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Dermatología PP1 > RAM > Flashcards

RAM Flashcards

1
Q

Generalidades (3)

A
  • Presentación más frecuente RAM: compromiso cutáneo (RAMc: 0,1-1%)
  • La mayoría son leves y limitadas a la piel; 2% son graves
  • Presentación clínica muy diversa → dg diferencial de cualquier erupción cutánea abrupta
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2
Q

Factores de riesgo (2+4)

A
  • Constitucionales
    • Sexo femenino
    • Haplotipos HLA específicos
  • Adquiridos
    • Inmunosupresión (VIH)
    • Infecciones virales concomitantes
    • Polifarmacia
    • Antecedentes de RAM
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3
Q

Patogenia

  • Mecanismo no inmunitario (6)
  • Mecanismo inmunitario (1)
  • Idiosincrático (1)
  • Reacciones de hipersensibilidad (4)
A
  • Mecanismo no inmunitario (85-90% previsibles)
    • ​Efectos secundarios
    • Interacciones farmacológicas
    • Toxicidad acumulada
    • Sobredosis
    • Alteraciones del metabolismo
    • Reagudización de la enfermedad
  • Mecanismo inmunitario (imprevisibles) (10-15%)
    • Reacciones de hipersensiblidad
  • Idiosincrásico (imprevisibles) *10-15%
    • ​Defectos enzimáticos?
  • Reacciones de hipersensibilidad
    • ​Tipo I: dependiente de IgE
    • Tipo II: citotóxicas (destrucción mediada por Ac)
    • Tipo III: dependiente de inmunocomplejos (Ag-Ac)
    • Tipo IV: mediada por células (linfocitos T)
      • IVa: macrófagos
      • IVb: eosinófilos
      • IVc: linfocitos CD8
      • IVd: neutrófilos
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4
Q

Clasificación de RAM (3)

A
  • Según temporalidad
    • Inmediatas: <1 h (hasta 6 hrs)  medidas por IgE
    • Tardías
  • Según gravedad
    • Simples (98%)
    • Complicadas (2%)
      • Anafilaxia
      • DRESS/sd hipersensibilidad a fármaco
      • Pustulosis exantémica aguda generalizada (PEAG)
      • Sd Steven Johnson (SSJ)/necrolisis epidérmica tóxica (NET)
      • Eritrodermia
      • Reacción fija ampollar generalizada
      • Necrosis cutánea inducida por anticoagulante
  • Según presentación clínica (pueden haber mezclas; RAM son evolutivas)
    • Exantémica
    • Urticarial
    • Pustular
    • Bulosa/ampollar
    • Miscelánea
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5
Q

Enfrentamiento de RAM (4)

A
  1. Información clínica precisa
  2. Información de todos los fármacos que toma el paciente
  3. Identificación del fármaco responsable
  4. Manejo
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6
Q

Principales RAMS (8)

A
  1. Exantema morbiliforme
  2. Urticaria, angioedema, anafilaxia
  3. Erupción medicamentosa fija
  4. Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS)
  5. Sd Stevens-Johnson (SSJ)/Necrolisis epidérmica tóxica (NET)
  6. Pustulosis exantémica aguda generalizada
  7. Erupciones acneiformes
  8. Necrosis inducida por warfarina
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7
Q

Exantema morbiliforme: generalidades (3)

A
  • RAMc más frecuente (95%)
  • Compromise sistémico poco frecuente
  • Mecanismo inmunitario tipo IVc
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8
Q

Exantema morbiliforme: etiología (3) + intervalo

A
  • Mayoría de los fármacos tienen riesgo de 1%
    • ATB (3-5%) → aminoPNC, sulfas y cefalosporinas
    • Alopurinol
    • Anticonvulsivantes aromáticos
  • Intervalo: 7-14 días / 1-2 días en px sensibilizados
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9
Q

Exantema morbiliforme: clínica

  • Tipo de lesión (3)
  • Configuración (3)
  • Distribución (3)
  • Síntomas (4)
A
  • Tipo de lesión: Máculas y/o pápulas eritematosas → placas
  • Configuración: Aspecto urticariforme, anular o targetoide
  • Distribución: Tronco y extremidades proximales, de distribución simétrica
  • Síntomas
    • ​Prurito, sin dolor
    • Mucosas sanas
    • Compromiso sistémico (febrícula, eosinofilia)
    • Desaparece 1-2 semanas después de la suspensión del fármaco con coloración parduzca y descamación
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10
Q

Exantema morbiliforme: diagnóstico diferencial (4)

A
  1. Otras RAMc
  2. Exantema viral/ primoinfección VIH
  3. Sifilis secundaria
  4. Dermatitis de contacto generalizada
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11
Q

Exantema morbiliforme: tratamiento (2)

A
  • Suspender fármacos
  • Manejo sintomático: antihistamínicos y corticoides tópicos
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12
Q

Urticaria, angioedema, anafilaxia: generalidades (4)

A
  • 2º RAMc más frecuente
  • Presencia de habones, angioedema o ambos
  • Puede derivar a una anafilaxia
  • 10% de las urticarias agudas y 30% de las anafilaxias son secundarias a fármacos
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13
Q

