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respuesta innata: receptores innatos Flashcards

1
Q

cuáles son las primeras barreras de defensa?

A

capas epiteliales que aislan el interior del cuerpo de patógenos

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Q

qué forman las primeras barreras de defensa y que pueden secretar?

A
  • forman barrera que impide el paso de patógenos
  • secretan moléculas para destruir patógenos
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3
Q

proteínas antimicrobianas de la piel, función

A
  • psoriasinas
  • eliminar E. coli
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4
Q

proteínas antimicrobianas del intestino y función

A
  • Reg 3
  • evita contacto con células epiteliales
  • forma poros en la membrana
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Q

proteínas antimicrobianas del t. respiratorio, función

A
  • Colectinas (SP-A, SP-D)
  • bloquear y modificar componentes de la superficie de patogenos con y sin capsula
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6
Q

PEPTIDOS antimicrobianos de la piel

A
  • magaininas e histiatinas
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7
Q

función de las magaininas y a que son afines?

A
  • afines a fosfolípidos acidos de patógenos
  • forman poros
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8
Q

cuál es la función de las histiatinas?

A

interfieren con el ATP mitocondrial de hongos

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9
Q

PEPTIDOS antimicrobianos del intestino, función y característica principal

A
  • defensinas
  • forman poros
  • afines a fosfolípidos ácidos de patógenos
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10
Q

cuáles peptidos antimicrobianos tienen la misma función y cuál es?

A
  • magainina y defensinas
  • afines a fosfolip acidos de patógenos
  • formar poros
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11
Q

qué reconocen los PRR?

A

patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)

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12
Q

en dónde se pueden ubicar los PRR?

A
  • membrana
  • endosima/lisosoma
  • citosol
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13
Q

qué reconocen los PRR de membrana?

A

patogenos extracelulares

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14
Q

qué reconocen los PRR de endosima o lisosoma?

A

patogenos endocitados

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15
Q

qué reconocen los PRR de citosol?

A
  • bact intracitoplasma
  • virus
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16
Q

cuáles células expresan PRR?

A
  • leuco mieloides y linfoides
  • cel expuestas a agentes infecciosos (piel, mucosa, glandulas)
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17
Q

tipos de PRR

A
  • toll (TLR)
  • lectina C (CLR)
  • NOD (NLR)
  • AIM2 (ALR)
  • RIG-I (RLR)
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18
Q

a qué se unen AIM2 y RIG-I?

tipos de PRR

A
  • AIM2: al ADN citosólico
  • RIG-I: ARN viral citosólico
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19
Q

cómo es la estructura de los TRL? (TOLL)

A
  • estructura comun en región extracelular, se llama repeticiones ricas en leucina (LRR)
  • forman herradura
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20
Q

qué le pasa a la estructura del toll cuando se une el ligando?

A

se dimeriza en homodimero o heterodímero

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21
Q

que activan los TRL (toll) de membrana plasmática?

A
  • AP-1
  • NFkB
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22
Q

qué activan los TLR’s (toll) endosomales/lisosomales?

A
  • AP-1
  • NKfB
  • IRF (interferón de clase 1)
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23
Q

de qué tipo son los de lectina tipo C?

A

receptores de membrana

24
Q

células que contienen r de lectinas tipo C

A
  • monocitos
  • macrófagos
  • CD
  • neutrofilos
  • lin B
  • subpoblaciones de lin T
25
qué reconocen los r de lectina tipo C?
componentes de: * carbs de hongos * micobact * virus * parasitos * alergenos
26
qué moléculas generan los r de lectina tipo C?
citocinas proinflamatorias
27
qué activan los r de lectina tipo C?
fagocitos contra micobacterias y hongos
28
qué tipo son los receptores tipo NOD?
citosólicos
29
tipos de NOD
* NOD1 * inflamasoma
30
funciones de los NOD1
* generar proteínas y pp antimicrobianos * activar autofagia para eliminar bact intracel
31
funciones de los NOD inflamasoma
* provoca inflamasoma * genera IL1b * piroptosis: hace poros en la membrana
32
tabla 1
33
tabla 2
34
qué receptores conocen la fagocitosis?
* r para inducir fagocitosis * r de opsoninas
35
de qué tipo es el receptor que induce fagocitosis?
PRR, lectina tipo c
36
cuáles son los tipos de receptores de opsoninas?
* r de complemento * r de Ig Fc * (PCR) proteína C reactiva
37
cuál es la función de la proteína C reactiva?
reconoce fosfocolina y se une a receptores Fc
38
cómo se elimina el contenido lisosomal en la fagocitosis?
* enzimas * prot y pp antimicr * ROS * RNS
39
qué expresan las células muertas y moribundas?
patrones moleculares asociados al daño (DAMP) o sea mol que les dicen a los fag COMEME🫦
40
qué activa a las enzimas para producir especies reactivas de O y N?
* PRR en membrana (NADPH e iNOS) * en fagosomas: NADPH
41
receptor mutado en Crohn
NOD2
42
qué provoca en las células de Paneth una mutación en NOD2?
reduce la secreción de defensinas
43
qué causa la enfermedad de crohn?
* altera regulación de microbiota intestinal
44
qué células aumentan en la enf de crohn?
* Th1 y Th17
45
qué producen las Th1 y Th17?
citocinas proinflamatorias * TNF-a * IFN-y * IL-17
46
de que células hay decifiencia en crohn?
Treg
47
cómo se da la suceptibilidad a las enf virales?
x una mutación en las proteínas de señalización * involucran enefctos antivirales de IFN-a y IFN-b
48
qué sucede en el choque séptico?
inf sistémica que provoca resp inmune excesiva
49
qué se activa y que libera en el choque séptico?
* LPS activa TLR4 * se libera TNF-a e IL-1B
50
cuáles son las consecuencias del choque séptico?
* vasodilatación y perm vascular (disminuye PA) * daño vascular x ROS afecta riñon y pulmones
51
en qué resulta el choque séptico?
caída circulatoria y resp, alta mortalidad
52
cuáles son los mecanismos regulatorios del s. innato?
* positivos * negativos
53
cuáles son los mecanismos regulatorios POSITIVOS del s. innato?
vías de señal de muchos PRR que trabajen juntos de forma sinérgica
54
cuáles son los mecanismos regulatorios NEGATIVOS del s. innato?
tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico)
55
cómo sucede la tolerancia a endotoxinas?
los MACROFAGOS se exponen continuamente a endotoxinas (LPS) y la liberación seguida de citocinas es seguida de inhibidores de la resp inmune * producción de IL-10
56
de qué depende la citocina secreta por CD?
* tipo de partícula de la CD * ubicación * naturaleza del patógeno * PRR * vías de señalización que activan
57
cual es la función de las citocinas que secretan las CD?
regular diferenciación de lin T

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