Réaction inflammatoire aigue Flashcards
Définition de l’inflammation
réaction d’un tissus vascularisé envers un agresseur
Quelles sont les conséquences (2) de l’inflammation dans les tissus extra-vasculaires
accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extra-vasculaires
Quel est le scénario idéal et sombre de l’inflammaiton
idéal: élimination de l’agresseur, réparation tissulaire
sombre: dommages tissulaires
Quelles sont les causes de l’inflammation (5)
microbes/parasites pathogènes
corps étrangers/tissus nécrotiques
toxines
lésions traumatiques et thermiques
rx immunitaires
vrai ou faux: peu importe la cause, les étapes de l’inflammation seront les mêmes
vrai
Quels sont les 3 qualificatifs de durée d’une rx inflammatoire
aigue
subaigue
chronique
cb de temps correspond à une inflammation aigue
heures à 3-8 jours
cb de temps correspond à une inflammation subaigue
quelques jours à 7-14 jours
cb de temps correspond à une inflammation chronique
jours à mois/années
quelle est la nomenclature d’une inflammation
…ite
ex: néphrite
par quoi se caractérise l’inflamamtion aigue
les changements vasculaires et exudatifs
quels sont les 4 (+1) signes cardinaux de l’inflammation aigue
chaleur, rougeur, tuméfaction, douleur, (perte de fct normale du tissus)
les phénomènes vasculaires de la rx inflammatoire aigue se produit dans quel réseau vasculaire
dans la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)
quels sont les 5 phénomènes vasculaires de la rx inflammatoire aigue
1- vasoconstriction transitoire des arterioles
2- congestion active
3- hausse de la P hydrostatique
4- hausse de la permeabilité des veinules
5- exudat
qu’est ce que la vasoconstruction transitoire des arterioles
un reflexe nerveux. très bref
comment se produit la congestion active
il y a une vasodilatation des arterioles qui conduit à un excès de sang dans la région. ça accelère la circulation temporairement ce qui crée la congestion active (par des médiateurs)
la congestion active est reponsable de quels phénomènes (2) de l’inflammation (quels des 4 points cardinaux)
rougeur et chaleur
comment se produit la hausse de pression hydrostatique
la grande qt de sang dans les capillaires veinules entraine un ralentissement de la circulation dans la region affectée, ce qui augmente la pression hydrostatique.
comment se produit la hausse de perméabilité dans les veinules (3 mécanismes)
1- contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires
2- dommage direct aux cellules endothéliales
3- dommage aux cellules endothéliales médié par les leucocytes (les leucocytes attaquent les cellules endothéliales en s’activant avant de sortir du vaisseau)
quand se produit la hausse de perméabilité des veinules
en même temps que l’augmentation de la pression hydrostatique
quel des 3 mecanismes de hausse de perméabilité des veinules est le plus commun
1- contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires
vrai ou faux: la hausse de permeabilité des veinules est un phénomène transitoire
vrai
Comment se produit l’exudat
à cause de la combinaison de la hausse de la pression hydrostatique et de la hausse de la perméabilité des veinules. cela conduit au passage excessif de liquide (sérum) dans les tissus.
