Respi Flashcards

1
Q

Atelectasia

A
  • Neonato: Expansión incompleta del pulmón
  • Adulto: Colapso del pulmón previamente inflado

Mecanismo:
→ Por obstruccion o reabsorcion: Obstruccion completa de una via respiratoria por secreciones o exudades lo que lleva a la reabsorcion del O2 atrapado en los alveolos distales. MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL LADO ATELECTASICO

→ Por compresion: cuando la cavidad pleurale sta ocupada por exudado de liquido, aire, sangre o por un tumor. EL MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL PULMON SANO (Reversible)

→ Por contraccion: Lesiones fibrosas del pulmon o de la pleura que impiden la expansion completa del pulmon (NO reversible)

♦ Se debe tratar rapidamente para evitar la hipoxemia y la sobreinfeccion del pulmon colapsado

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2
Q

Edema de pulmon

A

♦ Congestión capilar
♦ Aumento de líquido en el intersticio
♦ Transudado intraalveolar rosado (eosinofilo) de liquido y proteinas
♦ Macrofagos cargados con hemosiderina en los capilares pulmonares y en el espacion intraalveolar

• Clinica: Disnea + Ortopnea por a! de la hematosis

• Causas:
→ Cardiogenicas: HTA sistemica, ICIzquierda
→ No cardiogenicas: Traumatismo, Infeccion, Neumoconiosis (todas por lesion directa alveolar) o Falla hepatica, Sme nefrotico, Desnutricion (todas por disminucion de la Pr Oncotica)

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3
Q

Distres respiratorio

A
• Patología vascular por daño de la membrana endotelial --> Hay daño directo de la pared endotelial
♦ Causas:
- Sepsis
- Nuemonia
- Aspiracion del contenido gastrico
- Traumatismo toracico
- Inhalacion de gases toxicos
- Pancreatitis aguda

► Congestión + Edema + Depósitos de fibrina y lipidos (membranas hialinas) en toda la superficie alveolar
► ↑↑↑ Neumonocitos tipo II
► Fibrosis intersticial

• Clinica: A! hematosis –> Disnea + Ortopnea
Hipoxemia que NO responde a la admin de O2

• Rx = Infiltrado pulmonar bilateral difuso con membranas hialinas visibles

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4
Q

Neumonia intersticial aguda

A

♦ Inflamacion del intersticio (tabiques) alveolar
♦ SIN consolidacion

• S! altos: Tos escasamente productiva, Fiebre leve

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5
Q

Patologias OBSTRUCTIVAS

A
  • ↑ CPT (Capacidad pulmonar total) –> por aire atrapado
  • ↓ CVF (Capacidad vital forzada)
  • ↓↓↓ VEF1 (Volumen espirado en el primer segundo)
  • ↓ Indice de Tiffeneau (VEF1/CVF)
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6
Q

Enfisema

A

► Aumento irreversible de los espacios aereos (Alveolos) por destruccion de las paredes alveolares
• SIN fibrosis

♦ Noxa –> Resp inflamatoria –> Destruccion de los tabiques alveolares –> Perdida de elastina (componente) :

  • Disminucion de la elasticidad
  • Colapso de las paredes –> Atrapamiento aereo
  • Aumento de la compliance
  • A! hematosis

→ Centroacinar:

  • TBQ
  • Afecta porcion proximal de los acinos (bronquiolos resp)
  • Afecta los lobulos superiores de los pulmones

→ Panacinar:

  • Deficit de alfa-1-Antitripsina
  • Afecta todo el acino por igual
  • Afecta los lobulos inferiores de los pulmones

→ Paraseptal:

  • Afecta la porcion distal de los acinos (alveolos)
  • Afecta la periferia de los lobulos, cerca del septo interlobular
  • Puede producir la ruptura de los alveolos y causar neumotorax

• Clinica:

  • Disnea –> exhalacion lenta con labios fruncidos = Sopladores rosas (pueden oxigenar el aire)
  • ↓ peso
  • Hipoxemia
  • Tos con escaso esputo
  • Torax en tonel

Si progresa –> HTPulmonar

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7
Q

Bronquitis cronica

A

► Tos productiva, persistente, durante al menos 3 meses al año, durante los últimos 2 años consecutivos, en ausencia de otras afecciones

• Causa mas frec: TBQ

♦ Hipertrofia e hiperplasia de las glandulas mucosas y de las celulas caliciformes en los bronquios y bronquiolos
♦ ↑↑↑↑ produccion de moco
♦ Acortamiento de cilios y menor movilidad de los mismos

