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PS > reins (2) > Flashcards

reins (2) Flashcards

1
Q

C’est quoi le transport tubulaire maximum?

A

la capacité maximale d’un transporteur(saturation), seuil à partir duquel une quantité de substance va se retrouver dans l’urine

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2
Q

C’est quoi la glycosurie rénale?

A

un défaut du transport de glucose qui cause une perte de glucose par l’urine
-[glucose]sang peut être normal
-Maladie bénigne

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Q

C’est quoi l’aminoacidurie?

A

un défaut du transport des acides aminés qui cause une perte de par l’urine

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4
Q

Pourquoi le contrôle de la concentration de K+ est-il important

A

Parce que K+ est responsabel de contrôler le potentiel de membrane, donc un déréglement de cet ion peut causer un arrêt cardiaque

85% du k+ est réabsorbé
[K+] plasma = 4.5 +- 0.3

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5
Q

Qu’est-ce qu’une hyperkaliémie?

A

Une augmentation du K+ extracellulaire, qui peut causer une dépolarisation, une plus grande facilité d’accéder au potentiel d’action

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6
Q

Qu’est-ce qu’une hypokaliémie?

A

Une baisse du K+ extracellulaire, qui peut causer une hypopolarisation, une plus grande difficulté à accéder au potentiel d’action

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7
Q

Comment le K+ peut-il être réabsorbé? et comment se fait la régulation de la concentration?

A

-65% par tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire)
-27% par l’anse de henlé ascendante large (Na-2Cl-K)
La concentration est régulée par le tubule distal dépendamment de la concentration dans le liquide extracellulaire, et de l’aldostérone pour stimuler la pompe Na/K/ATPase (donc dépend de la concentration de Na+ dans le tubule distal)

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8
Q

D’ou provient l’asdostérone? À quoi sert-elle?

A

Elle est sécrétée par le cortex surrénalien quand:
–les concentrations d’Angiotensine II sang et de K+ extracellulaire augmentent
– Na+ extra diminue
–ACTH augmente
Elle permet la réabsorption de Na+ et l’excrétion de K+ en activant la pompe Na+/K+/ATPase dans le tubule distal

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9
Q

C’est quoi l’aldostéronisme primaire?

A

trop d’aldostérone amenant unediminution du [K+] extracellulaire et une diminution de la transmission nerveuse conduisant à la paralysie par hyperpolarisation
cellulaire. Une des causes d’hypertension morbide
causée par un excès de réabsorption de Na+

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10
Q

C’est quoi la maladie d’Addison?

A

Pas de sécrétion d’aldostérone, donc on a une augmentation de la concentration extracellulaire de K+ et des problèmes de dépolarisation trop rapide pouvant être fatal

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11
Q

Urine diluée ou hypoosmotique si ______________________
Urine concentrée ou hyperosmotique si ________________

A

si osmolarité des fluides diminue
si osmlarité des fluides augmente:
-urine contiendra peu d’eau
-nécessite néphrons juxtamédullaires
-nécessite vasopressine (ADH)

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12
Q

Quel ion est le plus important pour la conservation de l’osmolarité extracellulaire?

A

le Na+

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13
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle de l’osmolarité? (3)

A
  • Vasopressine
  • Soif
  • Appétit au sel
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14
Q

Comment la vasopressine peut-elle contrôler l’osmolarité?

A

–synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse
Elle agit sur le tubule distal et le canal collecteur en les perméabilisant afin de laisser passer plus d’ions

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15
Q

Qu’est ce qui stimule la libération de l’ADH (vasopressine)?

A

1) hausse de l’osmolarité (moins grande quantité d’eau pour les solutés):
-osmorécepteurs stimulent le noyau supraoptique pour formation de l’ADH
2) baisse du volume/pression sanguine
-inhibe barorécepteurs vasculaires et augmente ADH par 2 mécanismes

a) diminution de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs
des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien
b) diminution volume sanguin → diminution pression dans oreillette gauche, l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vasopressine?

