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Biopatho intra > Réaction inflammatoire aigue > Flashcards

Réaction inflammatoire aigue Flashcards

1
Q

Définition de l’inflammation

A

réaction d’un tissus vascularisé envers un agresseur

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Q

Quelles sont les conséquences (2) de l’inflammation dans les tissus extra-vasculaires

A

accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extra-vasculaires

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Q

Quel est le scénario idéal et sombre de l’inflammaiton

A

idéal: élimination de l’agresseur, réparation tissulaire

sombre: dommages tissulaires

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4
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation (5)

A

microbes/parasites pathogènes
corps étrangers/tissus nécrotiques
toxines
lésions traumatiques et thermiques
rx immunitaires

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5
Q

vrai ou faux: peu importe la cause, les étapes de l’inflammation seront les mêmes

A

vrai

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6
Q

Quels sont les 3 qualificatifs de durée d’une rx inflammatoire

A

aigue
subaigue
chronique

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7
Q

cb de temps correspond à une inflammation aigue

A

heures à 3-8 jours

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8
Q

cb de temps correspond à une inflammation subaigue

A

quelques jours à 7-14 jours

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9
Q

cb de temps correspond à une inflammation chronique

A

jours à mois/années

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10
Q

quelle est la nomenclature d’une inflammation

A

…ite

ex: néphrite

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11
Q

par quoi se caractérise l’inflamamtion aigue

A

les changements vasculaires et exudatifs

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12
Q

quels sont les 4 (+1) signes cardinaux de l’inflammation aigue

A

chaleur, rougeur, tuméfaction, douleur, (perte de fct normale du tissus)

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13
Q

les phénomènes vasculaires de la rx inflammatoire aigue se produit dans quel réseau vasculaire

A

dans la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)

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14
Q

quels sont les 5 phénomènes vasculaires de la rx inflammatoire aigue

A

1- vasoconstriction transitoire des arterioles
2- congestion active
3- hausse de la P hydrostatique
4- hausse de la permeabilité des veinules
5- exudat

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15
Q

qu’est ce que la vasoconstruction transitoire des arterioles

A

un reflexe nerveux. très bref

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16
Q

comment se produit la congestion active

A

il y a une vasodilatation des arterioles qui conduit à un excès de sang dans la région. ça accelère la circulation temporairement ce qui crée la congestion active (par des médiateurs)

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17
Q

la congestion active est reponsable de quels phénomènes (2) de l’inflammation (quels des 4 points cardinaux)

A

rougeur et chaleur

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18
Q

comment se produit la hausse de pression hydrostatique

A

la grande qt de sang dans les capillaires veinules entraine un ralentissement de la circulation dans la region affectée, ce qui augmente la pression hydrostatique.

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19
Q

comment se produit la hausse de perméabilité dans les veinules (3 mécanismes)

A

1- contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires
2- dommage direct aux cellules endothéliales
3- dommage aux cellules endothéliales médié par les leucocytes (les leucocytes attaquent les cellules endothéliales en s’activant avant de sortir du vaisseau)

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20
Q

quand se produit la hausse de perméabilité des veinules

A

en même temps que l’augmentation de la pression hydrostatique

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21
Q

quel des 3 mecanismes de hausse de perméabilité des veinules est le plus commun

A

1- contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires

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22
Q

vrai ou faux: la hausse de permeabilité des veinules est un phénomène transitoire

A

vrai

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23
Q

Comment se produit l’exudat

A

à cause de la combinaison de la hausse de la pression hydrostatique et de la hausse de la perméabilité des veinules. cela conduit au passage excessif de liquide (sérum) dans les tissus.

