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Biopatho intra > Changements réversibles et irréversibles > Flashcards

Changements réversibles et irréversibles Flashcards

1
Q

Quel est le dommage le plus sévère entre le dommage réversible et irréversible

A

irréversible

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2
Q

Que peut-il se passer lors d’un dommage réversible (3) ?

A

retour à la normale
réduction des fonctions cellulaires
peut entrainer la mort de l’organisme si fonctions essentielles affectés

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3
Q

Quels sont les mécanismes responsables de dommages peu sévères (4)

A

-Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
-Perméabilisation membrannaire
-Dérèglement des voies de signalisation biochimique
-Dommage à l’ADN

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4
Q

Quels sont les deux pires/importants mécanismes de dommage cellulaires

A

-Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
-Perméabilisation membrannaire

(Affectent l’intégrité des membranes cellulaires)

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5
Q

Quelle est la cause fondamentale de l’oedeme cellulaire

A

hypoxie. -> manque de O2 conduit à l’arrêt de production de ATP

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6
Q

Effets important d’une baisse d’ATP

A

Baisse de l’activité de la pompe Na/K ATP ase -> accumulation de sodium dans la cellule -> hausse de la P osmotique -> mvt de l’eau vers l’intérieur de la cellule -> gonflement cellule/orgnites -> dégénerescence hydropique/oedeme cellulaire

Altératin du métabolisme cellulaire

Altération de la pompe a calcium

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7
Q

qu’est-ce qui cause la perméabilisation des membranes cellulaires

A

Composés toxiques
Radicaux libres
Déficience en vit E et sélénium
-> entraine des dommages oxydatif

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8
Q

conséquence de la perméabilisation des membranes

A

oedeme / dégenerescence hydropique

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9
Q

apparence de l’oedeme cellulaire au microscope

A

cellule volumineuse
cytoplasme et noyaux pales
cytoplasme avec vacuoles

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10
Q

Quel est le point de non retour entre un dommage réversible et irréversible

A

Dommage aux mitochondries et aux membranes plasmiques

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11
Q

Évolution du dommage cellulaire irréversible (4)

A

1- changements biochimiques
2- changements ultrastructuraux (microscopie electronique)
3- changements qui se voient au microscope
4- changements macroscopiques (se voient à l’autopsie)

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12
Q

combien de temps prend les changements biochimique et ultrastructuraux

A

quelques heures

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13
Q

combien de temps prend les changements microscopiques à être détectable

A

6 à 12h après le dommage cellulaire

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14
Q

combien de temps prend les changements macroscopiques avant d’être détectable

A

18 à 24h après le dommage cellulaire

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15
Q

est-ce que la nécrose se poursuit après la mort?

A

non. quand on fait la nécropsie, le processus n’a pas évolué entre la mort de l’animal et le moment de la nécropsie

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16
Q

Quelles sont les différences entre nécrose oncotique et apoptose

A

nécrose: passif et non-programmé
apoptose: actif et programmé

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17
Q

Qu’est ce que la nécroptose

A

processus actif et programmé de mort cellulaire qui a les caractéristiques morphologiques de la nécrose oncotique

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18
Q

de quoi origine la nécrose oncotique

A

Elle origine d’un dommage irréversible aux membrane/aux organites intracellulaires, à l’hypoxie, à l’ischémie, aux radicaux libres

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19
Q

la necrose oncotique résulte surtout de 2 composantes:

A

Dénaturation des proteines enzymatiques et structurales
Digestion enzymatique (autolyse/hétérolyse)

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20
Q

L’apparence générale de la nécrose va dépendre principalement de quoi?

A

du type de composante (dénaturation des proteine VS digestion par les enzymes)

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21
Q

Quels sont les changements observables a/n du cytoplasme lors de la nécrose oncotique

A

Plus éosinophile/dense/homogène
- Dénaturation des proteines du cytoplasme qui augmente leur affinité pour l’éosine
-Lyse de l’ARN par ARNase
Cytoplasmolyse (éclatement du cytoplasme)

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22
Q

Quels sont les changements observables a/n du noyau

A

Pycnose -> chromatine tres condensée
Caryorrhexie -> chromatine éclatée
Caryolyse -> noyau n’est plus visible dans la cellule

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23
Q

4 types de nécrose oncotique

A

Nécrose de coagulation
Nécrose de liquéfaction
Les gangrènes
Nécrose caséeuse

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24
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation

A

Hypoxie et ischémie
(toxines bacteriennes ou chimiques, virus, carence en vit E ou sélémium, anoxie)

