Respi Flashcards
Atelectasia
- Neonato: Expansión incompleta del pulmón
- Adulto: Colapso del pulmón previamente inflado
Mecanismo:
→ Por obstruccion o reabsorcion: Obstruccion completa de una via respiratoria por secreciones o exudades lo que lleva a la reabsorcion del O2 atrapado en los alveolos distales. MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL LADO ATELECTASICO
→ Por compresion: cuando la cavidad pleurale sta ocupada por exudado de liquido, aire, sangre o por un tumor. EL MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL PULMON SANO (Reversible)
→ Por contraccion: Lesiones fibrosas del pulmon o de la pleura que impiden la expansion completa del pulmon (NO reversible)
♦ Se debe tratar rapidamente para evitar la hipoxemia y la sobreinfeccion del pulmon colapsado
Edema de pulmon
♦ Congestión capilar
♦ Aumento de líquido en el intersticio
♦ Transudado intraalveolar rosado (eosinofilo) de liquido y proteinas
♦ Macrofagos cargados con hemosiderina en los capilares pulmonares y en el espacion intraalveolar
• Clinica: Disnea + Ortopnea por a! de la hematosis
• Causas:
→ Cardiogenicas: HTA sistemica, ICIzquierda
→ No cardiogenicas: Traumatismo, Infeccion, Neumoconiosis (todas por lesion directa alveolar) o Falla hepatica, Sme nefrotico, Desnutricion (todas por disminucion de la Pr Oncotica)
Distres respiratorio
• Patología vascular por daño de la membrana endotelial --> Hay daño directo de la pared endotelial ♦ Causas: - Sepsis - Nuemonia - Aspiracion del contenido gastrico - Traumatismo toracico - Inhalacion de gases toxicos - Pancreatitis aguda
► Congestión + Edema + Depósitos de fibrina y lipidos (membranas hialinas) en toda la superficie alveolar
► ↑↑↑ Neumonocitos tipo II
► Fibrosis intersticial
• Clinica: A! hematosis –> Disnea + Ortopnea
Hipoxemia que NO responde a la admin de O2
• Rx = Infiltrado pulmonar bilateral difuso con membranas hialinas visibles
Neumonia intersticial aguda
♦ Inflamacion del intersticio (tabiques) alveolar
♦ SIN consolidacion
• S! altos: Tos escasamente productiva, Fiebre leve
Patologias OBSTRUCTIVAS
- ↑ CPT (Capacidad pulmonar total) –> por aire atrapado
- ↓ CVF (Capacidad vital forzada)
- ↓↓↓ VEF1 (Volumen espirado en el primer segundo)
- ↓ Indice de Tiffeneau (VEF1/CVF)
Enfisema
► Aumento irreversible de los espacios aereos (Alveolos) por destruccion de las paredes alveolares
• SIN fibrosis
♦ Noxa –> Resp inflamatoria –> Destruccion de los tabiques alveolares –> Perdida de elastina (componente) :
- Disminucion de la elasticidad
- Colapso de las paredes –> Atrapamiento aereo
- Aumento de la compliance
- A! hematosis
→ Centroacinar:
- TBQ
- Afecta porcion proximal de los acinos (bronquiolos resp)
- Afecta los lobulos superiores de los pulmones
→ Panacinar:
- Deficit de alfa-1-Antitripsina
- Afecta todo el acino por igual
- Afecta los lobulos inferiores de los pulmones
→ Paraseptal:
- Afecta la porcion distal de los acinos (alveolos)
- Afecta la periferia de los lobulos, cerca del septo interlobular
- Puede producir la ruptura de los alveolos y causar neumotorax
• Clinica:
- Disnea –> exhalacion lenta con labios fruncidos = Sopladores rosas (pueden oxigenar el aire)
- ↓ peso
- Hipoxemia
- Tos con escaso esputo
- Torax en tonel
Si progresa –> HTPulmonar
Bronquitis cronica
► Tos productiva, persistente, durante al menos 3 meses al año, durante los últimos 2 años consecutivos, en ausencia de otras afecciones
• Causa mas frec: TBQ
♦ Hipertrofia e hiperplasia de las glandulas mucosas y de las celulas caliciformes en los bronquios y bronquiolos
♦ ↑↑↑↑ produccion de moco
♦ Acortamiento de cilios y menor movilidad de los mismos
Todo eso hace que el moco no pueda ser removido y pueda obstruir las vias aereas y producir atrapamiento aereo