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24
Q

quels sont les roles de l’exudat (3)

A

1- diluer / circonscrire / proteger contre l’agresseur
2- apporter des anticorps et des proteines du complément dans la region affectée
3- support pour la migration des cellules phagocytaires

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25
Q

différences entre transsudat et exudat

A

transsudat: oedeme non inflammatoire
exsudat: oedeme inflammatoire

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26
Q

apparence transsudat VS exsudat: apparence

A

T: liquide clair, séreux, jaune pale

E: liquide clair/trouble, jaunatre/blanchatre/ verdatre

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27
Q

apparence transsudat VS exsudat: proteines

A

T: moins de 3g/100mL
E: plus de 3g/100mL

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28
Q

apparence transsudat VS exsudat: cellules inflammatoires

A

T: non
E: oui

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29
Q

apparence transsudat VS exsudat: bacteries

A

T: non
E: oui

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30
Q

apparence transsudat VS exsudat: coagulation

A

T: normalement absente
E: souvent

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31
Q

quelles sont les cellules impliquées dans la rx inflammatoire aigue (6)

A
  • neutrophiles
  • monocytes/ macrophages
  • éosinophiles
  • mastocytes
  • plaquettes
  • cellules endothéliales
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32
Q

quelles sont les 2 cellules plus importantes pour la rx inflammatoires

A

neutrophiles et monocytes/macrophages

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33
Q

quelle est la specialité/rôle des neutrophiles

A

destruction de bacteries, phagocytose

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34
Q

les neutrophiles représentent quelle ligne de defense

A

premiere

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35
Q

les neutrophiles sont en circulation combien de temps

A

6 à 8 h

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36
Q

les neutrophiles survivent cb de jours dans les tissus

A

1 à 2 jours

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37
Q

cb de types de granules contient les neutrophiles et comment s’appellent elles

A

3,
primaire/azurophile
secondaire/specifique
tertiaire

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38
Q

comment s’appellent les neutrophiles chez les oiseaux/lapins/reptiles

A

heterophiles

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39
Q

quelle cellule de la rx inflammatoire est considérée comme le cerveau de l’opération

A

monocytes/macrophages

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40
Q

la survie des monocytes est plus longue ou plus courte que les neutrophiles

A

plus longue

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41
Q

quel est le role des monocytes

A

phagocytose

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42
Q

Les monocytes secretent quels produits

A

cytokines, enzymes, metabolites de l’O2, lipides

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43
Q

les éosinophiles sont important contre quel type d’inflammation/agresseur

A

réactions parasitaires et allergiques (les mastocytes stimulés attirent les éosinophiles)

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44
Q

quelle est la distribution des mastocytes

A

périvasculaire

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45
Q

les mastocytes sont la sources de quoi

A

médiateurs chimiques (histamine, serotonine, leucotriènes, paf, cytokines)

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46
Q

les plaquettes réagissent à quoi

A

dommages à l’endothélium (vont y adhérer)

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47
Q

les plaquettes secretent quoi

A

ADP, sérotonine, enzymes

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48
Q

les plaquettes adhèrent a quelles autres cellules de la rx inflammatoire aigue

A

neutrophiles et monocytes

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49
Q

quel est le role des cellules endothéliales

A

adhesion et transmigration des leucocytes

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50
Q

les cellules endothéliales produisent quoi

A

médiateurs de l’inflammation (interleukines, paf, NO)

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51
Q

quels sont les etapes (5) de la sortie des leucocytes hors de la circulation sanguine

A

1- margination
2- capture
3- rolling
4- adhesion
5- transmigration (diapédèse)

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52
Q

pour permettre la sortie des leucocytes, on a besoin de:

A

molécules d’adhesions

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53
Q

quelles sont les 3 sortes de molécules d’adhésion

A

Sélectines
Intégrines
Immunoglobulines

54
Q

Qu’est ce que la margination

A

rapprochement du leucocyte de la membrane endothéliale suite au ralentissement de la circulation

55
Q

qu’est ce que la capture

A

premier contact entre la cellule endotheliale et le leucocyte, besoin d’une molécule d’adhesion

56
Q

qu’est ce que le rolling

A

le leucocyte roule le long de la cellule endothéliale du vaisseau grâce à des molécules d’adhesion (selectines)

