Questões H.Pylori Zambrano c/respostas semestre passado Flashcards
Quando a infecção é adquirida nos pacientes dos países em desenvolvimento?
A infecção é adquirida precocemente na infância. Maioria dos indivíduos está infectada.
Quais são os fatores de risco da infecção ?
Baixo nível socioeconômico: más condições de habitação e higiene, dieta pobre e superpopulação.
Quais são as formas de transmissão?
Patógeno exclusivo humano, transmissão pessoa-pessoa, via fecal-oral, gastro-oral, oral-oral.
Mencione três mecanismos patogênicos envolvidos na associação entre H.pylori e inflamação
Motilidade: utiliza seus flagelos para penetrar rapidamente na camada de muco da mucosa.
Produção de urease: converte ureia endógena em amônia, neutralizando pH ácido.
Aderência: se liga EXCLUSIVAMENTE à superfície das células secretoras de muco. Local de preferencia é nas juncoes intercelulares das células epiteliais.
Como a urease da bactéria atua no estômago
Ureia endógena humana é transformada em amônia e bicarbonato, pela enzima urease, neutralizando a acidez e aumentando o pH.
É importante na prática clínica se identificar as cepas Cag A positivos e porque ?
Na prática não há utilidade, já que úlceras gastroduodenais e Tu gástricos tem sido descritos em pacientes Cag A negativos.
Em pacientes com gastrite predominantemente antral como se encontra a secreção gástrica?
Normal ou aumentada, graças a manutenção de mucosa oxíntica íntegra.
Na maioria dos indivíduos infectados que tipo de gastrite observa-se?
Pangastrite sem atrofia, com secreção gástrica normal e sem sequelas clínicas.
Como encontra-se a secreção gástrica nos pacientes com gastrite afetando de forma predominante o corpo gástrico?
Secreção acida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica.
Fatores genéticos relacionados ao hospedeiro favorecem a extensão da colonização do microorganismo. A interleucina IL-1 beta é mediador da inibição da secreção gástrica e facilitaria a colonização. Quais são as conseqüências no homem deste tipo de resposta imunológica ?
Facilitaria a colonização do microorganismo por todo o estômago. Desenvolvendo, como consequência, uma pangastrite, dando inicio a um ciclo, e que a inflamação da mucosa oxíntica pelo microorganismo comprometeria ainda mais a produção de acido pelo estômago, com risco para desenvolvimento de gastrite atrófica e, mesmo, CA gástrico.
Na gastrite aguda após infecção pela bactéria o quadro clínico é autolimitado?
Sim, tende a permanecer por 7-15 dias.
Qual é a principal manifestação clínica da gastrite crônica associada ao H.pylori ?
Ulcera péptica duodenal (98%).
Quais são as condições precursoras do câncer gástrico intestinal?
Infecção por H. pylori inflamação da mucosa excesso de sal, nitritos, cigarro, álcool, genética, expressão aumentada de IL-1 beta hipossecrecao ácida pangastrite gastrite atrófica metaplasia intestinal CA.
Qual a fisiopatologia das anormalidades na secreção gástrica observadas nos pacientes com úlcera duodenal?
Aumento da produção basal e estimulada de ácido, menor efeito inibitório da somatostatina sobre a liberação de gastrina, inibição defeituosa da secreção acida em resposta a distencao do antro.
Produto final: aumento produção de acido.
Como se encontra a secreção duodenal de bicarbonato nos pacientes infectados?
Diminuída, em resposta a acidificação ao interferir na atividade da enzima óxido nítrico sintetase duodenal.
Onde se localizam as úlceras gástricas pépticas com maior freqüência?
Zona de transição mucosa (oxíntica antral e antroduodenal)
Os indivíduos sem lesões pré-cancerosas poderiam se beneficiar do tratamento da bactéria?
Sim.
Mencione 4 mecanismos patogênicos envolvidos na relação de H.pylori e câncer gástrico:
H. pylori Inflamação gastrina proliferação celular mutação CA
H. pylori lesão epitelial gastrite atrófica produção diminuída de ácido redução do acido ascórbico mutação CA.
Como atua o H.pylori em relação com a função das prostaglandinas?
H. pylori ao invadir a mucosa, inicia um processo inflamatório, o qual possui as prostaglandinas como precursoras desse processo de defesa da mucosa.
Mencione 4 funções das prostaglandinas?
Proteger estomago, agregação plaquetária, homeostase vascular, controle função renal.
Mencione 5 condições de risco para pacientes usuários de AINEs?
Idade avançada (>60 anos), historia de ulcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes, tabagismo, etilismo.
Em pacientes em uso de AINEs ou ASS, a simples erradicação da bactéria pode prevenir a recorrência da úlcera?
Sim, caso o uso do AINE seja posterior a erradicação. Caso contrario, em paciente já com uso da medicação, a erradicação do H. pylori não favorece cicatrização da ulcera.
Quais são as complicações da úlcera péptica ?
Hemorragia, perfuração, displasia, CA.
Mencione 4 métodos de diagnóstico não invasivos da infecção pelo H.pylori
Exames sorológicos, cultura, teste respiratório da urease*, determinação de Ag-fecal, biologia molecular
Quais são as condições estabelecidas para o diagnóstico e tratamento do infecção?
Úlcera péptica atual ou pregressa, linfoma MALT gástrico, HF de adenocarcinoma gástrico, dispepsia, pós-resseccao de Ca gástrico, Dispepsia funcional.
A sorologia é recomendada para o controle do tratamento da infecção?
Não. É insuficiente. Util apenas em estudos epidemiológicos.
Mencione um regime para tratamento da infecção
Terapia tripla: IBP dose padrão + amoxicilina 1g + claritromicina 0,5g por 7 dias.
Mencione um tratamento de re-infecção
IBP em dose padrão 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + levofloxacino 500mg 1x/dia por 10 dias.
Qual o método invasivo de escolha tanto para o diagnóstico quanto para confirmação da erradicação da bactéria ?
EDA com biopsia.
Indicações da erradicação da Bactéria como medida de prevenção do câncer gástrico:
Familiares de 1º grau de portadores com Ca gástrico, pós-resseccao gástrica, pacientes com pangastrite intensa, gastrite atrófica e/ou metaplasia intestinal.
Como a infecção pela bactéria pode interferir em pacientes com uso de AINEs. ( mencione três ).
Os AINEs irão facilitar a entrada do H.pylori na mucosa, por inibir a atividade das prostaglandinas em realizar a defesa da mucosa, diminuir a somatostatina e aumentar o pepsinogenio.
Quando se faz o controle da infecção pelo H.pylori ?
4 semanas após o final do tto.
Quantas tentativas de erradicação podem ser consideradas nos pacientes infectados?
3 tentativas
