Fondement des maladies Flashcards

1
Q

Catégories de dommages cellulaires

A
  • Déficit en oxygène
  • Agent physiques
  • Agents microbiens
  • Débalancements nutritionnels
  • Dérangements génétiques
  • Charge de travail
  • Composés chimiques, drogues, toxines, etc
  • Dérèglements immunitaires
  • Vieillissement cellulaire
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Q

Exemples de déficit en oxygène

A

Problèmes cardiaques
Problèmes respiratoires
Problèmes circulatoires
Problèmes de transport
Problèmes biochimiques

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3
Q

Exemple d’agents physiques

A

Traumatismes mécaniques
Températures extrêmes
Radiations ionisantes -> crée des radicaux libres
Courant électrique

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4
Q

Exemple d’agents microbiens

A

Bactéries
Virus
Parasites
Prions

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5
Q

exemple de débalancements nutritionnels

A

Déficits alimentaires
- Calorique
- Protéique
- Minéraux / vitamines

Excès alimentaire
- Calorique
- Minéraux / vitamines

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6
Q

exemple de dérangements génétiques

A

Maladies héréditaires (maladies métaboliques) et hausse de la susceptibilité aux maladies (néoplasies, maladies auto-immmunes, susceptibilité aux infections)

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7
Q

exemples de charge de travail

A

Augmentée (physiologique ou pathologique)
Diminuée (physiologique ou pathologique)

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8
Q

exemple de (conséquences des) composés chimiques, drogues et toxines

A
  • Inhibent ou stimulent les enzymes
  • Production de radicaux libres
  • Affectent la perméabilité des membranes cellulaires
  • Endommagent l’ADN
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9
Q

exemple de dérèglements immunitaires

A

Immunodéficiences
- Primaires (hereditaires)
- Secondaire (virale, medication, maladies débilitantes, transfert inadequat de l’immunité passive colostrum)
Réponse exagérée
- Hypersensibilités
- Maladies auto-immunes

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10
Q

exemple (causes) de vieillissement cellulaire

A
  • facteurs génétiques
  • facteurs environnementeux
  • sénescence réplicative
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11
Q

Radicaux libres, definition

A

Atome/gr d’atomes qui possède un ou plusieurs electrons non pairés
Instale et très réactifs
Ils vont voler des electrons à d’autres éléments ce qui provoque la formation de d’autres radicaux libres.

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12
Q

d’où proviennent les radicaux libres

A

Lors d’exposition à des radiations ionisantes
Pendant des réactions oxydatives qui proviennent de l’organisme

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13
Q

exemple de réactions oxdatives de l’organisme qui font des radicaux libres

A
  • phosphorylation oxydative
  • réactions inflammatoires (tuent des agents patho mais peuvent aussi endommager des cellules)
  • rx enzymatiques (NADPH oxydase, cytochrome P450 oxydase)
  • Métaux toxiques - rx de Fenton génère des OH en présence de peroxydes (Fer est instable et genere des radicaux libres en contact avec l’hydrogène)
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14
Q

C’est quoi un DRO et d’où ça vient

A

Dérivé réactif de l’oxygène
Classe particulière de “radicaux libres”
tres instable et vient des rx oxydatives de l’organisme

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15
Q

Quels sont les DRO et lequel n’est PAS un radical libre

A

Anion superoxyde
Peroxyde d’hydrogène (PAS UN RADICAL LIBRE)
Radical hydroxyle

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16
Q

Mécanismes (2) de neutralisation des radicaux libres

A

mécanismes endogènes et exogènes

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17
Q

Mécanismes endogènes de neutralisation des radicaux libres

A
  • Superoxyde dismutase
    Contient du zinc
    Elimination des superoxydes
  • Gluthation peroxydase
    Contient du sélénium
    Elimine les peroxydes d’hydrogène et les peroxydes lipidiques
  • Catalase
    Elimine les peroxysomes/peroxydes d’hydrogènes
  • Transferrine et céruloplasmine
    Bloque la conversion du peroxyde d’hydrogène en OH-
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18
Q

Mécanismes exogènes de neutralisation des radicaux libres

A

-Vitamines A,E,C (E est important pour les membranes)

  • Vitamines du complexe B (B1, B5, B6)
  • Lycopène, polyphénols
    Antioxydants dans les fruits/légumes/léhumineuses/vin rouge
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19
Q

quand est-ce que se produit le stress oxydatif

A

Se produit quand les mécanismes endogènes ne sont pas assez pour eliminer les radicaux libres

20
Q

exemples de stress oxydatifs

A

Inflammation sévère chronique
exposition à des radiations ionisantes
phénomène d’ischémie-reperfusion
produits chumiques/pharmaceutiques
déficience alimentaire
maladie entrainant une faiblesse dans les mécanismes de neutralisation