57
Q

Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des selectines

A

L-selectine
P-selectine
E-selectine

58
Q

où se trouve le L-selectine et il se lie a quoi

A

sur le leucocyte, se lie au recepteur GlyCAM sur la cellule endotheliale

59
Q

où se trouve le P-selectine et il se lie a quoi

A

sur la cellule endotheliale et plaquettes et se lie au recepteur PSGL-1 du leucocyte

60
Q

où se trouve le E-selectine et il se lie a quoi

A

sur la cellule endotheliale et se lie au recepteur ESL-1 du leucocyte

61
Q

La P-selectine VS la E-selectine a/n du temps d’expression

A

P: quelques minutes (deja préformée et prete a agir)
E: 4 à 6 h (fabriqué quand il n’y a plus de P-selectine)

62
Q

les selectines servent à quelles étapes de la sortie des leucocytes hors des vaisseaux

A

capture et rolling

63
Q

Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des intégrines

A

Beta2 intégrines: CD11a/CD18 (LFA-1)
CD11b/CD18 (MAC-1)
(CD11c/CD18) -> inutile

Beta1 intégrines:
VLA-4

64
Q

Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des immunoglobulines

A

ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1

65
Q

où se trouvent les intégrines et les immunoglobulines

A

intégrines: sur les leucocytes

immuno: sur les cellules endothéliales

66
Q

quelles sont les liaisons possibles entre les immunoblobulines et les intégrines

A

LFA-1 et MAC-1 se lient à ICAM-1 et ICAM-2

VLA-4 se lie a VCAM-1

67
Q

les intégrines/immunoglobulines servent à quelles étapes de la sortie des leucocytes hors des vaisseaux

A

adhésion et transmigration

68
Q

le Bovine leucocyte Adhesion Deficency (ou le Canin leucocyte adhesion deficency ou feline eucocyte adhesion deficency ) est due a quoi

A

problème genetique de la sous-unité beta des b2 intégrines (le CD18)

69
Q

qu’est ce que le BLAD,FLAD,CLAD cause comme effet clinique

A

leucocytose elevée car ils ne peuvent pas sortir des vaisseaux (pas d’adhesion/transmigration)

70
Q

Quelles sont les 3 molécules d’adhésion dans la famille des immunoglobulines qui participent à la transmigration

A

ICAM, PECAM-1, JAM

71
Q

comment s’appelle le mouvement que fait le leucocyte pour sortir entre les cellules endothéliales

A

mouvement amiboïde

72
Q

L’expression des molécules d’adhésion sur les leucocytes/cellules endothéliales est modulée par quoi

A

médiateur chimiques de l’inflammation
(IL-1 et TNF)

73
Q

Par quel processus se produit la migration des leucocyte vers l’agent pathogène/tissus lésé

A

chimiotactisme (orienté le long d’un gradient chimique)

74
Q

quelles sont les principales substances chimiotactiques endogènes

A

C5a
leucotriène b4
interleukine 8

75
Q

quelles sont les substances chimiotactiques exogènes

A

produits bactériens

76
Q

Comment se produit l’activation des leucocytes pour l’initiation de la rx inflammatoire aigue

A

les recepteurs RRR sur les leucocytes reconnaissent les recepteurs PAMPs sur les bacteries.

77
Q

nommer un exemple de PAMPs

A

Le LPS

78
Q

lors de l’activation des leucocytes, il y aura production de quoi

A

médiateurs inflammatoires par les inflammasomes (interleukine-1, interleukine-8 et TNF)

79
Q

Si on a une inflammation en l’absence d’agents infectieux (inflammation stérile), quels sont les recepteurs qui vont déclancher la rx inflammatoire aigue

A

DAMPs (aka alarmines)

80
Q

qu’est ce que le DAMPs

A

molécules endogènes qui ont un role similaire aux PAMPs (activer la rx inflammatoire aigue)

