Reins 2 Flashcards
Discordance entre DC et petite taille rein
20% DC pour 0.5% poids.
Consommation O2
Consommation importante d’O2 pour le transport du Na au niveau de l’anse ascendante. (Sensible à une réduction du débit sanguin et de la quantité d’O2 délivrée.)
Production ATP cortical
Aérobie
ATP médulla
Aérobie et anaérobie.
DSR est diminué avec (2)
1- Réduction de la perfusion des néphrons superficielles excrétant du Na.
2- Augmentation de la perfusion des néphrons retenant du Na et de l’eau.
Exemple:
Insuf cardiaque (diminution DC et DR, VC corticale par l’angiotensine, la NA) AINS (Diminution prostaglandine VD, diminution DR et de la fonction glomérulaire)
Régulation de la criculation rénale (4)
- Autorégulation intrinsèque
- Facteur extrinsèque hormonaux et neurogènes
- Dépend très peu de PA systémique (à moins que très basse ou très élevée.)
- Modification de la résistance artériolaire résultat de la contraction ou de la relaxation du muscle vasculaire DES ARTÉRIOLES AFFÉRENTE SURTOUT et des artérioles efférentes.
DÉbit = x / y
Différence pression / résistance
Autorégulation permet
L’autorégulation permet une variation de la résistance artériolaire dans le même sens que le gradient de pression hydrostatique.
Filtrat glomérulaire =
Liquide qui pénètre dans la chambre glomérulaire. Ressemble fortement au plasma, sans les grosses protéines.
Déterminants (2)
Pression nette de filtration
Kf (Coefficient de filtration glomérulaire, Perméabilité * surface), (Kf est réduit par une diminution du nombre de glomérule, l’épaississement de la membrane basale par HTA, diabète, etc.)
SUbstances qui traversent pas la barrière
Calcium, acide gras, hormones stéroïdiennes, nombreux médicaments.
Membrane de filtration (3)
L’endothélium fenestré des capillaires glomérulaires
Membrane basale
Feuillet viscéral de la capsule glomérulaire
Endothélium fenestré des capillaires glomérulaires
Pores des capillaires laissent passer composant du plasma.
Retient les cellules sanguines.
Membrane basale
Bloque le passage à toutes les protéines, sauf les très petites.
Charges électriques négatives.
Repousse les autres anions macromoléculaires.
Feuillet viscéral de la capsule glomérulaire
Podocytes avec fentes de filtration entre leurs pédicelles. Charge négative.
Macromolécules qui traversent la membrane basale sont bloquées par le diaphragme qui s’étend dans les fentes de filtration. Ils sont phagocytés et dégradées par les cellules mésangiales du glomérule.
En dessous de 6-7 nm, ça passe. (Eau, glucose, acides aminés, petites protéines plasmatiques, ammoniac, urée, ions)
Raison pourquoi le liquide filtré est beaucoup (3)
- Capillaires glomérulaires longs et nombreux
a. Grande surface dont la proportion pour la filtration dépend des cellules mésangiales.
i. Relâchement des cellules = augmente surface
ii. Contraction = diminution de la surface - Membrane de filtration mince et poreuse
- Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée
Pression nette de filtration
Trois grandes pressions, une qui favorise la filtration, les autres s’y opposent.
Pression hydrostatique glomérulaire
Pression du sang artériel qui s’exerce contre la paroi des capillaires glomérulaires. Force l’eau et les solutés du plasma à travers la membrane de filtration.
55 mm Hg.
Pression hydrostatique capsulaire
Pression contre la membrane de filtration par le liquide qui se trouve dans la chambre glomérulaire et le tubule rénal.
15 mm Hg.
Pression colloido-osmotique glomérulaires
Pression par les protéines osmotiques présentes dans le plasma (albumine, globuline, fibrinogène).
30 mm Hg.
Pression nette
55 – 15 – 30 = 10 mm Hg. Disparaît du côté efférent lorsque le gradient de pression oncotique (pression dans les capillaires glomérulaires) devient égal au gradient de pression hydrostatique.
Pression oncotique glomérulaire
La filtration d’un liquide sans protéine augmente progressivement la concentration en protéine et la pression oncotique dans les capillaires glomérulaires. 20 mm Hg en afférent, 35 Hg en efférent. Elle devient égale au gradient de pression hydrostatique, ce qui fait cesser la filtration glomérulaire.
