REMODELACION DEL HUESO Y PTH Flashcards

1
Q

EN QUE CÉLULA ÓSEA ACTÚA LA PTH

A

SOBRE EL OSTEOBLASTO

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2
Q

FUNCIÓN DE RANKL

A

ACTIVA A LOS OSTEOCLASTOS (PREOSTEOCLASTOS)

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3
Q

FUNCIÓN DE M-CSF

A

AYUDA EN LA MADURACION DE OSTEOCLASTOS

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4
Q

FUNCION DE LA OPG

A

INHIBE RANKL
EN SU FORMA INACTIVA FAVORECE LA REASORCIÓN ÓSEA

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5
Q

QUE SE ALTERA EN EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

LA GLÁNDULA PARATIROIDES

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6
Q

CAUSA UNA SECRECIÓN EXCESIVA E INADECUADA DE PTH

A

HIPERPARATIROIDISMO

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7
Q

POR QUE SE DEBE EL HIPERPARATIROIDISMO

A

TUMOR EN UNA DE LAS GÁNDULAS PARATIROIDEAS

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8
Q

EN QUIEN ES MÁS COMUN EL HIPERPARATIROIDISMO

A

EN MUJERES

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9
Q

QUE GLANDULA SE ESTIMULA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

A

PTH

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10
Q

EFECTOS DEL HIPERPARATIROIDISMO

A

-DEGRADACION ÓSEA POR ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA EXTREMA EN LOS HUESOS
-HIPERCALCEMIA
-INTOXICACIÓN PARATIROIDEA Y CALCIFICACIPON METASTÁSICA
-FORMACION DE CALCULOS RENALES

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11
Q

QUE INDICA EL AUMENTO EN LA CONCENTRACION DE FOSFATASA ALCALINA

A

HIPERPARATIROIDISMO
-> CUANDO LOS OSTEOBLASTOS SE ACTIVAN SECRETAN GRANDES CANTIDADES DE FOSFATASA ALCALINA

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12
Q

EFECTOS EN LA PÉRDIDA DE MINERALOCORTICOIDES

A
  • PERDIDA DE SODIO Y CLORO POR LOS RIÑONES
  • AUMENTO DE POTASIO (HIPERPOTASEMIA)
  • REDUCCION DE NIVELES DE LIQUIDO EXTRACELULAR Y SANGRE
  • DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO= SHOCK Y MUERTE 3 A 14 DÍAS
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13
Q

TRATAMIENTO PARA MEJORAR LA PÉRDIDA DE MINERALOCORTICOIDES

A

TRATAMIENTO SALÍNEO O INYECTANFO MINERALCORTICOIDES

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14
Q

FRACCION SALVAVIDAS DE LAS SUPRARRENALES

A

MINERALOCORTICOIDES

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15
Q

RESPONSABLE DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE

A

ALDOSTERONA

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16
Q

FUNCIÓN DE LA ALDOSTERONA

A

TRANSPORTE DE MINERALES (SALES)

17
Q

DE QUE DEPENDE LA CONCENTRACION DE LA ALDOSTERONA

A

DE LA INGESTA EN LA DIETA DE SODIO Y POSTASIO

18
Q

EN QUE SEGMENTO DE LA NEFRONA SE ENCUENTRA LA MAYOR CANTIDAD DE ALDOSTERONA

A

TUBULO COLECTOR CORTICAL

19
Q

POSIBLES ACCIONES NO GENÓMICAS DE LA ALDOSTERONA Y PTRAS HORMONAS ESTEROIDEAS

A

VÍA DEL AMPc
VÍA DEL IP3 Y DAG

20
Q

QUE CONSERVA LA ALDOSTERONA EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR

21
Q

QUE SE ELIMINA POR VIA URINARIA TRAS EL EFECTO DE LA ALDOSTERONA

22
Q

VOLUMEN DE ORINA EXCRETADO POR LOS RIÑONES EN UN PERIODO DETERMINADO
ORINA BAJA

23
Q

VOLUMEN RORAL DE SANGRE CIRXULANTE, TRAE COMO CONSECUENCIA AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PLASMA ALTA

24
Q

INCREMENTO DE K+ EN ORINA

A

KALIURESIS

25
DISMINUCIÓN DE K+ EN PLASMA
HIPOPOTASEMIA
26
PROCESO DE BAJA PRESION O BAJA VOLEMIA
DISMINUYE TFG TFG ESTIMULA LA LIBERACION DE RENINA RENINA PRODICE ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA II PRODUCE ALDOSTERONA
27
PROCESO DE ALTO NIVEL DE K+ EXTRACELULAR
EL AUMENTO ESTIMULA LA SECRECION DE ALDOSTERONA
28
DISMINUCIÓN DE DIURESIS AUMENTO DE VOLEMIA AUMENTO DE PRESIÓN ARTERIAL CELULAS CON HIPER POLARIZACIÓN (HIPOPOTASEMIA) ALCALOSIS METABÓLICA (MENOS H+)
HIPERALDOSTERONISMO
29
AUMENTO DE DIURESIS BAJA PRESION ARTERIAL HIPONATREMIA (NA+ BAJA) SUBE POTASIO EN SANGRE -ARRITMIAS CARDIACAS -DEBILIDAD MUSCULAR GRAVE -INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPOALDOSTERONISMO
30
EFECTOS DE PNA
INHIBE FUNCIÓN SIMPÁTICA INHIBE LA LIBERACIÓN DE RENINA DISMINUYE LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA AFERENTE INHIBE LA LIBERACION DE ALDOSTERONA INHIBE LA LIBERACION DE ADH= VASOPRESINA INHIBE LA REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA EN EL RIÑON