81
Q

quelle est la mission principale des neutrophiles et des macrophages

A

phagocytose

82
Q

quelles sont les 3 étapes de la phagocytose

A

reconnaissance
engouffrement
destruction et elimination

83
Q

comment se produit la reconnaissance lors de la phagocytose

A

grâce à des opsonines qui permettent aux leucocytes d’identifier l’agresseur

84
Q

quelles sont les principales opsonines pour la reconnaissance des leucocytes

A

IgG et C3b

85
Q

Comment se produit l’engouffrement de la phagocytose

A

Le patho est inclus dans le cytoplasme du phagocyte dans une vacuole (phagosome) -> fusion du phagosome avec un lysosome (phagolysosome)

86
Q

quel sont les risques (2) pour les tissus environnants lors de l’engouffrement

A

il peut y avoir libération d’enzymes hydrolytiques + radicaux libres -> dommages tissulaires

87
Q

quels sont les 3 mécanismes de destruction lors de la phagocytose

A

dépendants de l’oxygène
dégranulation
formation de NETs

88
Q

Comment fonctionne le mécanisme de destuction dépendant de l’O2

A

la hausse de consommation d’O2 par le phagocyte conduit a la production d’anions superoxydes (O-2) qui sont transformés en H2O2 et OH dans les phagolysosomes

89
Q

qu’est ce que le O-2, le H2O2 et le OH ont comme propriété en commun

A

propriétés germicides

90
Q

comment se forme le HOCl et qu’est ce que c’est

A

germicide très puissant.
l’enzyme myéloperoxydase + Cl- (dans les phagolysosomes) transforme le H2O2 en acide hypochloridrique (HOCl)

91
Q

Comment fonctionne le mécanisme de dégranulation

A

le contenu des granules des leucocytes qui se retrouvent dans le phagolysosome contiennent des enzymes (lysosymes) et des peptides antimicrobiens (défensines et lactoferrine) qui sont bactéricides

92
Q

qu’est ce qui aide l’activité des hydrolases (dégradent l’agresseur) lors des mécanismes de dégranulation

A

le pH des phagolysosomes descend entre 4 et 5 apres la phagocytose.

93
Q

Comment fonctionne le mécanisme de NETs

A

les neutrophiles (suite a leur activation/dégranulation) relachent des proteines et de la chromatine dans le milieu extracellulaire qui lient les bactéries et les détruit

94
Q

En combien de temps les leucocytes (neutrophiles VS macrophages) sortent-ils des vaisseaux lors de la rx inflammatoire aigue

A

neutro: premiers 24h
macro: 24 à 48h

95
Q

dans quelles circonstances les éosinophiles prédominent (2)

A

allergie
parasites

96
Q

dans quelle circonstance les lymphocytes prédominent

A

inf virales

97
Q

Quelles sont les sortes de médiateurs chimiques de la rx inflammatoire aigue (9)

A

1- amines vaso-actives
2- kinines
3- système du complément
4- métabolites de l’a.arachidonique
5- PAF
6- Interleukine-1 et TNF
7- chimiokines
8- NO
9- médiateurs de la résolution de l’inflammation

98
Q

quels sont les 2 amines vasoactives

A

histamine et sérotonine

99
Q

d’ou proviennent l’histamine et la sérotonine

A

mastocytes, plaquettes, basophiles

100
Q

comment on caractérise l’activité des amines vaso-actives

A

immédiate (ils sont pré-formés) et transitoires

101
Q

Quelle est la kinine principale

A

bradykinine

102
Q

comment est formé la bradikinine

A

Activation du facteur 12 de coagulation par l’exposition du collagène -> active la kallikréine (enzyme) -> qui active la proteine plasmatique: le kininogène -> qui forme de la bradykinine

103
Q

Quels sont les proteines du complément qui ont des effets sur la réaction inflammatoire

A

C3a, C5a, C3b, (C5b67)

104
Q

quel nom donne-t-on aux C3a et C5a

A

anaphylatoxines

106
Q

Comment on peut arriver a la prodution d’un métabolite de l’acide arachidonique

A

a.arachidonique est libéré des membranes par la phospholipase A2 suite a un stimulu quelconque (immun, hormonal, chimique, physique etc) -> production du métabolite selon 2 voies différentes