Urticaria, angioedema, anafilaxia: etiología

A
  • Origen inmunitario (tipo I/ dependiente de IgE):
    • ATB (penicilinas, cefalosporinas, sulfas)
    • Anticuerpos monoclonales
  • Origen no inmunitario
    • AINEs
    • Aspirina
    • Medios de contraste yodado
    • IECAs
  • Intervalo corto: minutos a horas/ IECAs: días-años (mayoría 1º año)
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14
Q

Urticaria, angioedema, anafilaxia: clínica

A
  • Urticaria
    • Habones pruriginosos transitorios (<24 h) en cualquier parte del cuerpo
    • Tamaño y número variable, pudiendo ser figurados
  • Angioedema
    • ​50% de los casos se asocia a urticaria
    • Edema subcutáneo de aparición abrupta, de color piel o eritematoso, más frecuente en la cara
    • ± estridor, sibilancias y/o disnea (compromiso vía aérea)/ dolor abdominal, diarrea, náuseas y/o vómitos (compromiso pared intestinal)
  • Anafilaxia
    • ​
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15
Q

Urticaria, angioedema, anafilaxia: tratamiento (4)

A
  • Suspender fármaco
  • Antihistamínicos de 2º generación por 2-3 semanas
  • Angioedema: + pulso corto de corticoides sistémicos
  • Anafilaxia: +adrenalina (1:1000) IM/SC
    • 0,01 mg/kg
    • Max 0,3mg en niños y 0,5mg en adultos
    • Ampollas vienen de 1 mg/ml
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16
Q

Erupción medicamentosa fija: generalidades (2)

A
  • RAMc distintiva
  • Lesiones en la misma localización tras cada exposición del fármaco causal
17
Q

Erupción medicamentosa fija: etiología (4) + intervalo

A
  • AINES
  • Paracetamol
  • Antibióticos (sulfas, tetraciclinas, quinolonas, betalactámicos, cotrimoxaxazol)
  • Pseudoefedrina
  • Intervalo: 7-14 días (primera exposición)/ 24-48 h (re-exposición)
18
Q

Erupción medicamentosa fija: clínica

  • Tipo de lesión
  • Distribución
  • Síntomas (4)
A
  • Tipo de lesión: Una o varias máculas o placas eritematosas a eritemato-violáceas, redondas u ovaladas, de bordes bien definidos
  • Distribución: cara, manos, pies y genitales
  • Síntomas
    • ​Mayoría son asintomáticas
    • Reaparecen en la misma localización tras exponerse al fármaco
    • Mucosa: ± / compromiso sistémico: no
    • 1-2 semanas de duración: hiperpigmentación post-inflamatoria
19
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): generalidades (4)

A
  • RAMc grave multiorgánica → 5-10% mortalidad
  • DRESS: drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms
  • 30-40% no tiene eosinofilia → sd hipersensibilidad a fármacos
  • Temporalidad: demora en instalarse y demora en resolverse
20
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): etiología (4) + intervalo

A
  • Anticonvulsivantes (carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital, fenitoina)
  • Antibióticos (cotrimoxazol, dapsona, minociclina, vancomicina)
  • Antirretrovirales (abacavir, nevirapina)
  • Alopurinol
  • Intervalo prolongado: 2-8 semanas
21
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): criterios diagnósticos (8)

A
  1. Exantema maculo-papuloso que aparece >3 semanas después de iniciar tratamiento con fármaco
  2. Síntomas clínicos prolongados después de suspender fármaco responsable (resolución en 15 días o más)
  3. Fiebre (<38º)
  4. Alteración hepática (ALT>100)
  5. Leucocitosis (>11.000), linfocitos atípicos (>5%) o hipereosinofilia (>1500)
  6. Adenopatías
  7. Reactivación del VHH-6
  8. ANA (-), Hemocultivos (-), Serología VH (-), Serología para Chlamydia y Mycoplasma (-)
22
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): clínica (4+8)

A
  • Compromiso cutáneo
    • Exantema maculopapular (75%): edema
    • Distribución: más frecuente en cara, tronco y zona proximal de extremidades
    • Compromiso mucoso: ausente o leve (52%)
    • Menos frecuente: vesículas, pústulas, púrpura, lesiones targetoides, eritrodermia
  • Compromiso sistémico
    • Fiebre (85%)
    • Hepatitis (80-94%)
    • Adenopatías (56%)
    • Edema (>facial) (39%)
    • Nefritis intersticial (37%)
    • Miocarditis (13%)
    • Neumonitis intersticial (32%)
    • Otros: tiroiditis, miositis
23
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): laboratorio (5)

A
  • Hemograma: eosinofilia, leucocitosis, linf atípicos
  • Perfil hepático: transaminasas
  • Funcion renal: disminuye VFG, orina completa: proteinuria, hematuria
  • Perfil tiroideo
  • Según clínica: rx tórax, =/= ECG, troponinas
24
Q

Sd hipersensibilidad a fármacos (DRESS): tratamiento (4)

