Fondement des maladies Flashcards

1
Q

Catégories de dommages cellulaires

A
  • Déficit en oxygène
  • Agent physiques
  • Agents microbiens
  • Débalancements nutritionnels
  • Dérangements génétiques
  • Charge de travail
  • Composés chimiques, drogues, toxines, etc
  • Dérèglements immunitaires
  • Vieillissement cellulaire
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Q

Exemples de déficit en oxygène

A

Problèmes cardiaques
Problèmes respiratoires
Problèmes circulatoires
Problèmes de transport
Problèmes biochimiques

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3
Q

Exemple d’agents physiques

A

Traumatismes mécaniques
Températures extrêmes
Radiations ionisantes -> crée des radicaux libres
Courant électrique

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4
Q

Exemple d’agents microbiens

A

Bactéries
Virus
Parasites
Prions

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5
Q

exemple de débalancements nutritionnels

A

Déficits alimentaires
- Calorique
- Protéique
- Minéraux / vitamines

Excès alimentaire
- Calorique
- Minéraux / vitamines

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6
Q

exemple de dérangements génétiques

A

Maladies héréditaires (maladies métaboliques) et hausse de la susceptibilité aux maladies (néoplasies, maladies auto-immmunes, susceptibilité aux infections)

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7
Q

exemples de charge de travail

A

Augmentée (physiologique ou pathologique)
Diminuée (physiologique ou pathologique)

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8
Q

exemple de (conséquences des) composés chimiques, drogues et toxines

A
  • Inhibent ou stimulent les enzymes
  • Production de radicaux libres
  • Affectent la perméabilité des membranes cellulaires
  • Endommagent l’ADN
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9
Q

exemple de dérèglements immunitaires

A

Immunodéficiences
- Primaires (hereditaires)
- Secondaire (virale, medication, maladies débilitantes, transfert inadequat de l’immunité passive colostrum)
Réponse exagérée
- Hypersensibilités
- Maladies auto-immunes

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10
Q

exemple (causes) de vieillissement cellulaire

A
  • facteurs génétiques
  • facteurs environnementeux
  • sénescence réplicative
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11
Q

Radicaux libres, definition

A

Atome/gr d’atomes qui possède un ou plusieurs electrons non pairés
Instale et très réactifs
Ils vont voler des electrons à d’autres éléments ce qui provoque la formation de d’autres radicaux libres.

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12
Q

d’où proviennent les radicaux libres

A

Lors d’exposition à des radiations ionisantes
Pendant des réactions oxydatives qui proviennent de l’organisme

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13
Q

exemple de réactions oxdatives de l’organisme qui font des radicaux libres

A
  • phosphorylation oxydative
  • réactions inflammatoires (tuent des agents patho mais peuvent aussi endommager des cellules)
  • rx enzymatiques (NADPH oxydase, cytochrome P450 oxydase)
  • Métaux toxiques - rx de Fenton génère des OH en présence de peroxydes (Fer est instable et genere des radicaux libres en contact avec l’hydrogène)
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14
Q

C’est quoi un DRO et d’où ça vient

A

Dérivé réactif de l’oxygène
Classe particulière de “radicaux libres”
tres instable et vient des rx oxydatives de l’organisme

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15
Q

Quels sont les DRO et lequel n’est PAS un radical libre

A

Anion superoxyde
Peroxyde d’hydrogène (PAS UN RADICAL LIBRE)
Radical hydroxyle

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16
Q

Mécanismes (2) de neutralisation des radicaux libres

A

mécanismes endogènes et exogènes

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17
Q

Mécanismes endogènes de neutralisation des radicaux libres

A
  • Superoxyde dismutase
    Contient du zinc
    Elimination des superoxydes
  • Gluthation peroxydase
    Contient du sélénium
    Elimine les peroxydes d’hydrogène et les peroxydes lipidiques
  • Catalase
    Elimine les peroxysomes/peroxydes d’hydrogènes
  • Transferrine et céruloplasmine
    Bloque la conversion du peroxyde d’hydrogène en OH-
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18
Q

Mécanismes exogènes de neutralisation des radicaux libres

A

-Vitamines A,E,C (E est important pour les membranes)

  • Vitamines du complexe B (B1, B5, B6)
  • Lycopène, polyphénols
    Antioxydants dans les fruits/légumes/léhumineuses/vin rouge
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19
Q

quand est-ce que se produit le stress oxydatif

A

Se produit quand les mécanismes endogènes ne sont pas assez pour eliminer les radicaux libres

20
Q

exemples de stress oxydatifs

A

Inflammation sévère chronique
exposition à des radiations ionisantes
phénomène d’ischémie-reperfusion
produits chumiques/pharmaceutiques
déficience alimentaire
maladie entrainant une faiblesse dans les mécanismes de neutralisation

21
Q

Exemple de prob cardiaque -> déficit en oxygène

A

cardiomyopathie hyperthrophique (paroi epaisse, moins d’espace dans le ventrieule, - de sang pompé)
cardiomyopathie dilatée (paroi mince, baisse de force d’ejection, - de sang pompé)

