Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NHoI > Biokemiska mediatorer > Flashcards

Biokemiska mediatorer Flashcards

1
Q

Vad är co-transmission av transmittorer?

A

Transmission av olika transmittorer från samma neuron, men som kräver olika starkt stimuli (dvs frisätts olika lätt) och opererar på olika tidsskalor.
Ex: ATP (snabb), NA (intermediär) och NPY (långsam)
Ach (snabb) och substans P (långsam)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nämn två olika typer av vesiklar

A

Small synaptic vesicle, SSV, som frisätter bl. a. Ach, GABA, Glu till synaptiska klyftan. Dessa återvinns sedan. Kräver liten stimulering.

Large dense core vesicle, LDCV, som frisätter peptider och några 5-HT, histamin, till områden utanför synapsen. Innehållet bryts ner och återanvänds ej. Kräver stort stimuli för frisättning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är skillnaden mellan neuromodulering och neurotransmission?

A

Neuromodulering via GPCR, sker långsamt.

Neurotransmission via LGIC, sker snabbt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur sker presynaptisk modulering?

A

Vissa NT som frisätts har effekt även på presynapsen. Antingen via autoreceptorer på samma nervcell eller heteroreceptorer på celler som frisätter en annan transmittor. Det är ffa frisättningen av NT som regleras genom kalciumnivån via G-proteiner och 2nd messengers.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur sker postsynaptisk modulering?

A

Postsynaptisk modulering är reglering av den postsynapatiska cellens aktivitet eller exciterbarhet genom att påverka:
- signaltransduktion (nivåerna av 2nd messengers)
VIP och NPY påverkar adenylatcyklas och därmed cAMP. Glutamat påverkar Ca2+ nivån och cAMP-nivån

  • membranpotentialen (cellens retbarhet) genom t.ex. K+ (opioida rec), eller Cl- flöde (GABA).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur sker terminering av signal?

A

Via presynaptiska transportörerna SERT, NET, DAT; kolin och GABA.

Transportören för glutamat (som ej är presynaptisk)

Genom metaboliserande enzymer:

  • acetylkolinesteras
  • MAO A och B
  • COMT (catechol-O-metyl-transferas)

Proteiner bryts ner av peptidaser och proteaser och måste nysyntetiseras i ER.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur syntetiserar 5HT och var finns det i kroppen? Hur sker termineringen?

A
  • Syntetiseras från tryptofan i två steg, mha enzymerna tryptofanhydroxylas (steg 1) och DOPA-dekarboxylas (steg 2).
  • 90% finns i tarmens enterokromaffina celler, resten finns i plexus myentericus, trombocyter och i CNS i neuroner från Raphe.
  • Termineringen sker genom upptag via SERT och nedbrytning av MAO-A till 5-HIAA inne i cellen. En viss del omvandlas till melatonin i epifysen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är bra att känna till om 5-HT receptorerna?

A

Ospecifikt system = ej bra måltavla för LM.
Alla utom en är GPCR.

1A-F  = inhibitorisk
2A-C = excitatorisk
3A-E = excitatorisk (LGIC)
4 och 7 = excitatorisk
5A-B och 6 = oklar effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka effekter har 5-HT?

A

Kontraherar vissa blodkärl (5HT1B)
Ökad tarmmotilitet (5HT4 (och 3) agonister mot kronisk förstoppning, ex. prukaloprid).
Illamående och kräkningar via sensoriska nerver i MT-kanalen, 5HT3.
Aggregerar trombocyter, 5HT2A.
Stimulerar nociceptiva nervändar, 5HT3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur orsakas migrän och hur behandlas det?

A

Peptiden CGRP frisätts och ger smärta och dilaterar extracerebrala kärl i kraniet. 5HT-konc i blodet sjunker och 5HIAA-konc i urinen ökar.

I första hand ges NSAID mot smärtan, i andra hand ges triptaner (ex. sumatriptan) som är en 5HT1B/D/F-agonist och ger konstriktion i vissa blodkärl och minskad frisättning av CGRP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur hänger rotavirus ihop med illamående?