A
  • Hospitalizar/ control ambulatorio periódico
  • Retirada temprana de fármaco causal
  • Reevaluación clínica y de laboratorio periódicas (alteraciones tardías)
  • Fármacos
    • Corticoides sistémicos (oral/EV):
      • 0,5-1 mg/kg/día equivalente de prednisona
      • Descenso gradual (riesgo de recaídas)
    • Ciclosporina 2º línea
25
Q

Síndrome Stevens-Johnson (SSJ)/Necrolisis epidérmica tóxica (NET): generalidades (3)

A
  • RAMc grave → mortalidad 5% (SSJ) y 30% (NET)
  • Desprendimiento de piel y mucosas por necrosis de espesor completo de la epidermis
    • 10% SSJ
    • 10-30% SSJ-NET
    • >30% NET
  • Poco frecuente
26
Q

Síndrome Stevens-Johnson (SSJ)/Necrolisis epidérmica tóxica (NET): etiología

A
  • 70-90% farmacológico → Intervalo: 1-3 semanas (hasta 2 meses)
    • ​Anticonvulsivantes aromáticos (fenitoina, lamotrigina, carbamazepina)
    • ATB (>sulfas)
    • Antirretrovirales (>nevirapina)
    • Inmunoterapia
    • AINEs (oxicams)
  • 10-30% no farmacológico
    • ​Idiopático > infecciones (mycoplasma)
    • Vacunas
27
Q

Síndrome Stevens-Johnson (SSJ)/Necrolisis epidérmica tóxica (NET): clínica (5+)

A

1- Pródromo

  • CEG, fiebre, artralgias, mialgias, fotofobia, odinofagia, disuria
  • 1-3 días

2- Compromiso mucoso

  • Oral (90%): eritema, erosiones dolorosas y costras
  • Ocular (80%): conjuntivitis, ulceras corneales, queratitis, uveítis
  • Genitourinaria

3- Compromiso cutáneo

  • Exantema macular rojo oscuro, confluente
  • ± lesiones en target
  • Dolor cutáneo
  • Signo de Nikolsky
  • Máculas adquieren un tono grisáceo→ necrosis de espesor completo
  • Ampollas frágiles (signo Asboe-Hansen): erosiones extensas

4- Compromiso sistémico/complicaciones

  • Mucositis:
    • Tracto respiratorio: disnea, tos → SDRA
    • GI: esofagitis, diarrea
    • Urinaria: retención urinaria
  • Inflamación sistémica: hepatitis, citopenias, nefritis
  • Insuficiencia cutánea: sepsis e infecciones, desbalance HE, alteración termorregulación
  • Estado hipercatabólico: hiperglicemia, IC alto gasto

5- Secuelas

  • Oculares: simblefaron, sinequias oculares, entropion  ceguera
  • Mucosas: estenosis esofágica, estenosis uretral, sinequias vaginales
  • Cutáneas: cicatrices, hiper/hipopigmentación postinflamatoria, alopecia, distrofia ungueal
28
Q

Síndrome Stevens-Johnson (SSJ)/Necrolisis epidérmica tóxica (NET): manejo (3 pilares)

A

El manejo es multidisciplinario:

1- Suspender fármaco causal

2- Soporte (9)

  • Hospitalizar en UCI o Unidad de Quemados
  • Corrección de desbalance HE
  • Soporte nutricional
  • Analgesia
  • Prevención y tratamiento de infecciones
  • Tratamiento de heridas
  • Tratamiento y prevención de mucositis
  • Interconsulta precoz según cada caso
  • Fisioterapia

3- Manejo específico (4)

  • Corticoides en altas dosis (equivalente a 1-2 mg/kg prednisona)
  • IgIV: 1 gr/kg/día por 3 días
  • Ciclosporina
  • Inhibición TNF
29
Q

Enfrentamiento de RAM: Información clínica precisa

30
Q

Enfrentamiento de RAM: información de todos los fármacos que toma el paciente (3)

A
  • Incluir fármacos con receta, de venta libre y alternativos
  • Fechas de administración
  • Dosis y modificaciones
31
Q

Enfrentamiento de RAM: Identificación fármaco responsable (5)

A
  • Cronología: fecha de erupción, lapso de tiempo entre la introducción o reintroducción del fármaco y erupción
  • Antecedente de RAM previa
  • FR
  • Búsqueda en base de datos
  • Pruebas específicas
32
Q

Enfrentamiento de RAM: Manejo (4)

A
  • Suspender todos los fármacos sospechosos y los que no son imprescindibles
  • Considerar diagnósticos diferenciales
  • Reevaluaciones periódicas
  • Manejo específico según tipo de RAMc
33
Q

Pustulosis exantémica aguda generalizada: clínica

A
  • Muchas pústulas no foliculares sobre base eritematosa
  • Más frecuente en cara y pliegues
  • Síntomas sistémicos: fiebre, neutrófilos frecuentes
34
Q

Necrosis inducida por warfarina: manejo

A
  • Suspender warfarina e iniciar heparina

Dermatología PP1 (6 decks)

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