A

ADH se lie à un récepteur V2 qui active l’adénylate cyclase, libère l’AMP cyclique, active la protéine kinase A, phosphoryle des aquaporines 3 et 4 et cela permet leur insertion dans la membrane apicale pour la remdre plus perméable

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17
Q

Par quoi l’ADH peut être libérée?
Par quoi elle est inhibée?
Qu’est-ce qu’une déficience en ADH?
en récepteurs V2?

Conséquences?

Que fait un excès d’ADH?

A

libérée par nausée ou nicotine
inhibée par éthanol
-Déficience en ADH= diabète insipide
-Déficience en récepteurs = diabète néphrogénique

Conséquences = polyurie: produit bcp d’urine
polydipsie: bcp soif
-Un excès d’ADH concentre de façon innapropriée les urines

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18
Q

Qu’est-ce qui déclenche la soif?

A

1) augmentation d’osmolarité extracellulaire
2) diminution volume sanguin ou pression artérielle
3) Angiotensine II

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19
Q

Quels sont les stimulus du contrôle par l’appétit au sel?

A

1) Diminution de [Na+] liquide extracellulaire
2) Diminution du volume sanguin et pression artérielle

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20
Q

quels mécanismes sont déclenchés pour contrôler l’hypovolémie?

A
  • augmentation du système Rénine-angiotensine-aldostérone
  • augmentation de l’activité sympatique rénale
  • baisse de FNA
  • augmentation de ADH
  • baisse de la pression hydrostatique et augmentation de la pression oncotique pour favoriser la réabsorption d’eau et NaCl
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21
Q

Quel est l’effet d’une forte stimulation sympathique rénale (exercice physique ou hypovolémie) ?

A

Provoque une constriction des artérioles par noradrénaline:
a) récepteurs alpha-adrénergiques sur vaisseaux = baisse de FSR= baisse d’urine
b) récepteurs beta-adrénergiques sur cellules juxtaglomérulaires= hausse rénine = hausse angiotensine II
c) hausse de la réabsorption de NaCl

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22
Q

Quel est le résultat du système sympathique?

Quel est le résultat du Sympathectomie rénale?

A
  • Augmente rétention et réabsorption d’eau et NaCl
  • Augmente diurèse et natriurèse
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23
Q

Décrire les effets de l’angiotensine II

A

-effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et eau
-effet indirect via aldosérone
-C’est un vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle et contracte artériole afférente
-Stimule le centre de la soif
-libère ADH
-facilite la libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques

24
Q

C’est quoi le FNA? quand est-ce que c’est libéré?

A

C’est le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (par notre corps)
- C’est un peptide de 28 a.a qui est synthétisé et stocké dans les oreillettes cardiaques et permet de réduire la pression ou le volume sanguin
-Il est libéré après l’étirement des 2 oreilles (hypervolémie, hausse de pression sanguine)

25
Q

Quels sont les effets du FNA?

A

Effets contraire au système rénine-angiotensine
-augmente TFG
-augmente FPR
-diminue rénine
-diminue sécrétion d’aldostérone (action directe sur cortex surrénal et via rénine)
-diminue ADH
-diminue pression artérielle car vasodilatateur (c’est un puissant anti-hypertenseur

26
Q

C’est quoi la diurèse et natriurèse pressive?

A

La production d’urine concentrée pour diminuer la pression artérielle
-augmente l’élimination de sel et d’eau dans les urines lorsque la pa est élevée

27
Q

VRAI OU FAUX: L’hypovolémie favorise la réabsorption?

A

VRAI, car
-pression hydrostatique diminue
-pression osmotique augmente

28
Q

Un acide est un ___________
Une base est un _____________

A

-donneur de protons (HCl, H2CO3)
-accepteur de protons

29
Q

Qu’est-ce que l’équation Henderson-Hasselbalch?

A

pH sang = pK + log [HCO3−] =
_________________ [H2CO3]
-numérateur est régulé par rein
-dénominateur est régulé par la respiration

30
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle des H+ dans tout le corps?