quels sont les roles de l’exudat (3)
1- diluer / circonscrire / proteger contre l’agresseur
2- apporter des anticorps et des proteines du complément dans la region affectée
3- support pour la migration des cellules phagocytaires
différences entre transsudat et exudat
transsudat: oedeme non inflammatoire
exsudat: oedeme inflammatoire
apparence transsudat VS exsudat: apparence
T: liquide clair, séreux, jaune pale
E: liquide clair/trouble, jaunatre/blanchatre/ verdatre
apparence transsudat VS exsudat: proteines
T: moins de 3g/100mL
E: plus de 3g/100mL
apparence transsudat VS exsudat: cellules inflammatoires
T: non
E: oui
apparence transsudat VS exsudat: bacteries
T: non
E: oui
apparence transsudat VS exsudat: coagulation
T: normalement absente
E: souvent
quelles sont les cellules impliquées dans la rx inflammatoire aigue (6)
- neutrophiles
- monocytes/ macrophages
- éosinophiles
- mastocytes
- plaquettes
- cellules endothéliales
quelles sont les 2 cellules plus importantes pour la rx inflammatoires
neutrophiles et monocytes/macrophages
quelle est la specialité/rôle des neutrophiles
destruction de bacteries, phagocytose
les neutrophiles représentent quelle ligne de defense
premiere
les neutrophiles sont en circulation combien de temps
6 à 8 h
les neutrophiles survivent cb de jours dans les tissus
1 à 2 jours
cb de types de granules contient les neutrophiles et comment s’appellent elles
3,
primaire/azurophile
secondaire/specifique
tertiaire
comment s’appellent les neutrophiles chez les oiseaux/lapins/reptiles
heterophiles
quelle cellule de la rx inflammatoire est considérée comme le cerveau de l’opération
monocytes/macrophages
la survie des monocytes est plus longue ou plus courte que les neutrophiles
plus longue
quel est le role des monocytes
phagocytose
Les monocytes secretent quels produits
cytokines, enzymes, metabolites de l’O2, lipides
les éosinophiles sont important contre quel type d’inflammation/agresseur
réactions parasitaires et allergiques (les mastocytes stimulés attirent les éosinophiles)
quelle est la distribution des mastocytes
périvasculaire
les mastocytes sont la sources de quoi
médiateurs chimiques (histamine, serotonine, leucotriènes, paf, cytokines)
les plaquettes réagissent à quoi
dommages à l’endothélium (vont y adhérer)
les plaquettes secretent quoi
ADP, sérotonine, enzymes
les plaquettes adhèrent a quelles autres cellules de la rx inflammatoire aigue
neutrophiles et monocytes
quel est le role des cellules endothéliales
adhesion et transmigration des leucocytes
les cellules endothéliales produisent quoi
médiateurs de l’inflammation (interleukines, paf, NO)
quels sont les etapes (5) de la sortie des leucocytes hors de la circulation sanguine
1- margination
2- capture
3- rolling
4- adhesion
5- transmigration (diapédèse)
pour permettre la sortie des leucocytes, on a besoin de:
molécules d’adhesions
quelles sont les 3 sortes de molécules d’adhésion
Sélectines
Intégrines
Immunoglobulines
Qu’est ce que la margination
rapprochement du leucocyte de la membrane endothéliale suite au ralentissement de la circulation
qu’est ce que la capture
premier contact entre la cellule endotheliale et le leucocyte, besoin d’une molécule d’adhesion
qu’est ce que le rolling
le leucocyte roule le long de la cellule endothéliale du vaisseau grâce à des molécules d’adhesion (selectines)
Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des selectines
L-selectine
P-selectine
E-selectine
où se trouve le L-selectine et il se lie a quoi
sur le leucocyte, se lie au recepteur GlyCAM sur la cellule endotheliale
où se trouve le P-selectine et il se lie a quoi
sur la cellule endotheliale et plaquettes et se lie au recepteur PSGL-1 du leucocyte
où se trouve le E-selectine et il se lie a quoi
sur la cellule endotheliale et se lie au recepteur ESL-1 du leucocyte
La P-selectine VS la E-selectine a/n du temps d’expression
P: quelques minutes (deja préformée et prete a agir)
E: 4 à 6 h (fabriqué quand il n’y a plus de P-selectine)
les selectines servent à quelles étapes de la sortie des leucocytes hors des vaisseaux
capture et rolling
Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des intégrines
Beta2 intégrines: CD11a/CD18 (LFA-1)
CD11b/CD18 (MAC-1)
(CD11c/CD18) -> inutile
Beta1 intégrines:
VLA-4
Quelles sont les molécules d’adhésion de la famille des immunoglobulines
ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1
où se trouvent les intégrines et les immunoglobulines
intégrines: sur les leucocytes
immuno: sur les cellules endothéliales
quelles sont les liaisons possibles entre les immunoblobulines et les intégrines
LFA-1 et MAC-1 se lient à ICAM-1 et ICAM-2
VLA-4 se lie a VCAM-1
les intégrines/immunoglobulines servent à quelles étapes de la sortie des leucocytes hors des vaisseaux
adhésion et transmigration
le Bovine leucocyte Adhesion Deficency (ou le Canin leucocyte adhesion deficency ou feline eucocyte adhesion deficency ) est due a quoi
problème genetique de la sous-unité beta des b2 intégrines (le CD18)
qu’est ce que le BLAD,FLAD,CLAD cause comme effet clinique
leucocytose elevée car ils ne peuvent pas sortir des vaisseaux (pas d’adhesion/transmigration)
Quelles sont les 3 molécules d’adhésion dans la famille des immunoglobulines qui participent à la transmigration
ICAM, PECAM-1, JAM
comment s’appelle le mouvement que fait le leucocyte pour sortir entre les cellules endothéliales
mouvement amiboïde
L’expression des molécules d’adhésion sur les leucocytes/cellules endothéliales est modulée par quoi
médiateur chimiques de l’inflammation
(IL-1 et TNF)
Par quel processus se produit la migration des leucocyte vers l’agent pathogène/tissus lésé
chimiotactisme (orienté le long d’un gradient chimique)
quelles sont les principales substances chimiotactiques endogènes
C5a
leucotriène b4
interleukine 8
quelles sont les substances chimiotactiques exogènes
produits bactériens
Comment se produit l’activation des leucocytes pour l’initiation de la rx inflammatoire aigue
les recepteurs RRR sur les leucocytes reconnaissent les recepteurs PAMPs sur les bacteries.