A

Rotavirusets entrotoxin VP4 stimulerrar frisättning av 5-HT från enterokrommafina celler. 5-HT binder till vagus som aktiverar kräkcentrum i NTS. 5-HT stimulerar även en lokal reflex som leder till frisättning av VIP som stimulerar vätskeutsöndring och diarré. Detta kan behandlas med 5HT3-antagonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur och vad signalerar puriner? Vilka receptorer finns det?

A

Både ATP och adenosin finns i CNS och PNS och mkt i trombocyter där de bidrar till aggregering.

ATP är cotransmittor i NorA och Ach-vesikelfrisättning, fungerar som transmittor från smakreceptorceller och frisätts i stora mängder vid cellskada.

Adenosin (bas + socker) är ingen NT och frisätts inte från vesiklar. Den hämmar cellers metabolism och framkallar trötthet.

Receptorerna är:
P1 (GPCR, adenosin)
P2Y (GPCR, ATP)
P2X (LGIC, 7st, ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka effekter har adenosin på P1 receptorn och hur fungerar den som LM?

A

Adenosin ger vasodilatation, atrioventrikulär block, bronkokonstriktion och sömnighet.

Används som antiarytmikum. Antagonisten teofellin används mot astma och KOL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilken effekt har ATP/ADP på P2Y receptorn?

A

P2Y-R finns i alla organ och effekterna är okända. De läkemedel som finns hämmar trombocytaggregation (=trombosprofylax). Klapidogrel och prasugrel är irreversibla antagonister men ticagrelor är en reversibel antagonist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka effekter har ATP på P2X receptorn?

A
  • reglerar vaskulär ton, samt hjärtrytm och kontraktion
  • kontraherar vas deferens
  • kontroll av urinblåsa vid urinering
  • inflammation och nociception

För brett spektra för bra tillämpning av LM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är bra att veta om peptider och proteiner?

A

De binder till ett målprotein och ger upphov till konfigurationsändringar. Peptid är mindre än 100 aminosyror. De fungerar både som hormoner eller NT och är ofta cellspecifika. Nästan alla binder till GPCRs,(men vissa binder till andra ex. insulin till tyrosinkinas R, TGFbeta till Ser/Thr-kinas R, prolaktin till Jak-STAT-R)

17
Q

Hur bildas peptider och proteiner?

A
  1. Prepropeptid i ER som har signalsekvens.
  2. Signalsekvensen klyvs av signalpeptidas, blir propeptid.
  3. Pro-hormon convertaser (PCs) klyver propeptiden till flera peptider. Ffa PC1 och PC2.
  4. PAM-enzymet processar peptiderna genom att ta bort karboxyterminaler. (Andra modifieringar kan ske som acetylering, fosforylering och metylering).

En propeptid kan ge flera peptider, ex POMC -> ACTH, alfa-MSH och beta-endorfin.

18
Q

Varför är peptider inte så bra som LM?

A

De är svåra att administrera eftersom de inte går att tas oralt. De måste transporteras över membranen via pumpar. De har kort halveringstid och bryts ner snabbt.

De läkemedel som finns intas intravenöst eller nässpray (insulin, oxytocin, ACTH, ADH, calcitonin, somatostatin, GH, koagulationsfaktorer).

19
Q

Nämn några antagonister som inte är peptider

A 
Naloxon = opioid R antagonist vid överdosering av morfinpreparat
Naltrexon = opioid R antagonist mot alkohol el. opioidberoende
Losartan = antagonist angiotensin mot hypertoni
20
Q

Övriga LM som påverkar proteiner eller ger samma effekt

A

GLP1-analoger vid typ 2 diabetes. Ökar insulinsekretion, hämmar glukagonsekretion och minskar födointaget.

ACE-inhibitorer ger vasodilatation genom att hämmar ACE och minska syntesen av angiotensin 2 (som annars ger vasokonstriktion)

21
Q

Bra att veta om kväveoxid NO, och vilka effekter har det?