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25
Q

Dans quel tissus il est impossible d’avoir de la nécrose de coagulation

A

SNC

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26
Q

Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose de coagulation

A

Dénaturation des protéines > digestion par les enzymes

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27
Q

De quoi a l’air macroscopiquement la nécrose de coagulation

A

charpente normale du tissus est préservée
Tissus pâles et délimité des tissus sains
Peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge

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28
Q

De quoi a l’air microscopiquement la nécrose de coagulation

A

cytoplasme éosinophile/opaque
pycnose/caryorrhexis/caryolyse
charpente préservée

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29
Q

Quel processus permet de préserver la charpente du tissus lors de la nécrose de coagulation

A

Si la cellule manque d’O2, elle va se retourner vers la glycolyse anaérobie pour faire de l’ATP. épuisement des ressources de glycogène pour pouvoir exercer ses fonction. ça fait baisser le pH en faisant de l’acide lactique. ce pH empeche l’action des enzymes qui digèrent les proteines.

30
Q

quels sont les 2 processus de guérison dans la nécrose de coagulation

A

1- Élimination de la nécrose
2- Réparation du tissus

31
Q

Comment se fait l’élimination de la nécrose (3) dans la nécrose de coagulation

A

-Phagocytose (macrophages)
-Liquéfaction (hétérolyse et autolyse)
-Desquamation (tube digestif ou tubules rénaux)

32
Q

Comment se fait la réparation du tissus (4) dans la nécrose de coagulation

A

-Regénérescence
-Fibrose
-Séquestration
-Calcification

33
Q

Comment se produit la regénérescence ET qu’est ce qui fait en sorte qu’elle peut se produire lors de la nécrose de coagulation

A

Des cellules stables/labiles retournent en mitose

Possible car la charpente du tissus est préservée (la lésion ne doit ps etre trop extensive)

34
Q

Comment se produit la fibrose

A

Tissus nécrotique est remplacé pr du collagène lorsque les cellules ne peuvent pas retourner en mitose (ex: cardiomyocytes)

35
Q

Comment se produit la séquestration (séquestre nécrotique)

A

Large masse de tissus nécrotiques se séparant des tissus sains environnants. Elle devient encapsulée par du tissus fibreux.
Élimination lente

36
Q

Comment se produit la calcification

A

Précipitation de sels de calcium dans les cellules nécrotiques

37
Q

Quelles sont les causes de nécrose de liquéfaction

A

Ischémie/anoxie A/N DU SNC
bactéries pyogènes (ex: truperella pyogenes)
fongi

38
Q

Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose de liquéfaction

A

dénaturation des proteines < digestion par les enzymes

39
Q

quelle est l’apparence macroscopique de la nécrose de liquéfaction

A

Tissus liquéfié
Bouillie de cellules dégénérées avec des neutrophiles (pus) encapsulée
charpente du tissus complètement détruite
cavité remplie de pus (abcès)

40
Q

Comment se produit la destruction de la charpente du tissus lors de la nécrose de liquéfaction

A

Les neutrophiles relachent des enzymes hydrolytiques lors d”infections pyogènes

41
Q

Comment se fait l’élimination de la nécrose (2) dans la nécrose de liquéfaction

A

Résorption
Drainage du pus

42
Q

Comment se fait la réparation du tissus (2) dans la nécrose de liquéfaction + a/n du SNC spécifiquement

A

fibrose (fermer l’espace mort)
réparation partielle par les cellules de la glie dans le SNC

43
Q

Quelles sont les causes de nécrose caséeuse

A

Tuberculose (mycobacterium tuberculosis)
lymphadénite caséeuse (corynebacterium pseudotuberculosis)

*Souvent dans les situations ou les bacteries survivent dans les macrophages)

44
Q

Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose caséeuse

A

Dénaturation des proteines = DIgestion par les enzymes

45
Q

Apparence macroscopique de la nécrose caséeuse

A

Matériel d’apparence granulaire/friable
Structure de la charpente presque détruite
Encapsulation du matériel caséeux par du tissus conjonctif

46
Q

Apparence microscopique de la nécrose caséeuse

A

matériel granulaire avec un mélange de proteines coagulées et de lipides
charpente pas mal déturuite

47
Q

la nécrose caséeuse évolue lentement ou rapidement

A

lentement

48
Q

Comment se fait l’élimination de la nécrose (2) dans la nécrose caséeuse

A

Résorption (difficile)
Liquéfaction (lente)