nommer un exemple de PAMPs
Le LPS
lors de l’activation des leucocytes, il y aura production de quoi
médiateurs inflammatoires par les inflammasomes (interleukine-1, interleukine-8 et TNF)
Si on a une inflammation en l’absence d’agents infectieux (inflammation stérile), quels sont les recepteurs qui vont déclancher la rx inflammatoire aigue
DAMPs (aka alarmines)
qu’est ce que le DAMPs
molécules endogènes qui ont un role similaire aux PAMPs (activer la rx inflammatoire aigue)
quelle est la mission principale des neutrophiles et des macrophages
phagocytose
quelles sont les 3 étapes de la phagocytose
reconnaissance
engouffrement
destruction et elimination
comment se produit la reconnaissance lors de la phagocytose
grâce à des opsonines qui permettent aux leucocytes d’identifier l’agresseur
quelles sont les principales opsonines pour la reconnaissance des leucocytes
IgG et C3b
Comment se produit l’engouffrement de la phagocytose
Le patho est inclus dans le cytoplasme du phagocyte dans une vacuole (phagosome) -> fusion du phagosome avec un lysosome (phagolysosome)
quel sont les risques (2) pour les tissus environnants lors de l’engouffrement
il peut y avoir libération d’enzymes hydrolytiques + radicaux libres -> dommages tissulaires
quels sont les 3 mécanismes de destruction lors de la phagocytose
dépendants de l’oxygène
dégranulation
formation de NETs
Comment fonctionne le mécanisme de destuction dépendant de l’O2
la hausse de consommation d’O2 par le phagocyte conduit a la production d’anions superoxydes (O-2) qui sont transformés en H2O2 et OH dans les phagolysosomes
qu’est ce que le O-2, le H2O2 et le OH ont comme propriété en commun
propriétés germicides
comment se forme le HOCl et qu’est ce que c’est
germicide très puissant.
l’enzyme myéloperoxydase + Cl- (dans les phagolysosomes) transforme le H2O2 en acide hypochloridrique (HOCl)
Comment fonctionne le mécanisme de dégranulation
le contenu des granules des leucocytes qui se retrouvent dans le phagolysosome contiennent des enzymes (lysosymes) et des peptides antimicrobiens (défensines et lactoferrine) qui sont bactéricides
qu’est ce qui aide l’activité des hydrolases (dégradent l’agresseur) lors des mécanismes de dégranulation
le pH des phagolysosomes descend entre 4 et 5 apres la phagocytose.
