Respiratorisk farmakologi Flashcards
Vad är bra att veta om astma och vad orsakas det av?
10% av befolkningen har det. Förloppet är reversibelt och innebär en återkommande luftvägsobstruktion. Kan ha allergiska inslag.
Orsaker:
- Överkänslighet i bronker vid rökning, kemikalier, parfym, mediciner, stress eller kyla.
- Inflammatoriska förändringar i luftvägarna.
Vilka tre grupper delas astma in i?
- Pip i bröstet hos småbarn. Ofta pga luftvägsinfektion, ofta pojkar med rökande mammor, eftersom barn har smalare luftrör kan astman “växa bort”
- Allergisk astma. Drabbar oftast ungdomar och unga vuxna, ofta även allergibesvär i ögon och näsa, om vuxna drabbas har lindriga besvär oftast uppstått tidigare
- Icke-allergisk astma är vanligast hos äldre, rökare, överviktiga och kvinnor, kan också bli sk irritationsastma i samband med infektion
Vad har astma för prevalens, symtom och hur ställs diagnos?
Prevalensen är hög och ökande. Symtomen är hosta, pipljud, väsningar, svårt att andas ut, segt slem, irriterande hosta. Diagnosen ställs efter lungundersökning och allergiutredning samt lungfunktionsundersökning med spirometri och PEF. LM ges efter misstänkt astma, positivt svar på behandling innebär definitiv diagnos.
Vilka risk-och friskfaktorer finns det och varför?
Riskfaktorer: arv, allergener, tobaksrök, luftföroreningar, infektioner, diet, övervikt och stillasittande, inomhus/arbetsmiljön, stress.
Friskfaktorer: amning och uppväxt i en lantlig miljö. Detta tros bero på att immunförsvaret moduleras av tidig exponering för mikrober, när immunförsvaret är färdigt blir dessa istället riskfaktorer.
Vad tror man att den ökade prevalensen beror på?
Helmint hypotesen: Th1 behövs för att ta hand om mindre intracellulära infektioner som virus och bakterier, th2 behövs för allvarligare infektioner (som parasiter). Th1 hämmar Th2 och om Th1 inte bildas kommer effekten av th2 att bli större (th2 stimulerar beta-celler att producera antikroppar som påverkar mastceller).
Th1 och Th2 är specialiserade lymfocyter (T-helping cells) som från början är Th0-celler men som sen specialiserar sig vidare.
Vad är skillnaden mellan friska och sjuka luftvägar?
Hos sjuka luftvägar lossnar epitelet vilket gör att nervändar blottas och blir extra känsliga för kininer. Blodkärlen läcker, gl. muskulaturen kontraherar och det sker en överproduktion av mukus (översekretion)
Hur regleras luftvägarna?
Parasympatiskt via vagus (Ach) och sympatiskt (NorA). Båda verkar på samma gangliecell som signalerar vidare mha Ach och M1, M3-receptorer.
Adrenalin från binjuren verkar på B2-receptorer.
NANC-substanser finns både exciterande och inhiberande.
Vilka är astmans två faser?
- Akuta fasen: IgE medierad histaminfrisättning från mastceller sker. Ger spasmer i bronkmuskulaturen.
- Sen fas: inflammatorisk reaktion pga eosinofiler och makrofager frisätter mediatorer (ger epitelskada, ödem, mukusutsöndring).
Hur behandlas astma?
Icke-farmakologiskt genom miljösanering, rökstopp och motion.
Farmakologiskt med profylaktisk, symtomatisk, anti-inflammatorisk eller vaccination (anti-IgE).
Vad är skillnaden mellan kortverkande och långverkande LM?
Kortverkande (4-6h): B2-stimulerare som relaxerar bronkerna, minskar frisättning från mastceller, minskar vagusaktivitet och minskar slemsekretion. Ex: salbutamol och terbutalin.
Långverkande (12-24h) LABA: förebyggande, när kortverkande inte räcker, vid nattliga besvär. Orala B2-agonister. Har fler biverkningar än inhalatoriska LM. Receptorn desensitiseras dessutom. Ex: formoterol, salmeterol
Vilka antiinflammatoriska preparat finns det?
Glukokortikoider (ICS) som uppreglerar B2-receptorn och hämmar PLA2 dvs minskar syntes av PG. Ex: budesonid
KombinationsLM (ICS + LABA)
salmeterol + flutikason
formoterol + budesonid
(dessa har synergistisk (förstärkande) effekt)
Det finns 5 olika stadier av behandling, vilka?
Alla: Astmautbildning och kontroll av miljö/omgivning. V.b. behandling med korttidsverkande.
Steg 2: Låg/medelhög dos av ICS (inhalationskortison)
Steg 3: Samma som ovan + LABA. Ev. ICS+LTRA (leukotrienantagonist)
Steg 4: Medelhög/hög dos av ICS + LABA ev. LTRA
Steg 5: orala steroider och/eller omalizumab (IgE-antikroppar)
Vad finns det för alternativ terapi?
Antileukotriener (LTRA) peroral
Anti-IgE-antikroppar, subkutan injektion
Antikolinergika (+B2-agonist) inhalation vid bronkit
Inte anti-histaminer!!
Vad är bra att veta om KOL?
Kronisk obstruktiv lungsjukdom, irreversibelt förlopp. Kronisk andningssvikt som oftast inte upptäcks förrän stora skador (bronkit, emfysem, bronkiolit, benskörhet) uppstått.
Orsakas av rökning eller irriterande medel. Ger inflammation och kakeksi så nutrition är viktigt.
Hur orsakas inflammation vid KOL?
Makrofager utsöndrar cytokiner och proteaser som attraherar neutrofiler. Inflammatoriska cytokiner sprids i blodomloppet och kan orsaka sekundära inflammationer i andra organ som också måste behandlas .