107
Q

quelles sont les 2 voies de production du métabolite de l’a.arachidonique

A

1- lipoxygénase
2- cyclooxygénase

108
Q

la voie de la cyclooxygénase conduit a la production de quoi et par quelles cellules

A

prostaglandines (PGE2, PGD2m PGF2a) -> plaquettes, cellles endothéliales, cellules parenchymateuses, cellules épithéliales
prostacyclines (PGI2) -> cellules endothéliales
thromboxane (TxA2) -> plaquettes

109
Q

quel est le role des prostaglandines normalement

A

vascularisation sanguine de la zone médullaire rénale et de la muqueuse gastrique (effets VD)

110
Q

quel est le role des prostacyclines normalement

A

évite l’attachement des plaquettes a l’endothélium vasculaire (evite des caillots)

111
Q

quel est le role de la thromboxane normalement

A

favorise l’agrégation des plaquettes

112
Q

combien de forme de l’enzyme cuclooxygénase (COX) existe-t-il

A

3
COX1 COX2 COX3

113
Q

quelle est la différence entre COX1 et COX2

A

COX1: forme exprimée pour maintenir l’homéostasie, exprimée de façon basale. forme constitutive.

COX2: forme induite et exprimée lors d’inflammation

114
Q

quel est le risque des Anti inflammatoires non spécifiques

A

ciblent cox2 mais aussi cox1 -> ulcères gastriques

115
Q

où est-ce quon retrouve COX3

A

cerveau du chien

116
Q

la voie de la lipoxygénase conduit a la production de quoi et par quelles cellules

A

production de leucotriènes
LTB4, LTC4, LTD4, LTE4

produits par les neutrophiles, macrophages, mastocytes, basophiles

117
Q

d’où provient le PAF

A

phospholipides membranaires

118
Q

le PAF est produit par quoi

A

neutrophiles, basophiles, monocytes, cellules endothéliales

119
Q

a quelle classe de molécule appartient les interleukines et le TNF

A

cytokines

120
Q

par quoi sont produit les interleukines (IL-1) et le TNF

A

macrophages et lymphocytes T

121
Q

quel est l’autre nom du TNF (tumor necrosis factor)

A

cachectine (car donne la cachexie/amaigrissement)

122
Q

qu’est ce qu’une chimiokine et quelle est la plus populaire

A

une cytokine avec une activité chimiotactique

interleukine-8

123
Q

quel type de leucocyte attire les chimiokines comme IL-8

A

neutrophiles

124
Q

le IL-8 est sécrété par quel type de cellule

A

macrophage, cellules endothéliales, neurones

125
Q

qu’est-ce que l’oxyde nitrique

A

un radical libre gazeux

126
Q

le NO est produit grâce à quel enzyme

A

enzyme NOS (nitric oxude synthase)
forme eNOS et nNOS -> consécutives
iNOS -> induite

127
Q

quels sont les facteurs de résolution de l’inflammation

A

lipoxines
(résolvines et protectines)

128
Q

quelles cellules sont impliquées dams la résolution de l’inflammation (lipoxines)

A

neutrophiles et plaquettes

129
Q

comment fonctionne la résolution de l’inflammation / coopération des plaquettes et neutrophiles

A

le neutrophile produit le LTA4 qui est transféré à la plaquette où elle synthétise le LXA4 et LXB4 a partir du LTA4 du neutrophile et de son enzyme 12-lipoxygénase

130
Q

quels sont les inconvénients aux anti-inflammatoires stéroidiens

A

prédispose aux infections
suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
hypercorticisme iatrogenique
diminution de la synthèse du collagene (mauvaise guerison des plaies)
atrophie de la peau/os/muqueuses/muscles
ulcères digestifs
avortements

131
Q

quels sont les inconvénients aux anti-inflammatoires non-stéroidiens

A

ulcères tube digestif
nécrose des papilles rénales
diminution de l’agrégation des plquettes
anémie aplasique

Biopatho intra (14 decks)

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