Todo eso hace que el moco no pueda ser removido y pueda obstruir las vias aereas y producir atrapamiento aereo

• Clinica:

  • Tos productiva
  • Sibilancias
  • Rales crepitantes
  • Hipoxemia + Hipercapnia
  • Cianosis (Sopladores azules)

Progresion mas rapida a HTPulmonar

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8
Q

Asma

A

► Enf inflamatoria cronica de la via aerea que cursa con hipereactividad bronquial y obstruccion reversible de la misma por espasmos del musc liso bronquial, edema de la pared y tapones mucosos por hipersecrecion

  • Pc atopico –> HS tipo I –> Eosinofilos + Mastocitos –> Espasmos del musc liso bronquial –> ↑ secrecion de moco –> Obstruccion de la via aerea
  • Degranulacion –> Inflamacion –> Edema + Fibrosis
• Clinica: 
- Tos ppalm nocturna
♦ Esputo con espirales de Cushchman + Eosinofilos + Cristales de Charcot 
- Opresion toracica
- Disnea
- Sibilancias
- Rinitis
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9
Q

Enf RESTRICTIVAS

A
  • ↓ CPT (Capacidad pulmonar total) –> por aire atrapado
  • ↓↓↓ CVF (Capacidad vital forzada)
  • ↓ VEF1 (Volumen espirado en el primer segundo)
  • ↑ Indice de Tiffeneau (VEF1/CVF)
  • No hay sibilancias
  • Estertores insipiratorios
  • Disnea
  • Cianosis
  • FIBROSIS
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10
Q

Fibrosis Pulmon Ideopatica

A
♦ > 40 H TBQ
• Noxa desconocida
♦ ↑ excesivo de colageno 
♦ Fibrosis intersticial 
♦ A! hematosis 
♦ Pulmon rigido (A! expansion) 

→ Destruccion alveolar con formacion de cavidades = panal de abejas

S!

  • Acropanquia
  • Tos
  • Disnea
  • Cianosis
  • Evolucion progresiva a IRC
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11
Q

Neumonia Criptogenica

A
  • Tapones polipoides formados por fibroblastos (CUERPOS DE MASSON) dentro de los conductos alveolares, alveolos y bronqueolos

♦ SIN FIBROSIS INTERSTICIAL
♦ Consolidacion parcheada

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12
Q

Sarcoidosis

A

• Mujeres, < 40

► GRANULOMAS NO CASEIFICANTES

  • Macrofagos epiteloides
  • Celulas gigantes
  • SIN necrosis central
  • Cuerpos de Schaumann (calcio + prot)
  • Cuerpos asteroides

♦ Nodulos en pulmon
♦ Gang. Linf. agrandados c/s calcificacion

  • RX = linfadenopatias hiliares bilaterales + - A! pulm
  • Disnea
  • Tos
  • Dolor toracico
  • Hemoptisis
  • Fiebre
  • Perdida de peso
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13
Q

Neumonitis por HS

A

• Granjeros, criadores de paloma, humidificador de aires acondicionados

♦ HS tipo 3 + HS tipo 4

♦ GRANULOMAS CASEIFICANTES
♦ Afeccion ppal de paredes alveolares
♦ Fibrosis intersticial (panal de abejas)

Clinica:

  • Disnea
  • Tos
  • Leucocitosis
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14
Q

Sme de Goodpasture

A
  • Hombres 20 a 30 años, TBQ
  • A! RENAL + PULMONAR

► Autoinmune, Acs anti - colageno IV –> Destruccion MB de los glomerulos y de los alveolos
► GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
► NEUMONITIS INTERSTICIAL HEMORRAGICA NECROTIZANTE

  • Pulmones con areas de consolidacion
  • Necrosis de tabiques alveolares
  • Hemorragia intraalveolar (Macrofagos con hemosiderina)

Clinica:

  • RIÑON: Sme nefritico / nefrotico
  • PULMONES: Tos + Hemoptisis + Restrictivo
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15
Q

Hemosiderosis pulmonar idiopatica

A

♦ NIÑOS

  • Hemorragia intraalveolar intermitente
  • Depositos de hemosiderina

Clinica:

  • Tos productiva
  • Hemoptisis
  • Anemia
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16
Q

Granulomatosis de Wegener

A

• Autoinmune

► Capilaritis + Granulumoas diseminados POCO FORMADOS

Hemoptisis

17
Q

Neumonia LOBAR

A
Caract: 
♦ Exudado fibrinopurulento con consolidacion de gran parte o de todo el lobulo
♦ Monomorfa, Monociclica, Monocroma
♦ Infiltrado PMN --> intraalveolar
♦ Unilat (+ frec)