Débit de filtration glomérulaire
Quantité de filtrat produit chaque minute dans tous les corpuscules rénaux des deux reins. Il doit être stable, constant même quand PA entre 80-180 mmHg.
Fraction de filtration
Rapport DFG/DSR. La filtration cesse quand le gradient de pression oncotique est égal au gradient de pression hydrostatique.
Stabilité grâce à deux mécanismes
1- Réglant DSR à l’entrée et à la sortie du glomérule
2- Modifiant la surface de contact des capillaires glomérulaires disponible pour la filtration.
Autorégulation rénale agit sur quelle artériole
AFFÉRENTE
Mécanisme myogène
Hausse PA -> Étire paroi artérioles afférentes -> VC myocytes lisses afférente-> Diminue DSR et DFG au niveau initial.
NO
Décontracte cellules musculaires lisses vasculaires.
Diminue contraction des cellules vasculaires et mésangiales à l’Angiotensine II.
Module le contrôle de la sécrétion de rénine.
Inhibition de la réabsorption du sodium.
Contrecarre la baisse du DSR résultant de substances VC (Angiotensine, NA, vasopressine).
Inhibe libération ANP et joue un rôle dans la natriurèse.
Rétroaction tubuloglomérulaire
Macula densa détecte arrivée augmentée d’eau ou de NaCl dans le tubule.
Principal mécanisme impliqué dans l’autorégulation du DSR et DFG
Cellules juxtaglomérulaires
Où
quoi
rôle
Où? Le long de la macula densa, paroi artériole afférente (portion terminale) et portion initiale de l’artériole efférente)
Quoi? Cellules musculaires granulaires contenant rénine
Rôle? Mécanorécepteurs + Barorécepteurs
Rétroaction
Étapes (7)
(1) Hausse PA
(2) Augmentation DSR et DFG
(3) Augmentation liquide et NaCl dans les tubules, car moins de temps pour la réabsorption.
(4) Augmentation arrivée à la macula densa est détectée
(5) Augmentation de la réabsorption de NaCl par les cellules de la macula
(6) Inhibition de la libération de NO, libération d’ATP, libération d’hormones produites localement (adénosine, angiotensine II), diminution de la production de rénine.
(7) VC artériole afférente, diminue DSR et DFG.
Régulation nerveuse DFG
Reins innervé par:
SNA Sympathique.
Régulation nerveuse DFG
Noradrénaline
VC avec récepteur a1 lors d’une stimulation sympathique intense. (Exemple : exercice, hémorragie). Libération de la rénine afin d’accélérer la production d’angiotensine II.
Régulation nerveuse DFG
Réduction du DSR permet:
Réduit production d’urine pour conserver volume sanguin + Augmenter débit sanguin dans les autres tissus du corps.
Régulatin hormonale DFG
x
Système rénine-angiotensine
Cause
Cause : Diminution de PA => Libération de rénine.
a) Diminution de l’étirement des cellules granulaires de artériole afférente.
b) Macula densa détecte baisse de la concentration de NaCl.
Système rénine-angiotensine
Rôle
Enzyme qui transforme angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie ensuite en angiotensine II.
Angiotensine II
Cause
Diminution du volume sanguin ou PA, donc DFG et DSR très bas.
Angiotensine II
Action (5)
1) VC puissant sur artériole efférente. Élève la PA. DFG augmente.
2) Stimule réabsorption NaCl. Directement sur tubules, indirectement en produisant aldostérone dans le cortex surrénalien.
3) Stimulation de l’hormone ADH et activation du centre de la soif. Augmente volume sanguin. (Réabsorption de l’eau)
4) Augmente réabsorption des liquides en diminuant la pression hydrostatique des capillaires péritubulaires par contraction des artérioles efférentes.
5) Contraction des mésangiocytes glomérulaires
Angiotensine II
Lieu
efférente
Aldostérone
Cause
Lors d’une augmentation d’angiotensine 2 et de K dans le plasma.
Aldostérone
Effet
Augmente sécrétion K.
Augmente réabsorption de Na, Cl, eau, pour augmenter volume sanguin.