• Clinica:
- Tos productiva
- Sibilancias
- Rales crepitantes
- Hipoxemia + Hipercapnia
- Cianosis (Sopladores azules)
Progresion mas rapida a HTPulmonar
Asma
► Enf inflamatoria cronica de la via aerea que cursa con hipereactividad bronquial y obstruccion reversible de la misma por espasmos del musc liso bronquial, edema de la pared y tapones mucosos por hipersecrecion
- Pc atopico –> HS tipo I –> Eosinofilos + Mastocitos –> Espasmos del musc liso bronquial –> ↑ secrecion de moco –> Obstruccion de la via aerea
- Degranulacion –> Inflamacion –> Edema + Fibrosis
• Clinica: - Tos ppalm nocturna ♦ Esputo con espirales de Cushchman + Eosinofilos + Cristales de Charcot - Opresion toracica - Disnea - Sibilancias - Rinitis
Enf RESTRICTIVAS
- ↓ CPT (Capacidad pulmonar total) –> por aire atrapado
- ↓↓↓ CVF (Capacidad vital forzada)
- ↓ VEF1 (Volumen espirado en el primer segundo)
- ↑ Indice de Tiffeneau (VEF1/CVF)
- No hay sibilancias
- Estertores insipiratorios
- Disnea
- Cianosis
- FIBROSIS
Fibrosis Pulmon Ideopatica
♦ > 40 H TBQ • Noxa desconocida ♦ ↑ excesivo de colageno ♦ Fibrosis intersticial ♦ A! hematosis ♦ Pulmon rigido (A! expansion)
→ Destruccion alveolar con formacion de cavidades = panal de abejas
S!
- Acropanquia
- Tos
- Disnea
- Cianosis
- Evolucion progresiva a IRC
Neumonia Criptogenica
- Tapones polipoides formados por fibroblastos (CUERPOS DE MASSON) dentro de los conductos alveolares, alveolos y bronqueolos
♦ SIN FIBROSIS INTERSTICIAL
♦ Consolidacion parcheada
Sarcoidosis
• Mujeres, < 40
► GRANULOMAS NO CASEIFICANTES
- Macrofagos epiteloides
- Celulas gigantes
- SIN necrosis central
- Cuerpos de Schaumann (calcio + prot)
- Cuerpos asteroides
♦ Nodulos en pulmon
♦ Gang. Linf. agrandados c/s calcificacion
- RX = linfadenopatias hiliares bilaterales + - A! pulm
- Disnea
- Tos
- Dolor toracico
- Hemoptisis
- Fiebre
- Perdida de peso
Neumonitis por HS
• Granjeros, criadores de paloma, humidificador de aires acondicionados
♦ HS tipo 3 + HS tipo 4
♦ GRANULOMAS CASEIFICANTES
♦ Afeccion ppal de paredes alveolares
♦ Fibrosis intersticial (panal de abejas)
Clinica:
- Disnea
- Tos
- Leucocitosis
Sme de Goodpasture
- Hombres 20 a 30 años, TBQ
- A! RENAL + PULMONAR
► Autoinmune, Acs anti - colageno IV –> Destruccion MB de los glomerulos y de los alveolos
► GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
► NEUMONITIS INTERSTICIAL HEMORRAGICA NECROTIZANTE
- Pulmones con areas de consolidacion
- Necrosis de tabiques alveolares
- Hemorragia intraalveolar (Macrofagos con hemosiderina)
Clinica:
- RIÑON: Sme nefritico / nefrotico
- PULMONES: Tos + Hemoptisis + Restrictivo
Hemosiderosis pulmonar idiopatica
♦ NIÑOS
- Hemorragia intraalveolar intermitente
- Depositos de hemosiderina
Clinica:
- Tos productiva
- Hemoptisis
- Anemia
Granulomatosis de Wegener
• Autoinmune
► Capilaritis + Granulumoas diseminados POCO FORMADOS
Hemoptisis
Neumonia LOBAR
Caract: ♦ Exudado fibrinopurulento con consolidacion de gran parte o de todo el lobulo ♦ Monomorfa, Monociclica, Monocroma ♦ Infiltrado PMN --> intraalveolar ♦ Unilat (+ frec)
Causa:
• Neumonia de la comunidad BACTERIANA (+++ S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis)
- 4 etapas:
1. Congestion: pulmon pesado, humedo y rojo. Congestion vasc, muchas bacterias, escasos neutrofilos, poco exudado
- Hepatizacion roja: pulmon solido, sin aire, rojo. Gran cantidad de exudado intraalveolar, abundantes GR, neutrofilos y fibrina
- Hepatizacion gris: pulmon seco, gris-pardo. Desintegracion de los GR, gran exudado fibrinosupurativo
- Resolucion: Digestion enzimatica del exudado que genera restos que se reabsorben, se reorganizan por fibroblastos, se expectoran o se fagocitan por los macrofagos.
