respuesta innata: receptores innatos Flashcards
cuáles son las primeras barreras de defensa?
capas epiteliales que aislan el interior del cuerpo de patógenos
qué forman las primeras barreras de defensa y que pueden secretar?
- forman barrera que impide el paso de patógenos
- secretan moléculas para destruir patógenos
proteínas antimicrobianas de la piel, función
- psoriasinas
- eliminar E. coli
proteínas antimicrobianas del intestino y función
- Reg 3
- evita contacto con células epiteliales
- forma poros en la membrana
proteínas antimicrobianas del t. respiratorio, función
- Colectinas (SP-A, SP-D)
- bloquear y modificar componentes de la superficie de patogenos con y sin capsula
PEPTIDOS antimicrobianos de la piel
- magaininas e histiatinas
función de las magaininas y a que son afines?
- afines a fosfolípidos acidos de patógenos
- forman poros
cuál es la función de las histiatinas?
interfieren con el ATP mitocondrial de hongos
PEPTIDOS antimicrobianos del intestino, función y característica principal
- defensinas
- forman poros
- afines a fosfolípidos ácidos de patógenos
cuáles peptidos antimicrobianos tienen la misma función y cuál es?
- magainina y defensinas
- afines a fosfolip acidos de patógenos
- formar poros
qué reconocen los PRR?
patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)
en dónde se pueden ubicar los PRR?
- membrana
- endosima/lisosoma
- citosol
qué reconocen los PRR de membrana?
patogenos extracelulares
qué reconocen los PRR de endosima o lisosoma?
patogenos endocitados
qué reconocen los PRR de citosol?
- bact intracitoplasma
- virus
cuáles células expresan PRR?
- leuco mieloides y linfoides
- cel expuestas a agentes infecciosos (piel, mucosa, glandulas)
tipos de PRR
- toll (TLR)
- lectina C (CLR)
- NOD (NLR)
- AIM2 (ALR)
- RIG-I (RLR)
a qué se unen AIM2 y RIG-I?
tipos de PRR
- AIM2: al ADN citosólico
- RIG-I: ARN viral citosólico
cómo es la estructura de los TRL? (TOLL)
- estructura comun en región extracelular, se llama repeticiones ricas en leucina (LRR)
- forman herradura
qué le pasa a la estructura del toll cuando se une el ligando?
se dimeriza en homodimero o heterodímero
que activan los TRL (toll) de membrana plasmática?
- AP-1
- NFkB
qué activan los TLR’s (toll) endosomales/lisosomales?
- AP-1
- NKfB
- IRF (interferón de clase 1)
de qué tipo son los de lectina tipo C?
receptores de membrana
células que contienen r de lectinas tipo C
- monocitos
- macrófagos
- CD
- neutrofilos
- lin B
- subpoblaciones de lin T
qué reconocen los r de lectina tipo C?
componentes de:
* carbs de hongos
* micobact
* virus
* parasitos
* alergenos
qué moléculas generan los r de lectina tipo C?
citocinas proinflamatorias
qué activan los r de lectina tipo C?
fagocitos contra micobacterias y hongos
qué tipo son los receptores tipo NOD?
citosólicos
tipos de NOD
- NOD1
- inflamasoma
funciones de los NOD1
- generar proteínas y pp antimicrobianos
- activar autofagia para eliminar bact intracel
funciones de los NOD inflamasoma
- provoca inflamasoma
- genera IL1b
- piroptosis: hace poros en la membrana
tabla 1
tabla 2
qué receptores conocen la fagocitosis?
- r para inducir fagocitosis
- r de opsoninas
de qué tipo es el receptor que induce fagocitosis?
PRR, lectina tipo c
cuáles son los tipos de receptores de opsoninas?
- r de complemento
- r de Ig Fc
- (PCR) proteína C reactiva
cuál es la función de la proteína C reactiva?
reconoce fosfocolina y se une a receptores Fc
cómo se elimina el contenido lisosomal en la fagocitosis?
- enzimas
- prot y pp antimicr
- ROS
- RNS
qué expresan las células muertas y moribundas?
patrones moleculares asociados al daño (DAMP) o sea mol que les dicen a los fag COMEME🫦
qué activa a las enzimas para producir especies reactivas de O y N?
- PRR en membrana (NADPH e iNOS)
- en fagosomas: NADPH
receptor mutado en Crohn
NOD2
qué provoca en las células de Paneth una mutación en NOD2?
reduce la secreción de defensinas
qué causa la enfermedad de crohn?
- altera regulación de microbiota intestinal
qué células aumentan en la enf de crohn?
- Th1 y Th17
qué producen las Th1 y Th17?
citocinas proinflamatorias
* TNF-a
* IFN-y
* IL-17
de que células hay decifiencia en crohn?
Treg
cómo se da la suceptibilidad a las enf virales?
x una mutación en las proteínas de señalización
* involucran enefctos antivirales de IFN-a y IFN-b
qué sucede en el choque séptico?
inf sistémica que provoca resp inmune excesiva
qué se activa y que libera en el choque séptico?
- LPS activa TLR4
- se libera TNF-a e IL-1B
cuáles son las consecuencias del choque séptico?
- vasodilatación y perm vascular (disminuye PA)
- daño vascular x ROS afecta riñon y pulmones
en qué resulta el choque séptico?
caída circulatoria y resp, alta mortalidad
cuáles son los mecanismos regulatorios del s. innato?
- positivos
- negativos
cuáles son los mecanismos regulatorios POSITIVOS del s. innato?
vías de señal de muchos PRR que trabajen juntos de forma sinérgica
cuáles son los mecanismos regulatorios NEGATIVOS del s. innato?
tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico)
cómo sucede la tolerancia a endotoxinas?
los MACROFAGOS se exponen continuamente a endotoxinas (LPS) y la liberación seguida de citocinas es seguida de inhibidores de la resp inmune
* producción de IL-10
de qué depende la citocina secreta por CD?
- tipo de partícula de la CD
- ubicación
- naturaleza del patógeno
- PRR
- vías de señalización que activan
cual es la función de las citocinas que secretan las CD?
regular diferenciación de lin T