A

1) Tampons acide-base (controle direct)
2) élimination de CO2 par la respiration
3) excrétion rénale qui regénère les tampons HCO3- ayant servi comme tampon et élimine les H+ définitivement (mécanisme long terme)

31
Q

Quels sont les tampons de l’organisme?(3)

A

1) HCO3-
-pas très puissant, mais présent en grande quantité
-seul tampon à être regénéré
-tous les bicarbonates filtrés sont réabsorbés

2) tampon phosphates: HPO42- et H2PO4-
-moins présent que bicarbonate dans extra
-important dans liquides tubulaires et liquides intra

3) protéines:
-grandes quantité dans les cellules et le plasma
-tampon le + puissant dans l’organisme (grace aux charges négatives)

32
Q

Comment varie le CO2?

A

-Augmente avec métabolisme et diminue avec l’augmentation de la ventilation pulmonaire
-augmente quand pH diminue

33
Q

Quelle est la relation entre le pH et la ventilation?

A

Plus le pH augmente, + la ventilation diminue
-chémorécepteurs détectent changements donc font varier le rythme respiratoire
-hypoxie= stimulu qui déclenche la ventilation pulmonaire

34
Q

Quel est le contrôle par le rein?

A

Par les acides fixes ou non volatils produit par l’organismes
-varie selon diète (augmente avec protéines)
-varie selon poid corporel

35
Q

Comment fonctionne le système rénal de la récupération des tampons bicarbonate?

A

l’anhydrase carbonique utilise de l’eau et du CO2 pour former un ion bicarbonate et envoyer un ion H+ dans le tubule par un transporteur. Cet ion dans le tubule va se lier à un autre bicarbonate, qui sera dégradé par l’anhydrase carbonique eau et en CO2 pour reformer un ion bicarbonate dans la cellule.

36
Q

C’est quoi l’acidose respiratoire?

A

une baisse de pH sanguin du à une augmentation du CO2 extracellulaire
(incapable d’éliminer le CO2)
-pneumonie, dommage au centre de la respiration, obsruction des branches

37
Q

C’est quoi l’alcalose respiratoire?

A

augmentation de la respiration
-diminution de CO2 extra= hausse de pH
causes: rare, en haute altitude= diminution de O2= augmentation de la respiration

*****Alcalose et acidose sont d’abord controlés par tampon intra, puis par le rein

38
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

A

conditions où baisse [HCO3-] plasma et baisse pH dues à:
1) incapacité du rein à excréter les acides formés (urémie)
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection i.v. acides métaboliques
4) absorption acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels

39
Q

Par quoi est caractérisée la diarrhée?
le diabète mellitus?

A

diarrhée= perte de NaHCO3 (mort chez jeunes enfants)
diabète mellitus = hausse acide acétoacétique et beta-hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques .

40
Q

Quels sont les effets de l’acidose + traitement?

A
  • dépression du SNC → coma → mort
    -hausse respiration si acidose métabolique

TRAITEMENT:NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et
gluconate de Na+ par voie i.v.

41
Q

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique?

A

conditions de hausse HCO3- et hausse pH
causes:
-diurétiques car augmente excrétion H+
-ingestion de drogues alcaline (NaHCO3)
-pertes de HCl: vomissement du contenu de l’estomac
-excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+ et excrétion des ions H+, stimule aussi la pompe à proton.

42
Q

Effets de l’alcalose + traitements?

A

Effets de l’alcalose:
excitation du SNC et système nerveux périphérique→ spasmes toniques → tetanosmusculaire etconvulsions

TRAITEMENT:
-NH4Cl par la bouche
-lysine monohydrochloride i.v.

43
Q

Comment les ions divalents sont-ils filtrés par le rein?

A

Ils sont en grande partie liés à des protéines plasmatiques, donc seulement peu sont filtrées (grande partie ne sera pas filtrée)
-calcium
-Magnésium
-phosphates

44
Q

Quelle est l’importance du calcium?

A

formation de l’os, division et
croissance cellulaire, coagulation sanguine,
contraction musculaire, sécrétion et libération des
neurotransmetteurs, second messager intracellulaire

45
Q

Qu’est-ce que l’hypercalcémie?
l’hypocalcémie?

A

hypercalcémie= hausse de Ca2+ dans plasme
-incapacité du coeur à se contracter
-cancer des os, trop de vitamine D ou de parahormone

Hypocalcémie= baisse de C2+ dans plasme
-spasmes ou tremblements musculaires
-déficit en vitamine D ou en hormones parathyroidienne
-insuffisance rénale

46
Q

Contrôle de l’hypocalcémie?

