Patologia Flashcards
Doença cística renal, qual diferença da criança para o adulto?
Criança = Recessiva: Doença dos ductos coletores
- cursa com oligodrâmnio e hipoplasia pulmonar (motivo de alta mortalidade perinatal)
Adulto = Dominante: Doença dos néfrons
- rins normais ao nascer e inicia formação cística a partir da 3ª década de vida
- cistos nos rins, fígado e pulmões: conteúdo liquido, hemorrágico
- cistos renais bilaterais -> Ins. renal progressiva
Condições para a formação dos cistos na Doença policística do Adulto
Mutações nos genes PKD1 e PKD2: responsáveis pela POLICISTINA (glicoproteína de membrana):
Alteração na secreção de fluidos
Modificação na matriz extracelular
Alteração no crescimento celular (proliferação exagerada)
A ATPase esta deslocada para porção apical das células -> modificando a reabsorção
Surge um broto celular no túbulo renal → prolifera → forma divertículo → cresce e septa a comunicação → adquire vida própria → forma-se o cisto
Quais outras manifestações da Doença policística do Adulto ocorrem pela modificação da matriz extracelular
Doença diverticular
Formação de hernias
Tecido vascular anormal
Etiologia da nefrite intersticial
infiltrado inflamatório no interstício renal -> dissociação edematosa e fibrose -> lesão renal
ITU, Pielonefrite, AINS, ATB, Drogas (lolo, formol), LES, Rejeição do enxerto, Processos isquêmicos por aterosclerose, obstrução e refluxo vesico ureteral
Nefrite intersticial aguda (biopsia, MO)
- fase aguda
Infiltrado leucocitário que promove desestruturação dos túbulos renais -> edema intersticial -> destruição dos túbulos -> progredindo para os nefrons
OBS: quando há fragmentação da membrana basal tubular -> cicatriz fibrosa -> lesão irrecuperável - fase sub-aguda
Arrefecimento do processo inflamatório -> túbulos dilatados com material hialino
Biopsia: Acúmulos purulentos na porção papilar da pirâmide (necrose fibrino-purulento nas papilas renais)
MO: Processo inflamatório inespecífico - células inflamatórias marginalizadas, aderidas ao endotélio
Características da Nefropatia por IgA
Depósitos mesangiais de IgA1 polimérica que leva a glomerulonefrite sem causa definida -> podendo evoluir para DRC
Seguimento Dobradiça da IgA - possui 18 aa: serina e treonina: pode ocorrer ortoglicolização - açúcar pode se aderir à superfície onde há serina ou treonina → formação de acetilgalactosamina na superfície da dobradiça → esse complexo proteico aumenta a afinidade que a IgA tem pela fibronectina, laminina e colágeno tipo IV → isso faz com que a IgA acabe se aderindo firmemente à região mesangial
Tem MO de rim normal e na IF deposito de IgA e C3 com padrão de virgulas grosseiras. ME comprova o deposito de IgA
QC: hematúria micro ou macroscópica, proteinúria,
Padrões da nefropatia por IgA
A depender da variação histológica
- Rim histologicamente conservado
- Glomeruloesclerose segmentar e focal “Like” : glomérulos dentro do limite de normalidade ao lado de glomérulos com lesões segmentares
- Glomerulonefrite proliferativa segmentar e focal: proliferação mesangial + lesão focal e segmentar (novelo capilar), pode haver focos de necrose fibrinoide no novelo capilar
- Glomerulonefrite proliferativa difusa: proliferação mesangial -> prognostico associado a formação de crescentes, MBG conservada e alça capilar normal
- Nefropatia cronificada inclassificável: qualquer variável pode evoluir para a forma cronificada -> presença de fibrose, espessamento da membrana -. esclerose glomerular-> fibrose difusa intersticial -> DRC
Associação entre nefropatia da IgA e certas doenças de etiologia imunológica (doenças com alta produção de IgA)
Púrpura trombocitopenica de Henoch-Schonlein
Doenças do intestino
Doença celíaca
Colite ulcerativa
Doença de Crohn
Variações genéticas para produção de IgA
Variações histológicas do CA urotelial
Define prognostico
- Papilífero: papilas verdadeiras com eixo conjuntivo, projeções xerofíticas, vegetantes, menos invasivas - mais frequente na SC
- Escamosa: queratinas ou pontes intercalares - resposta parcial ou ausente a Qt neoadjuvante - tem mais chance de ser musculo invasivo
- Glandular: túbulos - - resposta parcial ou ausente a Qt neoadjuvante
- Sarcomatoide: semelhantes a sarcomas - pior prognóstico
- Micro Papilífera: não são papilas verdadeiras - pior evolução
Paciente 70 anos, sexo masculino, com queixa de hematúria e presença de massa palpável. Na RTU encontrado neoplasia urotelial com proliferação celular - células exibindo hipercromasia, polimorfismo e projeções digitiformes com centro de tecido fibroconjuntivo, sem áreas invasivas que comprometam o musculo detrusor. Qual sua hipótese diagnostica e o prognostico?
- Carcinoma Urotelial - subtipo Papilífero
- prognostico relacionado a uma menor agressividade e invasão tecidual
- tto: RTU de repetição
CA de próstata
Atrofia acinar focal = diagnóstico benigno - aspecto da HBP
Adenocarcinoma de ácinos prostáticos
- ausência de camada basal (perda da camada basal) -> presença de camada luminal
- aspecto infiltrativo: perda da ancoragem as glândulas (ácinos) vão se infiltrando
- artefatos de retração
- desarranjo arquitetural
- nucléolos proeminentes
- Imuno histoquímicas: 34BE12 negativo e Racemase positiva
- Imuno histoquímica PSA: nos casos de metástase linfoide
Escala de Glason: CA próstata
glândulas neoplásicas separadas 3 -> bem diferenciado
glândulas mal formadas, cribiforme, glomeruloide 4 -> caminhando para indiferenciação
ácinos soltos ou em cordões - nao forma glândulas 5 -> indiferenciado -> maior chance de metástase
3+3=6 -> grupo 1 muito bom prognóstico - pode ate vigilância ativa
3+4=7 -> grupo 2
4+3=7 -> grupo 3
soma 8 -> grupo 4
soma 9 e 10 -> grupo 5 câncer de crescimento muito rápido