Comment fonctionne le mécanisme de NETs
les neutrophiles (suite a leur activation/dégranulation) relachent des proteines et de la chromatine dans le milieu extracellulaire qui lient les bactéries et les détruit
En combien de temps les leucocytes (neutrophiles VS macrophages) sortent-ils des vaisseaux lors de la rx inflammatoire aigue
neutro: premiers 24h
macro: 24 à 48h
dans quelles circonstances les éosinophiles prédominent (2)
allergie
parasites
dans quelle circonstance les lymphocytes prédominent
inf virales
Quelles sont les sortes de médiateurs chimiques de la rx inflammatoire aigue (9)
1- amines vaso-actives
2- kinines
3- système du complément
4- métabolites de l’a.arachidonique
5- PAF
6- Interleukine-1 et TNF
7- chimiokines
8- NO
9- médiateurs de la résolution de l’inflammation
quels sont les 2 amines vasoactives
histamine et sérotonine
d’ou proviennent l’histamine et la sérotonine
mastocytes, plaquettes, basophiles
comment on caractérise l’activité des amines vaso-actives
immédiate (ils sont pré-formés) et transitoires
Quelle est la kinine principale
bradykinine
comment est formé la bradikinine
Activation du facteur 12 de coagulation par l’exposition du collagène -> active la kallikréine (enzyme) -> qui active la proteine plasmatique: le kininogène -> qui forme de la bradykinine
Quels sont les proteines du complément qui ont des effets sur la réaction inflammatoire
C3a, C5a, C3b, (C5b67)
quel nom donne-t-on aux C3a et C5a
anaphylatoxines
Comment on peut arriver a la prodution d’un métabolite de l’acide arachidonique
a.arachidonique est libéré des membranes par la phospholipase A2 suite a un stimulu quelconque (immun, hormonal, chimique, physique etc) -> production du métabolite selon 2 voies différentes
quelles sont les 2 voies de production du métabolite de l’a.arachidonique
1- lipoxygénase
2- cyclooxygénase
la voie de la cyclooxygénase conduit a la production de quoi et par quelles cellules
prostaglandines (PGE2, PGD2m PGF2a) -> plaquettes, cellles endothéliales, cellules parenchymateuses, cellules épithéliales
prostacyclines (PGI2) -> cellules endothéliales
thromboxane (TxA2) -> plaquettes
quel est le role des prostaglandines normalement
vascularisation sanguine de la zone médullaire rénale et de la muqueuse gastrique (effets VD)
quel est le role des prostacyclines normalement
évite l’attachement des plaquettes a l’endothélium vasculaire (evite des caillots)
quel est le role de la thromboxane normalement
favorise l’agrégation des plaquettes
combien de forme de l’enzyme cuclooxygénase (COX) existe-t-il
3
COX1 COX2 COX3
quelle est la différence entre COX1 et COX2
COX1: forme exprimée pour maintenir l’homéostasie, exprimée de façon basale. forme constitutive.
COX2: forme induite et exprimée lors d’inflammation
quel est le risque des Anti inflammatoires non spécifiques
ciblent cox2 mais aussi cox1 -> ulcères gastriques
où est-ce quon retrouve COX3
cerveau du chien
la voie de la lipoxygénase conduit a la production de quoi et par quelles cellules
production de leucotriènes
LTB4, LTC4, LTD4, LTE4
produits par les neutrophiles, macrophages, mastocytes, basophiles
d’où provient le PAF
phospholipides membranaires
le PAF est produit par quoi
neutrophiles, basophiles, monocytes, cellules endothéliales
a quelle classe de molécule appartient les interleukines et le TNF
cytokines
par quoi sont produit les interleukines (IL-1) et le TNF
macrophages et lymphocytes T
quel est l’autre nom du TNF (tumor necrosis factor)
cachectine (car donne la cachexie/amaigrissement)
qu’est ce qu’une chimiokine et quelle est la plus populaire
une cytokine avec une activité chimiotactique
interleukine-8
quel type de leucocyte attire les chimiokines comme IL-8
neutrophiles
le IL-8 est sécrété par quel type de cellule
macrophage, cellules endothéliales, neurones
qu’est-ce que l’oxyde nitrique
un radical libre gazeux
le NO est produit grâce à quel enzyme
enzyme NOS (nitric oxude synthase)
forme eNOS et nNOS -> consécutives
iNOS -> induite
quels sont les facteurs de résolution de l’inflammation
lipoxines
(résolvines et protectines)
quelles cellules sont impliquées dams la résolution de l’inflammation (lipoxines)
neutrophiles et plaquettes
comment fonctionne la résolution de l’inflammation / coopération des plaquettes et neutrophiles
le neutrophile produit le LTA4 qui est transféré à la plaquette où elle synthétise le LXA4 et LXB4 a partir du LTA4 du neutrophile et de son enzyme 12-lipoxygénase
quels sont les inconvénients aux anti-inflammatoires stéroidiens
prédispose aux infections
suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
hypercorticisme iatrogenique
diminution de la synthèse du collagene (mauvaise guerison des plaies)
atrophie de la peau/os/muqueuses/muscles
ulcères digestifs
avortements
quels sont les inconvénients aux anti-inflammatoires non-stéroidiens
ulcères tube digestif
nécrose des papilles rénales
diminution de l’agrégation des plquettes
anémie aplasique