Causa:
• Neumonia de la comunidad BACTERIANA (+++ S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis)

  • 4 etapas:
    1. Congestion: pulmon pesado, humedo y rojo. Congestion vasc, muchas bacterias, escasos neutrofilos, poco exudado
  1. Hepatizacion roja: pulmon solido, sin aire, rojo. Gran cantidad de exudado intraalveolar, abundantes GR, neutrofilos y fibrina
  2. Hepatizacion gris: pulmon seco, gris-pardo. Desintegracion de los GR, gran exudado fibrinosupurativo
  3. Resolucion: Digestion enzimatica del exudado que genera restos que se reabsorben, se reorganizan por fibroblastos, se expectoran o se fagocitan por los macrofagos.
18
Q

Neumonia BRONCOLOBAR

A

Caract:
♦ Exudado purulento que produce consolidacion PARCHEADA
♦ Afecta un lobulo o + de uno
♦ Polimorfa, Policiclica, Policroma
♦ Abundantes neutrofilos que llena los bronquios, bronquiolos y alveolos
♦ Bilat mas frec

19
Q

Neumonia ATIPICA

A

♦ Escaso o nulo exudado alveolar (Infiltrado MN)
♦ Consolidacion parcheada o del lobulo completo, uni o bilateral.
♦ La inf se limita al parenquima (tabiques + intersticio)

Causa: Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Influenza, Adenovirus, VSR, etc

20
Q

Ca. Broncogenico

A

♦ > ♂, 40-70 años
♦ 70% en bronquios de 1er, 2do y 3er orden
♦ MTS: (linfatica y hematogena) + temprano a Suprarrenales, mas tarde en Higado, Cerebro y Hueso –> El epidermoide metastatiza tardiamente fuera del torax

► Adenocarcinoma
- ♀ TBQ, o poblacion general NO TBQ
- GLANDULAS + PRODUCCION DE MOCO
- Localizacion PERIFERICA
\+ TTF-1
\+ NapsinaA
► Epidermoide
- ♂TBQ
- PERLAS DE QUERATINA + PUENTES INTRACELULARES
- Localizacion CENTRAL
\+ p63
\+ p40

► De celulas grandes

  • TBQ
  • Celulas grandes poco diferenciadas
  • Localizacion ctral o periferica
  • Negativo para todas las tinciones (Dx descarte)
► De celulas pequeñas
- ♂ TBQ
- Celulas pequeñas poco diferenciadas
- Localizacion CENTRAL
- Rapido crecimiento, rapida mts
\+ Cromogranina
\+ Sinaptofisina
\+ Leu-7
\+ CD57
21
Q

Derrame pleural

A

► Inflamatorio:
- Exudado de distintos tipos (fibrinoso, serofibrinoso, supurativo, hemorragico), gralm minimo y se reabsorbe con resolucion u organizacion de la fibrina

► No inflamatorio

  • Hidrotorax
  • Hemotorax
  • Quilotorax
Clinica:
• MATIDEZ A LA PERCUSION
• ↓ vibraciones vocales
• Dolor en puntada de costado
• Disnea
22
Q

Neumotorax

A
  • Aire o gas en las cavidades pleurales
  • Puede ser espontaneo, traumatico o terapeutico
  • Ppales causas: enfisema, asma, TBC

Clinica:

  • HIPERSONORIDAD A LA PERCUSIÓN
  • Dolor en puntada de costado
  • Disnea
  • ↓ murmullo vesicular
  • Rx= Pulmon colapsado, el aire se observa negro
23
Q

Mesotelioma pleural

A

♦ Maligno, + frec por MTS
♦ Muy asociado a la exposicion al ASBESTO
♦ Derrame pleural recurrente + Disena + Dolor toracico
♦ Pulmon envuelto por tejido tumoral rosa-grisaceo
♦ 2 tipos celulares:
- Epiteloides = forman est tubulares similares a glandulas
- Sarcomatoide = celulas fusiformes

♦ PAS +, Queratina +, Calretinina +, Mesotelina +, Trombomodulina +

24
Q

Bronquiectasias

A

Dilatacion PERMANENTE de bronquios y bronquiolos por destruccion del tejido muscular y elastico
♦ Asociado a infecciones necrotizantes cronicas
♦ LOBULOS INFERIORES ++++ AFECTADOS
♦ Bronquios llenos de SECRECIONES MUCOPURULENTAS + EXUDADO INFLAM
♦ Descamacion epitelial + Ulceracion

Clinica:
- Tos intensa con expectoracion maloliente