Questões H.Pylori Zambrano c/respostas semestre passado Flashcards

1
Q

Quando a infecção é adquirida nos pacientes dos países em desenvolvimento?

A

A infecção é adquirida precocemente na infância. Maioria dos indivíduos está infectada.

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2
Q

Quais são os fatores de risco da infecção ?

A

Baixo nível socioeconômico: más condições de habitação e higiene, dieta pobre e superpopulação.

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3
Q

Quais são as formas de transmissão?

A

Patógeno exclusivo humano, transmissão pessoa-pessoa, via fecal-oral, gastro-oral, oral-oral.

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4
Q

Mencione três mecanismos patogênicos envolvidos na associação entre H.pylori e inflamação

A

Motilidade: utiliza seus flagelos para penetrar rapidamente na camada de muco da mucosa.
Produção de urease: converte ureia endógena em amônia, neutralizando pH ácido.
Aderência: se liga EXCLUSIVAMENTE à superfície das células secretoras de muco. Local de preferencia é nas juncoes intercelulares das células epiteliais.

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5
Q

Como a urease da bactéria atua no estômago

A

Ureia endógena humana é transformada em amônia e bicarbonato, pela enzima urease, neutralizando a acidez e aumentando o pH. 


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6
Q

É importante na prática clínica se identificar as cepas Cag A positivos e porque ?

A

Na prática não há utilidade, já que úlceras gastroduodenais e Tu gástricos tem sido descritos em pacientes Cag A negativos.

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7
Q

Em pacientes com gastrite predominantemente antral como se encontra a secreção gástrica?

A

Normal ou aumentada, graças a manutenção de mucosa oxíntica íntegra.

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8
Q

Na maioria dos indivíduos infectados que tipo de gastrite observa-se?

A

Pangastrite sem atrofia, com secreção gástrica normal e sem sequelas clínicas.

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9
Q

Como encontra-se a secreção gástrica nos pacientes com gastrite afetando de forma predominante o corpo gástrico?

A

Secreção acida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica.

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10
Q

Fatores genéticos relacionados ao hospedeiro favorecem a extensão da colonização do microorganismo. A interleucina IL-1 beta é mediador da inibição da secreção gástrica e facilitaria a colonização. Quais são as conseqüências no homem deste tipo de resposta imunológica ?

A

Facilitaria a colonização do microorganismo por todo o estômago. Desenvolvendo, como consequência, uma pangastrite, dando inicio a um ciclo, e que a inflamação da mucosa oxíntica pelo microorganismo comprometeria ainda mais a produção de acido pelo estômago, com risco para desenvolvimento de gastrite atrófica e, mesmo, CA gástrico.

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11
Q

Na gastrite aguda após infecção pela bactéria o quadro clínico é autolimitado?

A

Sim, tende a permanecer por 7-15 dias.

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12
Q

Qual é a principal manifestação clínica da gastrite crônica associada ao H.pylori ?

A

Ulcera péptica duodenal (98%).

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13
Q

Quais são as condições precursoras do câncer gástrico intestinal?

A

Infecção por H. pylori  inflamação da mucosa  excesso de sal, nitritos, cigarro, álcool, genética, expressão aumentada de IL-1 beta  hipossecrecao ácida  pangastrite  gastrite atrófica  metaplasia intestinal  CA.

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14
Q

Qual a fisiopatologia das anormalidades na secreção gástrica observadas nos pacientes com úlcera duodenal?

A

Aumento da produção basal e estimulada de ácido, menor efeito inibitório da somatostatina sobre a liberação de gastrina, inibição defeituosa da secreção acida em resposta a distencao do antro.
Produto final: aumento produção de acido.

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15
Q

Como se encontra a secreção duodenal de bicarbonato nos pacientes infectados?

A

Diminuída, em resposta a acidificação ao interferir na atividade da enzima óxido nítrico sintetase duodenal.

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16
Q

Onde se localizam as úlceras gástricas pépticas com maior freqüência?

A

Zona de transição mucosa (oxíntica antral e antroduodenal)

17
Q

Os indivíduos sem lesões pré-cancerosas poderiam se beneficiar do tratamento da bactéria?

A

Sim.

18
Q

Mencione 4 mecanismos patogênicos envolvidos na relação de H.pylori e câncer gástrico:

A

H. pylori  Inflamação  gastrina  proliferação celular  mutação  CA
H. pylori  lesão epitelial  gastrite atrófica  produção diminuída de ácido  redução do acido ascórbico  mutação  CA.

19
Q

Como atua o H.pylori em relação com a função das prostaglandinas?

A

H. pylori ao invadir a mucosa, inicia um processo inflamatório, o qual possui as prostaglandinas como precursoras desse processo de defesa da mucosa.

20
Q

Mencione 4 funções das prostaglandinas?

A

Proteger estomago, agregação plaquetária, homeostase vascular, controle função renal.

21
Q

Mencione 5 condições de risco para pacientes usuários de AINEs?

A

Idade avançada (>60 anos), historia de ulcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes, tabagismo, etilismo.

22
Q

Em pacientes em uso de AINEs ou ASS, a simples erradicação da bactéria pode prevenir a recorrência da úlcera?

A

Sim, caso o uso do AINE seja posterior a erradicação. Caso contrario, em paciente já com uso da medicação, a erradicação do H. pylori não favorece cicatrização da ulcera.

23
Q

Quais são as complicações da úlcera péptica ?

A

Hemorragia, perfuração, displasia, CA.

24
Q

Mencione 4 métodos de diagnóstico não invasivos da infecção pelo H.pylori

A

Exames sorológicos, cultura, teste respiratório da urease*, determinação de Ag-fecal, biologia molecular

25
Q

Quais são as condições estabelecidas para o diagnóstico e tratamento do infecção?

A

Úlcera péptica atual ou pregressa, linfoma MALT gástrico, HF de adenocarcinoma gástrico, dispepsia, pós-resseccao de Ca gástrico, Dispepsia funcional.

26
Q

A sorologia é recomendada para o controle do tratamento da infecção?

A

Não. É insuficiente. Util apenas em estudos epidemiológicos.

27
Q

Mencione um regime para tratamento da infecção

A

Terapia tripla: IBP dose padrão + amoxicilina 1g + claritromicina 0,5g por 7 dias.

28
Q

Mencione um tratamento de re-infecção

A

IBP em dose padrão 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + levofloxacino 500mg 1x/dia por 10 dias.

29
Q

Qual o método invasivo de escolha tanto para o diagnóstico quanto para confirmação da erradicação da bactéria ?

A

EDA com biopsia.

30
Q

Indicações da erradicação da Bactéria como medida de prevenção do câncer gástrico:

A

Familiares de 1º grau de portadores com Ca gástrico, pós-resseccao gástrica, pacientes com pangastrite intensa, gastrite atrófica e/ou metaplasia intestinal.

31
Q

Como a infecção pela bactéria pode interferir em pacientes com uso de AINEs. ( mencione três ).

A

Os AINEs irão facilitar a entrada do H.pylori na mucosa, por inibir a atividade das prostaglandinas em realizar a defesa da mucosa, diminuir a somatostatina e aumentar o pepsinogenio.

32
Q

Quando se faz o controle da infecção pelo H.pylori ?

A

4 semanas após o final do tto.


33
Q

Quantas tentativas de erradicação podem ser consideradas nos pacientes infectados?

A

3 tentativas