A

Bildas av arginin och syre mha NOS (nitric oxide syntase). Det är en gasformig radikal som diffunderar lätt i vävnader och tar sig från post till presynaps. Stimulerar guanylylcyklas som omvandlar GTP till cGMP. cGMP öppnar jonkanaler och ger depolarisation samt aktiverar PKG som hämmar myosin/aktin-komplex och ger relaxation.

NO relaxerar kärl i hjärta, penis och lungor och LM finns för att motverka eller inducera detta. NO ger också immunstimulering och ökad neurotransmission vid inlärning (LTP).

22
Q

Vad ska man veta om bradykinin?

A

Bradykinin binder till B1 (induceras vid inflammation) och B2 receptorer som ger ökad syntes av PGI2 och NO vilket ger vasodilatation, lokalt ökad blodflöde och smärta i inflammerade vävnader.

Bryts ner av ACE och ökar i mängd vid användning av ACE-hämmare.

23
Q

Hur bildas histamin? Hur bryts det ner och vad har det för effekter?

A

Bildas från histidin mha histidindekarboxylas.
Bryts ner av MAO + histaminmetyltransferas.
Finns 4 receptorer men två är viktigast:
H1 (Gq) kontraherar uterus och bronker, dilaterar blodkärl, ger hösnuva och urtikaria.
H2 (Gs) ökar syrasekretionen, ökar pulsen och hjärtminutvolymen.

24
Q

Vilka läkemedel finns för histaminreceptorerna?

A

H1-antagonister (antihistamin) loratadin och cetinizin. Vid allergi, minskar dilatation av blodkärl, hösnuva och urtikaria.

H2-antagonister (syrahämmare) ranitidin och cimetidin. Vid duodenalsår och reflux.

25
Q

Hur bildas eikosanoider och PAF?

A

Fosfolipider –(PLA2, fosfolipas A2)—> lyso-PAF och arakidonsyra.

Lyso-PAF —–(acetyltransferas)—–> PAF, platelet activating factor

Arakidonsyra ——(lipoxygenaser)—–> leukotriener
Arakidonsyra —–(COX 1 och 2)—-> PGH2

PGH2 —–(tromboxansyntas)—–> tromboxan A2
PGH2——(5-prostaglandinsyntas)—-> prostaglandiner (PGD2, PGE2, PGF2)
PGH2——(prostacyklinsyntas)——-> prostacyklin (PGI2

26
Q

Vilka effekter har eikosanoiderna?

A

PGD2: vasodilatation samt hämmar trombocytaggregering

PGE2: ger feber samt hämmar syrasekretion från parietalceller

PGF2a: uteruskontraktion samt ökar trycket i ögat

PGI2: vasodilatation, hämmar trombocytaggregering, hämmar syrasekretion

TxA2: finns i trombocyter, ger vasokonstriktion och trombocytaggregering

Leukotriener: kemotaxis, cytokinproduktion och cellproliferation vid inflammation, bronkokonstriktion och vasodilatation samt kontriktion av kranskärl

27
Q

Vad har PAF för effekt?

A

Verkar på GPCR. Ger vasodilatation, kemotaxis, aktivering av leukocyter och bronkokonstriktion. Produceras i inflammatoriska celler.

28
Q

Vad sker vid inflammation?

A

Från vaskulära endotelceller frisätts PGE2 och PGI2. Om inflammationen är akut frisätts dessa även från lokala vävnader samt PGD2 från mastceller.

Dessa ger allihopa vasodilatation, ökat lokalt blodflöde samt ökad permeabilitet i kapillärer. PGE2 ger även feber. Bradykinin frisätts och ger smärta som potentieras av PG.

29
Q

Vilken effekt har NSAIDs?

A
  • Antiinflammatorisk genom att hämma syntes av PG och PAF
  • Analgetisk genom minskad potentiering av bradykinin
  • Antipyretisk genom hämning av PGE2

NHoI (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions