo evoluir para DRC
Seguimento Dobradiça da IgA - possui 18 aa: serina e treonina: pode ocorrer ortoglicolização - açúcar pode se aderir à superfície onde há serina ou treonina → formação de acetilgalactosamina na superfície da dobradiça → esse complexo proteico aumenta a afinidade que a IgA tem pela fibronectina, laminina e colágeno tipo IV → isso faz com que a IgA acabe se aderindo firmemente à região mesangial
Tem MO de rim normal e na IF deposito de IgA e C3 com padrão de virgulas grosseiras. ME comprova o deposito de IgA
QC: hematúria micro ou macroscópica, proteinúria,

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7
Q

Padrões da nefropatia por IgA

A

A depender da variação histológica
- Rim histologicamente conservado
- Glomeruloesclerose segmentar e focal “Like” : glomérulos dentro do limite de normalidade ao lado de glomérulos com lesões segmentares
- Glomerulonefrite proliferativa segmentar e focal: proliferação mesangial + lesão focal e segmentar (novelo capilar), pode haver focos de necrose fibrinoide no novelo capilar
- Glomerulonefrite proliferativa difusa: proliferação mesangial -> prognostico associado a formação de crescentes, MBG conservada e alça capilar normal
- Nefropatia cronificada inclassificável: qualquer variável pode evoluir para a forma cronificada -> presença de fibrose, espessamento da membrana -. esclerose glomerular-> fibrose difusa intersticial -> DRC

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8
Q

Associação entre nefropatia da IgA e certas doenças de etiologia imunológica (doenças com alta produção de IgA)

A

Púrpura trombocitopenica de Henoch-Schonlein
Doenças do intestino
Doença celíaca
Colite ulcerativa
Doença de Crohn
Variações genéticas para produção de IgA

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9
Q

Variações histológicas do CA urotelial

A

Define prognostico
- Papilífero: papilas verdadeiras com eixo conjuntivo, projeções xerofíticas, vegetantes, menos invasivas - mais frequente na SC
- Escamosa: queratinas ou pontes intercalares - resposta parcial ou ausente a Qt neoadjuvante - tem mais chance de ser musculo invasivo
- Glandular: túbulos - - resposta parcial ou ausente a Qt neoadjuvante
- Sarcomatoide: semelhantes a sarcomas - pior prognóstico
- Micro Papilífera: não são papilas verdadeiras - pior evolução

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10
Q

Paciente 70 anos, sexo masculino, com queixa de hematúria e presença de massa palpável. Na RTU encontrado neoplasia urotelial com proliferação celular - células exibindo hipercromasia, polimorfismo e projeções digitiformes com centro de tecido fibroconjuntivo, sem áreas invasivas que comprometam o musculo detrusor. Qual sua hipótese diagnostica e o prognostico?

A
  • Carcinoma Urotelial - subtipo Papilífero
  • prognostico relacionado a uma menor agressividade e invasão tecidual
  • tto: RTU de repetição
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11
Q

CA de próstata

A

Atrofia acinar focal = diagnóstico benigno - aspecto da HBP
Adenocarcinoma de ácinos prostáticos
- ausência de camada basal (perda da camada basal) -> presença de camada luminal
- aspecto infiltrativo: perda da ancoragem as glândulas (ácinos) vão se infiltrando
- artefatos de retração
- desarranjo arquitetural
- nucléolos proeminentes
- Imuno histoquímicas: 34BE12 negativo e Racemase positiva
- Imuno histoquímica PSA: nos casos de metástase linfoide

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12
Q

Escala de Glason: CA próstata

A

glândulas neoplásicas separadas 3 -> bem diferenciado
glândulas mal formadas, cribiforme, glomeruloide 4 -> caminhando para indiferenciação
ácinos soltos ou em cordões - nao forma glândulas 5 -> indiferenciado -> maior chance de metástase

3+3=6 -> grupo 1 muito bom prognóstico - pode ate vigilância ativa
3+4=7 -> grupo 2
4+3=7 -> grupo 3
soma 8 -> grupo 4
soma 9 e 10 -> grupo 5 câncer de crescimento muito rápido

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13
Q
A
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14
Q
A
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