A

hausse de PTH qui provoque
-hausse de vit D
-hausse de résorption osseuse
-hausse de réabsorption rénale
-hausse d’absorption intestinale

47
Q

Contrôle de l’hypercalcémie?

A

hausse de calcitonine (thyroide)= formation de l’os
-diminution de Ca2+
-diminution de PTH

48
Q

Facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca2+

A

-hausse PTH qui favorise réabsorption Ca+2 par anse de Henlé et tubule distal quoique diminue sa réabsorption par tubule proximal
- hausse ions phosphates plasma →hausse PTH
- diminution volume extracellulaire→augmente réabsorption
H2O et Na+ par tubule proximal
- alcalose métabolique
- vit D3→augmente réabsorption Ca+2 au tubule proximal
- hypocalcémie

49
Q

Facteurs qui augmentent excrétion rénale de Ca2+

A

-baisse de PTH
-expansion du V extra
-baisse ions phosphates
-acidose métabolique
-hypercalcémie

50
Q

Importance des ions phosphates?

baisse de phosphate = ?

A

-composant de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, AMPc, ADP, ATP)
-phosphorylation des protéines (ajout de PO4 -)
-majeur constituant de l’os
-tampon des ions H+

baisse de phosphates = rachitisme (enfants) et ostéomalacie (adultes)

51
Q

Facteurs qui augmentent l’excrétion rénale des phosphates?

A

PTH
-active adénylate cyclase= augmente AMPC
-diminution de la réabsorption par tubule proximal et distal car saturation rapide des transporteurs

hausse ions phosphates
hausse Vextra
glucocorticoides (rétention d’eau et décalcification)
acidose respiratoire et métabolique

52
Q

Quelles sont les fonctions endocrines du rein?

A
  • Système rénine-angiotensine
  • Système kallikréine-kinines
  • Prostaglandines
  • Érythropoïétine
  • Calcitriole
53
Q

Quel système s’oppose à l’action du système rénine-angiotensine?

A

le système kinine-kallikrénine:
-augmente débit sanguin rénal (vasodilatation)
-augmente excrétion rénale d’eau et Na+
-bloque ADH
-augmente production de prostaglandines par PLA2
-Absence du récepteur B2 ou son inhibition →hypertension si augmentation sel dans la diète
-Récepteur B1absent normalement mais joue un rôle en néphropathie diabétique

54
Q

Par quoi est causée l’hypertension d’origine rénale?

A

Toute lésion qui diminue FSR ou TFG
EXEMPLES:
-constriction d’une artère rénale → le rein ischémié s’hypertrophie et sécrète beaucoup de rénine →formation Ang II → rétention H2O et sel →hypertension

-perte de néphrons (ex. perte d’un rein) et si consommation élevée de NaCl → sévère hypertension. Dans ce cas rénine et Ang II plasmatiques sont faibles.

hyperaldostéronisme: hypertension minéralocorticoïde.
Amplifié si diète riche en sel.

CES CAS REPRÉSENTENT 10% DE L’HYPERTENSION
(autre 90%= PAS d’origine rénale)

55
Q

effets de prostaglandines?

A

-PGE2 et PGI2 (prostacycline) augmentent le débit sanguin rénal par dilatation des artérioles afférentes et efférentes→ diurèse, natriurèse et kalliurèse (excrétion de potassium) avec peu
d’effet sur TFG
-PGEs inhibent la réabsorption de l’eau causée par l’ADH
- Donc les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent interférer avec la fonction rénale.

56
Q

Érythropoiétine?

A
  • Facteur de croissance (glycoprotéine) produit par les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal
  • Impliquée dans l’érythropoïèse (formation des globules rouges) dans la moelle osseuse
  • Stimulée par l’hypoxie au niveau rénal
  • Sa déficience cause l’anémie
  • Elle doit être administrée chez les patients hémodyalisés ou en insuffisance rénale
  • Si utilisée pour augmenter Hématocrite (sport) alors risques dangereux (thrombose, cancer…)

PS (6 decks)

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