22
Q

exemple de problèmes respiratoires -> déficit en oxygène

A

défaillance respiratoire

23
Q

Exemple de problème circulatoire -> déficit en oxygène

A

ischémie suite à une thrombose
(hypoxie d’origine vasculaire)

24
Q

exemple de prob biochimique -> déficit en oxygène

A

blocage de la phosphorylation oxydative par cyanure
(hypoxie histotoxique)

25
Q

exemple de prob de transport -> déficit en oxygène

A

intoxication au monoxyde de carbone CO (CO se lie mieux a Hg que O2)
méthémoglobinémie par acétaminophène (fer ferreux transformé en fer ferrique qui ne peut lier O2)

26
Q

exemple de prob en lien avec bactérie -> agent microbiens

A

produit des toxines
rx inflammatoires
genere des radicaux libres et enxymes

27
Q

exemple de prob en lien avec parasites -> agent microbiens

A

dommages tissulaires mécaniques
rx inflammatoires

28
Q

exemple de prob en lien avec virus -> agent microbiens

A

Prise de possession du génome de la cellule
rx immunitaire (apoptose, radicaux libres, hypersensibilités, rx auto-immunes secondaires)
transformations tumorales

29
Q

exemple de prob en lien avec prions -> agent microbiens

A

accumulation de proteines anormales dans les neurones
dommages neuronaux

30
Q

exemple de déficiences -> débalancement nutritionnels

A

Cardiopathie nutritionnelle
- deficience en vit E et sélénium (en lien avec l’enzume gluthation peroxydase pour les radicaux libres)

Atrophie séreuse des graisses (graisses autour du coeur sont les dernières a partir)

Hyperkératose (ex: yeux tortue)
- déficience en vit A

31
Q

exemple d’excès alimentaires -> débalancement nutritionnels

A

Calorique
- obésité et lipidose hépatique/rénale

Hypervitaminose D
- calcification métastatique

32
Q

exemple de maladies héréditaires -> dérangements génétiques

A

Cardiomyopathie hyperthrophique
(mainecoon)
Cardiopathie dilatée
(doberman, australian shepherd)

33
Q

exemple de hausse de susceptibilité aux maladies -> dérangements génétiques

A

maladies auto-immunes
Hypersensibilité de type 1

34
Q

exemple de néoplasies -> dérangements génétiques

A

hémangiosarcome base du coeur (sur les vaisseaux)
Carcinome spinocellulaire du lit unguéal

35
Q

exemple de charge de travail augmentée -> charge de travail

A

physiologique: lactation
patho: sténose aortique

36
Q

exemple de charge de travail diminuée -> charge de travail

A

physiologique: tarissement
patho: problèmes nerveux

37
Q

exemple de inhibition/stimulation enzymes -> composés chimiques/drogues/toxines

A

ingestion swainsonine (bloque enzyme alpha-mannosidase)

38
Q

exemple de production de radicaux libres -> composés chimiques/drogues/toxines

A

acétaminophène chez le chat

39
Q

exemple de affectation des membranes cellulaires-> composés chimiques/drogues/toxines

A

toxines bacteriennes comme clostridium chauvei qui lysent la paroi cellulaire

40
Q

exemple de endommagent l’ADN -> composés chimiques/drogues/toxines

A

benzo alpha pyrene
- fumée de clope
- charbon/goudron
- viande calcinée

41
Q

exemple de facteurs genetique -> vieillissement cellulaire

A

défaut génétique dans les genes impliqués dans la répartition de l’ADN

42
Q

exemple de facteurs environnementaux -> vieillissement cellulaire

A

Exposition à des radicaux libres
Diminution de l’activité du protéasome (qui elimine les proteines anormales)

43
Q

Comment arrive le vieillissement cellulaire

A
  • Accumulation de proteines anormales (baisse du protéasome)
  • Accumulation de dommages à l’ADN (mutations)
  • Diminution et pertes des fct cellulaire (baisse de la fct des organites et des enzymes)
  • Sénescence réplicative et baisse du pool de renouvellement cellulaire
44
Q

Quest-ce que la sénescence réplicative

A

Lorsque les télomères sont trop courts, le signal de détresse (P53 active) donne l’arrêt du cycle cellulaire

45
Q

Comment fonctionne la sénescence réplicative

A

Les cellules somatiques ont une capacité limitée à se diviser
Les chromosomes des cellules somatiques ne peuvent pas se repliquer jusqu’au bout a chaque division car ils perdent des bases à leur extrémités (des télomères). L’érosion des bouts de chromosomes à chaque division se nomme la télotomie. Quand le télomère est presque tout parti, il y a l’envoi du signal de détresse -> P53 active -> arret du cycle cellulaire -> sénescence réplicative

46
Q

Télomère

A

Séquence d’ADN répétitive à la fin des chromosomes. Ne sont pas codantes.