Apoptose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’apoptose

A

processus actif et programmé de mort cellulaire, qui peut etre physiologique ou patholpgique

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2
Q

Quels sont les rôles généraux de l’apoptose physiologique (2)

A

Éliminer les cellules inutiles ou dangereuses pour l’organisme
Équilibre entre prolifération et mort cellulaire (organisation tissulaire)

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3
Q

Quels sont les causes de l’apoptose physiologique

A
  • embryogenèse
  • renouvellement normal
  • involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale
  • mort de cellules ayant rempli leurs fonctions
  • (élimination de lymphocytes auto-réactifs, élimination par les cellules cytotoxiques)
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4
Q

Comment l’apoptose est-elle nécessaire lors de l’embryogenèse

A
  • Élimination de tissus qui ne sont plus utiles à l’espèce (ex: tissus entre les doigts)
  • Modeler les organes en developpement (ex: ouverture des orifices, modeler les organes)
  • Developpement fonctionnel du système nerveux et du système immunitaire (ex: elimination de neurones et de cellules auto-immunes)
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5
Q

exemple de pathologie en lien avec un manque d’apoptose lors de l’embryogenèse

A

atrésie anale

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6
Q

Comment l’apoptose est-elle nécessaire lors du renouvellement normal

A

maintenir le nb constant de cellules
ex: cellules de l’épiderme et des villosités intestinales
** Nécessaire surtout pour les tissus faits de cellules labiles

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7
Q

Comment l’apoptose est-elle nécessaire lors de l’involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale (donner des exemples)

A

Glande mammaire lors du tarissement
Endomètre suite à la mise bas
Thymus lors de la croissance

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8
Q

Quels sont les causes de l’apoptose pathologique

A
  • Dommage à l’ADN
  • Accumulation de protéines anormales (ex: suite à un dommage par radicaux libres)
  • Virus cytolytiques
  • Atrophie pathologique
  • Produits toxiques/meds/radiations
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9
Q

Exemple de pathologies secondaires à un manque d’apoptose pathologique

A

cancer, maladies lymphoprolifératives/auto-immunes

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10
Q

Taille de la cellule, nécrose VS apoptose

A

Nécrose: gonflée
apoptose: condensée

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11
Q

Noyau, nécrose VS apoptose

A

nécrose: pycnose, aryorrhexie, caryolyse
apoptose: pycnose, fragmentation entre les nucléosomes

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12
Q

Membrane plasmique, nécrose VS apoptose

A

nécrose: endommagée
apoptose: intacte (corps apoptotiques entourés d’une double couche de phospholipides)

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13
Q

Contenu cellulaire, nécrose VS apoptose

A

Nécrose: digestion enzymatique qui peut s’échapper de la cellule
apoptose: intacte, bien contenu dans les corps apoptotiques

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14
Q

Inflammation adjacente, nécrose VS apoptose

A

Nécrose: fréquente
apoptose: non

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15
Q

Rôle physiologique ou pathologique, nécrose VS apoptose

A

nécrose: invariablement pathologique
apoptose: souvent physiologique, peut être pathologique

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16
Q

Qu’est ce que les caspases

A

médiateurs de de l’apoptose

17
Q

quels sont les 3 types de caspases

A

initiatrices, exécutrices, inflammation

18
Q

chiffres des caspases initiatrices

A

2,8,9,10

19
Q

chiffre des caspases exécutrices

A

3,6,7

20
Q

chiffre des caspses d’inflammation

A

1,4,5,11,12

21
Q

Quelles sont les phases du mécanisme de l’apoptose

A

Phase d’initiation (voie intrinsèque , extrinsèque et perforine granzyme)
Phase d’exécution
activation des nucléases et protéases
formation de corps apoptotiques

22
Q

l’activation des caspases dépend de quoi

A

équilibre entre les voies pro-apoptotiques et anti-apoptotiques

23
Q

Décrire la voie intrinsèque (mitochondriale)

A

Normalement, les signaux de survie et facteurs de croissance de la cellule stimulent la production de proteines anti-apoptotiques. Lorsqu’il y a une réduction des signaux de survie/facteurs de croissance, il y a une activation des protéines pro-apoptotiques. Les proteines s’insèrent dans la membrane de la mitochondrie ce qui augmente la perméabilité de celle-ci. La hausse de perméabilité active la relache de cytochrome C par le pore MOMP. Cela active la procaspase 9. La caspase 9 active va se lier avec APAF-1 et le cytochrome C pour former l’apoptosome.

24
Q

Quelles sont les proteines anti-apoptotiques

A

BCL-2 et BCL-X

25
Q

Quelles sont les proteines pro-apoptotiques

A

Bid, Bax, Bad, Bak

26
Q

Décrire la voie extrinsèque

A

À la surface des cellules il y a des “death receptors”. Les lymphocytes T activés portent sur leur surface un ligand qui peut se lier au death receptor. Lorsqu’il se lie à un recepteur, celui-ci se met en groupe de 3 autres recepteurs pour former le domaine de mort. Le domaine de mort recrute le FADD et la procaspase 8 pour former le death inducing signal complex (DISC) ce qui active la caspase 8.

27
Q

Dans quelle famille de recepteur appartient le death receptor

A

tumon necrosis factor receptos (TNFR)

28
Q

Décrire la voie perforine/granzyme

A

Le lymphocyte T cytotoxique ou la cellule natural killer identifie une cellule anormale. Elles lui injecte une perforine pour faire un trou dans la membrane cellulaire où elles injectent la Granzyme B qui mene a l’activation de la caspase 10 et active directement la caspase 3.

29
Q

Décrire la phase d’exécution

A

L’apoptosome, la Granzyme B, la caspase 10 active, la caspase 8 active -> activent les procaspases exécutrices (3,6,7) -> caspass 3,6,7 actives -> activation d’endonuclases et de protéases -> apoptose