49
Q

Comment se fait la réparation du tissus (3) dans la nécrose caséeuse

A

Fibrose
Séquestration/encapsulation
Calcification

50
Q

Quelles sont les causes de la nécrose des graisses

A

Enzymatique: fuite de lipase pancréatique suite à une pancréatite (saponification)

Traumatique: graisses sous-cut

Nécrose des graisses abdominales (surtout chez Bo)

51
Q

Quels tissus atteint particulièrement la nécrose des graisses (2)

A

graisses abdominales et sous-cut

52
Q

quel est l’autre nom de nécrose des graisses

A

Stéatonécrose

53
Q

Quels sont les deux types de gangrènes

A

Gangrène sèches
Gangrènes gazeuses

54
Q

causes de la gangrène sèche

A

Ischémie périphérique

Froid extrême
- VC périphérique
- coagulation du sang dans les v. périphériques -> nécrose des tissus

Toxines
-Ergotérisme gangréneux(ergot / fescue)
- bactéries

55
Q

où trouve-t-on la gangrène sèche

A

pattes, queue, oreilles, langue. (extrémités)

56
Q

apparence macroscopique de la gangrène sèche

A

Affecte les extrémités
Dessèchement
Pas de liquéfaction/putréfaction
Zone nécrotique grise/noire
Liséré rouge (sillon disjoncteur) entre le tissus nécrotique et sains -> rx inflammatoire
Amputation physiologique

57
Q

Deux types d’ergotérisme gangréneux

A

1- empoisonnement par l’ergot
2- Toxicose par le fescue

58
Q

Qu’est-ce que l’ergot

A

Fongus qui contamine les cereales
produit une mycotoxine -> ergotamine
fait une gangrène sèche des extrémités
(VC sévère des extrémités)

59
Q

qu’est ce que le fescue

A

endophyte qui contamine le fourrage
produit une mycotoxine -> ergovaline
fait une gangrène sèche des extrémités (VC sévère des extrémités)

60
Q

causes de la gangrène gazeuse

A

Bactéries anaérobes (ex: clostridium)
- Proliféération de bactéries anaérobies gram + dans une zone de nécrose

61
Q

où retrouve-t-on la gangrène gazeuse

A

-Peut se develpper dans les extrémités à la suite d’une gangrène sèche
-Dans une plaie cutanée profonde (suite à une injection)
-Dans les organes suite à une nécrose d’ischémie/traumatique contaminée par une bacterie (ex: clostridium)

62
Q

Apparence macroscopique de la gangrène gazeuse

A

-Zone tuméfiée, oedemateuse, hémorragique
-Bulles de gaz avec crépitements
-Odeur putride
-Rouge, jaune, verdatre (degré de degradation de hg) ou noir (putréfction bactérienne)

63
Q

quels sont les gaz qui donnent l’odeur putride à la gangrène gazeuse

A

H2S
Putrescine
Cadavérine
Acide gras volatils -> acide butyrique

64
Q

Quels sont les deux types de gangrène gazeuse en medecine veterinaire

A

Charbon symptomatique (ruminant)
Oedeme malin (ruminants, porcs, chevaux, humains)

65
Q

Par quelle bactérie est causé le charbon symptomatique

A

Bactérie bâtonnet sporulant gram +
= Clostidium chauvei

66
Q

Les spores de clostridium chauvei vont germiner dans quel type de tissus (charbon symptomatique)

A

zone de nécrose / anaérobiose

se trouvent en dormance dans les muscles

67
Q

Expliquer la pathogenèse du charbon symptomatique

A

Spores de C. chauvei en dormance dans les muscles -> trauma non-pénétrant -> nécrose ischémique -> milieu anaérobie -> germination des spores -> prolifération/production de toxines -> extension de la nécrose et toxémie -> choc endotoxique/arrêt cardiorespiratoire

68
Q

Par quelle bactérie est causé l’oedeme malin

A

Clostridium septicum, clostridium novyi, clostridium perfringens type A, clostridium sordellii

69
Q

Les spores de clostridium vont être dans quel type de tissus (oedeme malin)

A

plaie profonde, milieu anaérobie

70
Q

Expliquer la pathogenèse de l’oedeme malin

A

plaie profonde contaminée avec clostridium -> milieu anaérobie -> prolifération des spores dans les muscles -> toxines -> extension de la nécrose -> choc endotoxique/arrêt cardiorespiratoire

71
Q

Comment évolue la gangrène

A

rapidement
peut conduire a la mort par choc septique/endotoxique/arret cardiorespi

72
Q

La mammite gangréneuse est une gangrène seche ou gazeuse

A

combinaison des 2

Biopatho intra (14 decks)

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