ADH
Cause
Osmolarité plasma augmentée / Diminution volume sanguin
ADH
Effet
Augmente réabsorption de l’eau, ce qui diminue osmolarité des liquides organiques et accroit le volume sanguin.
PGE2
Cause
Hausse PA, Angiotensine II, Noradrénaline, ADH.
PGE2
Effet
VD effet local. Neutralise Noradrénaline + Angiotensine II + ADH. Inhibe réabsorption NaCl, eau.
Facteur natriurétique auriculaire
Cause
Étirement des oreillettes du cœur causé par augmentation volume sanguin.
Facteur natriurétique auriculaire
Effet
Cellules mésangiales se relâchent. Cela augmente la superficie des capillaires. DFG augmente.
Diminue réabsorption Na, eau, augmente production d’urine, diminue volume sanguin
Dopamine
Effet
Diminue réabsorption du NaCl et de l’eau
NO
Effet
Diminue réabsorption du Na.
Catécholamine
Effet
Accélère réabsorption du NaCl et de l’eau dans tous les segments du néphron.
Stimulation de la libération rénine + production angiotensine 2 et aldostérone.
Stimulation directe de la réabsorption du NaCl dans TCP et branche ascendante large.
Parathyroide
Effet
Augmente réabsorption du Ca + Mg dans le TCD et anse.
Diminue réabsorption du phosphate au TCP.
Angiotensine II intrarénale
Renforce effet de l’angiotensine II d’origine hormonale. Favorise libération PGE2
Adénosine
VD dans tout l’organisme. VC des reins.
Endothéline
VC rénale soutenue. Accélère conversion angio1 en 2.
Kinines
VD des artérioles afférente et efférente. Augmente NO et PG.
Hormones VC
Angiotensine II (efférente surtout)
ADH (Vasopressine).
Endothéline.
Noradrénaline, adrénaline.
VC afférente
DSR =
DFG =
DSR diminue
DFG diminue
VC effférente
DSR =
DFG =
DSR diminue
DFG augmente
VD afférente
DSR =
DFG =
Acétylcholine Peptide natriurétique auriculaire Oxyde nitreux Dopamine Prostaglandine
DSR augmente
DFG augmente
VD efférente
DSR =
DFG =
DSR augmente
DSR diminue
Rôle majeur de l’autorégulation
Maintien du DFG et du flot tubulaire distal stable
Régulation quotidienne de l’hémodynamie
Prévient une augmentation DFG lors d’un HTA ou d’une réduction du DFG lors d’une ischémie rénale sélective potentiellement secondaire à une sténose artère rénale.
Sténose de l’artère rénale
Cause d’HTA réfractaire.
La pression intrarénale distale à la sténose est plus faible que la PA.
IECA diminue le DFG. (Combinaison d’une diminution DSR afférent lors d’une sténose rénale + inhibition de la régulation du débit efférent par l’utilisation d’un IECA
Risque d’une IRA si sténose artère rénale bilatérale ou sténose sur un rein unique.
Diminution du volume circulant
Causes fréquentes de diminution DSR et DFG : Diminution du volume circulant (hémorragie, perte digestive, insuffisance cardiaque. PAS UNE ISCHÉMIE RÉNALE SÉLECTIVE.
Augmentation angio2 + NA.
Augmentation résistance artériolaire
Vasoconstriction rénale => Baisse potentielle du DSR et baisse légère ou pas du DFG.
PGE2 RÉNALES
Antagoniste effets VC de angio et NA pour prévenir ischémie rénale. L’utilisation d’AINS présente un danger d’IRA chez les individus présentant une déplétion volémique, car niveau augmenté d’angiotensine et NA.
Protéinurie
Urine normal : Moins de 150mg/jour.
Augmenter protéine dans urine : Exercice intense, fièvre, position debout.
Anomalie : Gros PM, 1-2g/jour
Sélective (albumine) ou pas (immunoglobuline)
Primaire (glomérulonéphrite) Secondaire (diabète)
Diminution de la réabsorption
Augmentation de la sécrétion tubulaire.
Maladie glomérulaire
Signes : Diminution DFG, protéinurie, hématurie, HTA, rétention sodée et œdème.
Éléments touchés : Membrane basale glomérulaire, cellules glomérulaires, vaisseaux intraglomérulaires, mésangium