Neumonia BRONCOLOBAR
Caract:
♦ Exudado purulento que produce consolidacion PARCHEADA
♦ Afecta un lobulo o + de uno
♦ Polimorfa, Policiclica, Policroma
♦ Abundantes neutrofilos que llena los bronquios, bronquiolos y alveolos
♦ Bilat mas frec
Neumonia ATIPICA
♦ Escaso o nulo exudado alveolar (Infiltrado MN)
♦ Consolidacion parcheada o del lobulo completo, uni o bilateral.
♦ La inf se limita al parenquima (tabiques + intersticio)
Causa: Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Influenza, Adenovirus, VSR, etc
Ca. Broncogenico
♦ > ♂, 40-70 años
♦ 70% en bronquios de 1er, 2do y 3er orden
♦ MTS: (linfatica y hematogena) + temprano a Suprarrenales, mas tarde en Higado, Cerebro y Hueso –> El epidermoide metastatiza tardiamente fuera del torax
► Adenocarcinoma - ♀ TBQ, o poblacion general NO TBQ - GLANDULAS + PRODUCCION DE MOCO - Localizacion PERIFERICA \+ TTF-1 \+ NapsinaA
► Epidermoide - ♂TBQ - PERLAS DE QUERATINA + PUENTES INTRACELULARES - Localizacion CENTRAL \+ p63 \+ p40
► De celulas grandes
- TBQ
- Celulas grandes poco diferenciadas
- Localizacion ctral o periferica
- Negativo para todas las tinciones (Dx descarte)
► De celulas pequeñas - ♂ TBQ - Celulas pequeñas poco diferenciadas - Localizacion CENTRAL - Rapido crecimiento, rapida mts \+ Cromogranina \+ Sinaptofisina \+ Leu-7 \+ CD57
Derrame pleural
► Inflamatorio:
- Exudado de distintos tipos (fibrinoso, serofibrinoso, supurativo, hemorragico), gralm minimo y se reabsorbe con resolucion u organizacion de la fibrina
► No inflamatorio
- Hidrotorax
- Hemotorax
- Quilotorax
Clinica: • MATIDEZ A LA PERCUSION • ↓ vibraciones vocales • Dolor en puntada de costado • Disnea
Neumotorax
- Aire o gas en las cavidades pleurales
- Puede ser espontaneo, traumatico o terapeutico
- Ppales causas: enfisema, asma, TBC
Clinica:
- HIPERSONORIDAD A LA PERCUSIÓN
- Dolor en puntada de costado
- Disnea
- ↓ murmullo vesicular
- Rx= Pulmon colapsado, el aire se observa negro
Mesotelioma pleural
♦ Maligno, + frec por MTS
♦ Muy asociado a la exposicion al ASBESTO
♦ Derrame pleural recurrente + Disena + Dolor toracico
♦ Pulmon envuelto por tejido tumoral rosa-grisaceo
♦ 2 tipos celulares:
- Epiteloides = forman est tubulares similares a glandulas
- Sarcomatoide = celulas fusiformes
♦ PAS +, Queratina +, Calretinina +, Mesotelina +, Trombomodulina +
Bronquiectasias
Dilatacion PERMANENTE de bronquios y bronquiolos por destruccion del tejido muscular y elastico
♦ Asociado a infecciones necrotizantes cronicas
♦ LOBULOS INFERIORES ++++ AFECTADOS
♦ Bronquios llenos de SECRECIONES MUCOPURULENTAS + EXUDADO INFLAM
♦ Descamacion epitelial + Ulceracion
Clinica:
- Tos intensa con expectoracion maloliente