21
Q

Exemple de prob cardiaque -> déficit en oxygène

A

cardiomyopathie hyperthrophique (paroi epaisse, moins d’espace dans le ventrieule, - de sang pompé)
cardiomyopathie dilatée (paroi mince, baisse de force d’ejection, - de sang pompé)

22
Q

exemple de problèmes respiratoires -> déficit en oxygène

A

défaillance respiratoire

23
Q

Exemple de problème circulatoire -> déficit en oxygène

A

ischémie suite à une thrombose
(hypoxie d’origine vasculaire)

24
Q

exemple de prob biochimique -> déficit en oxygène

A

blocage de la phosphorylation oxydative par cyanure
(hypoxie histotoxique)

25
exemple de prob de transport -> déficit en oxygène
intoxication au monoxyde de carbone CO (CO se lie mieux a Hg que O2) méthémoglobinémie par acétaminophène (fer ferreux transformé en fer ferrique qui ne peut lier O2)
26
exemple de prob en lien avec bactérie -> agent microbiens
produit des toxines rx inflammatoires genere des radicaux libres et enxymes
27
exemple de prob en lien avec parasites -> agent microbiens
dommages tissulaires mécaniques rx inflammatoires
28
exemple de prob en lien avec virus -> agent microbiens
Prise de possession du génome de la cellule rx immunitaire (apoptose, radicaux libres, hypersensibilités, rx auto-immunes secondaires) transformations tumorales
29
exemple de prob en lien avec prions -> agent microbiens
accumulation de proteines anormales dans les neurones dommages neuronaux
30
exemple de déficiences -> débalancement nutritionnels
Cardiopathie nutritionnelle - deficience en vit E et sélénium (en lien avec l'enzume gluthation peroxydase pour les radicaux libres) Atrophie séreuse des graisses (graisses autour du coeur sont les dernières a partir) Hyperkératose (ex: yeux tortue) - déficience en vit A
31
exemple d'excès alimentaires -> débalancement nutritionnels
Calorique - obésité et lipidose hépatique/rénale Hypervitaminose D - calcification métastatique
32
exemple de maladies héréditaires -> dérangements génétiques
Cardiomyopathie hyperthrophique (mainecoon) Cardiopathie dilatée (doberman, australian shepherd)
33
exemple de hausse de susceptibilité aux maladies -> dérangements génétiques
maladies auto-immunes Hypersensibilité de type 1
34
exemple de néoplasies -> dérangements génétiques
hémangiosarcome base du coeur (sur les vaisseaux) Carcinome spinocellulaire du lit unguéal
35
exemple de charge de travail augmentée -> charge de travail
physiologique: lactation patho: sténose aortique
36
exemple de charge de travail diminuée -> charge de travail
physiologique: tarissement patho: problèmes nerveux
37
exemple de inhibition/stimulation enzymes -> composés chimiques/drogues/toxines
ingestion swainsonine (bloque enzyme alpha-mannosidase)
38
exemple de production de radicaux libres -> composés chimiques/drogues/toxines
acétaminophène chez le chat
39
exemple de affectation des membranes cellulaires-> composés chimiques/drogues/toxines
toxines bacteriennes comme clostridium chauvei qui lysent la paroi cellulaire
40
exemple de endommagent l'ADN -> composés chimiques/drogues/toxines
benzo alpha pyrene - fumée de clope - charbon/goudron - viande calcinée
41
exemple de facteurs genetique -> vieillissement cellulaire
défaut génétique dans les genes impliqués dans la répartition de l'ADN
42
exemple de facteurs environnementaux -> vieillissement cellulaire
Exposition à des radicaux libres Diminution de l'activité du protéasome (qui elimine les proteines anormales)
43
Comment arrive le vieillissement cellulaire
- Accumulation de proteines anormales (baisse du protéasome) - Accumulation de dommages à l'ADN (mutations) - Diminution et pertes des fct cellulaire (baisse de la fct des organites et des enzymes) - Sénescence réplicative et baisse du pool de renouvellement cellulaire
44
Quest-ce que la sénescence réplicative
Lorsque les télomères sont trop courts, le signal de détresse (P53 active) donne l'arrêt du cycle cellulaire
45
Comment fonctionne la sénescence réplicative
Les cellules somatiques ont une capacité limitée à se diviser Les chromosomes des cellules somatiques ne peuvent pas se repliquer jusqu'au bout a chaque division car ils perdent des bases à leur extrémités (des télomères). L'érosion des bouts de chromosomes à chaque division se nomme la télotomie. Quand le télomère est presque tout parti, il y a l'envoi du signal de détresse -> P53 active -> arret du cycle cellulaire -> sénescence réplicative
46
Télomère
Séquence d'ADN répétitive à la fin des chromosomes. Ne sont pas codantes.