Hjärtats farmakologi Flashcards
Hur definieras hjärtsvikt?
Hjärtat kan inte pumpa ut den mängd blod som behövs till vävnaderna.
Hjärtat kan inte leverera rätt minutvolym trots normalt fyllnadstryck.
Vad är hjärtminutvolym?
Samma som cardiac output. Den mängd blod som pumpas ut ur vänster kammare varje minut.
CO = slagvolym x slagfrekvens.
Vad påverkas hjärtminutvolymen av?
Utflödesmotståndet (afterload), som beror på TPR och tensionen i hjärtmuskelväggen.
Venösa återflödet (preload) dvs hjärtkammarens fyllnadsgrad i diastole (volym eller tryck).
Vad menas med ejektionsfraktionen?
Slagvolym/slutdiastolisk volym (dvs den procent av blodet som finns i kammaren som också kommer ut i omloppet). Normalt över 50%. under 50% innebär nedsatt förmåga. Används för diagnostik.
Vad är BNP och ANP?
Biomarkörer som utsöndras från hjärtat vid hjärtsvikt. BNP från kammaren och ANP från förmaken. Förhöjda nivåer alltså tecken på hjärtsvikt eller annan svår hjärtsjukdom.
Vilka orsaker finns för hjärtsvikt?
Ischemisk hjärtsjukdom.
Obehandlad hypertoni.
Klaff-fel.
Latenta hjärtsvikter kan utlösas av:
NSAID-behandling Rytmrubbningar Ämnesomsättningsrubbningar Blodbrist Infektioner Diabetes KOL
Vad händer i kroppen vid hjärtsvikt?
Man får en nedsatt systolisk pumpfunktion och vätska ansamlas på vensidan. Fyllnadstrycket i hjärtat ökar och det bildas en ond cirkel som blir värre och värre.
Kompensationsmekanismer aktiveras:
Sympaticus-påslag samt renin-angiotensin-systemet aktiveras. Aldosteron utsöndras.
Kardiovaskulära reflexer, salt och vätskeretention, koronarblodflödet påverkas, proliferation av bindväv i hjärtat, ökad TPR, nedsatt vävnadsmetabolism.
Vilka är de typiska symtomen för hjärtsvikt?
Öden, andfåddhet, ansträngningsintolerans, trötthet, nattlig hosta, paroxysmal nattlig dyspné som pat vaknar av, ortopné (andnöd i liggande ställning), nokturi (man behöver kissa på natten)
Vilka behandlingsstrategier finns vid hjärtsvikt?
- Behandla underliggande orsaker (ex, stabilisera BP)
- Minska belastning på hjärtat (ex minska preload eller afterload)
- Förbättra pumpfunktionen
- Undvika plötslig död vid ansträngning (B-blockerare)
- Minska ödem (diuretika)
OBS! Livsstilsförändringar!
Vilka problem kan uppstå vid behandling av hjärtsvikt?
Kroppens eget kompensatoriska system för att reglera ex blodtrycket kan motverka medicinens effekt och göra hjärtsvikten värre.
Hjärtsvikt delas in i 4 faser. Hur behandlar man de olika faserna?
NYHA 1: ACE-hämmare + beta-blockerare
NYHA 2: ACE, hämmare, liten dos loop-diuretika. Beta-blockare efter stabilisering, digitalis vid flimmer
NYHA3: Samma som 2 + spironolakton/långverkande nitrater
NYHA 4: Samma som 3 + kombination av diuretika, tiazider
Vilken effekt har hjärtglukosider/digitalis?
Positiv ionotrop effekt, ökar kontraktiliteten.
Hämmar Na+/K+ pumpen så att Na+ ej kommer ut utan blir kvar i cellen, då kommer Na+/Ca++ pumpen att påverkas och sluta pumpa ut Ca++ så att den intracellulära koncentrationen ökar och mer binder till aktiv och myosin så att kontraktionskraften ökar. Hämmar också Ca++-upptaget till SR.
Negativ kronotrop effekt, minskar hjärtfrekvensen, genom att stimulera vagus. Detta är bra eftersom kroppens kompensatoriska mekanismer redan gjort att HF är förhöjt, och hjärtat behöver mer tid för att fyllas mellan varje slag.
Vilka är riskfaktorerna för högt BP?
Diabetes, hyperlipidemi, åderförkalkning, njursjukdom, organpåverkan, övervikt, stress, tobak/alkohol
Vilka risker finns om hypertoni förblir obehandlad?
stroke, hjärnsjukdom, ökade blodsockernivåer, hjärtattack, hjärtsvikt, retinopatier, kronisk njursvikt
Hur behandlas högt blodtryck?
- Livsstilsförändringar
- Farmaka:
a) Sympaticushämning
b) Vasodilaterare
c) Diuretika
Vilka LM ger sympaticushämning och vad är bra att veta om dom?
Beta-blockare, propranolol (oselektiv fettlöslig), atenolol, metoprolol. Dessa skiljer sig i fettlöslighet och selektivitet. B1-blockare bäst vid högt BP.
Neg kronotrop effekt, neg inotrop effekt, hämmar renin-frisättning.
Pga kompensatorisk vasokonstriktion är BP oförändrat initialt (CO minskar) men efter att vaskulär resistens normaliserats sänks BP.
Ger biverkningar som kalla extremiteter, försämrad lungfunktion, trötthet, mardrömmar om fettlösliga, bradykardi.
Andra sympaticushämmare som alfa2-agonister (klonidin, metyldopa), ganglieblockerare och nervblockare har funnits men används ej längre.
Vilka 4 typer av vasodilaterare finns det?
- Alfa-R blockare (doxazosin, terazosin). Minskar TPR genom vasodilatation.
- Kombinerade Beta och alfa1-blockare (karvedilol - icke-selektiv)
- Glattmuskelrelaxerande. Hydralazin som påverkar IP3s verkan på Ca++ frisättning från SR.
- Kalciumantagonister. Verapamil. Blockerar spänningsberoende Ca++-kanaler i gl. musk. i blodkärl.
- ACE-hämmare. Enalapril. Minskar mängd aldosteron som annars ger vasokonstriktion och ökat återupptag av salt och vatten. Ökar bradykinin-mängd.
- AngiotensinR-blockerare. Losartan.
Hur fungerar tiazider?
Hydroklortiazid. Verkar i distala tubuli och binder till Na+/Cl- cotransportsystem vilket hämmar aktivt återupptag av Na+.
Bra att veta om loop-diuretika?
Verkar i uppåtgående delen av henles slynga. Hämmar aktivt upptag av Na+, ger dock K+-förlust. Snabb effekt, bra vid högt BP + nedsatt njurfunktion.
Vad är kaliumsparande diuretika?
Verkar i distala tubuli. Amiloid hämmar Na+-återupptag (hämmar ENaC)
Spironolakton är en aldosteronantagonist som används vid vätskeansamling pga dålig njur-, lever- eller hjärtfunktion, högt BP eller förhöjda nivåer av aldosteron
ges ej tillsammans med ACE-hämmare eftersom de också har kaliumsparande funktion som kan leda till hyperkalemi.
Varför är kaffe och the vätskedrivande?
De innehåller xantiner som verkar i proximala tubuli och hindrar återupptag av Na+ och vatten
Hur fungerar ammoniumklorid?
Det gör urinet surare vilket minskar utsöndringen av sura LM som penicilin men ökar utsöndringen av basiska LM som amfetamin.
Vilka är 1:a hands LM vid hypertoni?
Diuretika, ACE-hämmare, Kalciumantagonister, Betablockare, Angiotensinreceptor-antagonister
