Questions difficiles Flashcards
- Concernant la néphropathie aux produits de contraste :
Nommez 3 mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance rénale dans ce contexte.
Toxicité directe sur les cellules tubulaire/ épithéliales
Dommages indirects par injure ischémique induite par les changements vasomoteurs
Perte de la polarité des cellules
- Décrivez les 3 étapes hémodynamiques de la tamponnade cardiaque (nous n’avons aucune idée de ce qui était recherché…).
a) Diminution du remplissage diastolique rapide (E mitral); pression proto-diastolique VD/VG augmenté de base plutôt que négative/zéro.
b) Pression péricardique transmise sur toutes les cavités : augmentation puis égalisation des pressions diastoliques. Pression péricardique environ 15-20 mmHg pour créer tamponnade . Augmentation de l’interdépendance ventriculaire (Pouls paradoxal).
c) Diminution du débit cardiaque/volume éjectionnel
Early diastolic collapse (après l’onde T) of the right ventricle is a specific finding for cardiac tamponade.
Late diastolic collapse (après l’onde R), or invagination, of the right atrium is a sensitive finding of cardiac tamponade (on parle de la diastole auriculaire).
In general, if right atrial collapse persists for one-third or more of the cardiac cycle, it is very specific for cardiac tamponade.
- Nommez deux contextes cliniques où il faut traiter l’HTA et le seuil à partir duquel il faut traiter selon PECH 2018.
- Vous recevez à l’unité coronarienne un patient de 73 ans qui vient de subir une coronarographie avec implantation de tuteurs pharmacoactifs. Il est connu hypertendu et diabétique de type 2. Quelques minutes après son arrivée, il développe rapidement un trouble d’élocution et une altération de son état de conscience.
a) Nommez 3 hypothèses diagnostiques pour expliquer le tableau clinique.
Stroke ischémique
Stroke hémorragique
Dissection aortique
Hypoglycémie
Contrast induced encephalopathy
- Vous recevez à l’unité coronarienne un patient de 73 ans qui vient de subir une coronarographie avec implantation de tuteurs pharmacoactifs. Il est connu hypertendu et diabétique de type 2. Quelques minutes après son arrivée, il développe rapidement un trouble d’élocution et une altération de son état de conscience.
b) Nommez 6 éléments de votre prise en charge.
SV complets
Surveillance neuro rapprochée
Évaluation du airway
Arrêt anticoag; renversement anticoag si hémorragique
AngioCT tete et cou
Consult neuro/med interne
Référence pour thrombectomie PRN
Homme de 69 ans, alcoolique. CMP dilatée de novo. Traitement selon les guidelines débuté et recommandation abstinence ROH. Quelles sont 3 conditions nécessaires pour envisager diminution du traitement après 1 an.
Abstinence complète
Récup complète FEVG et volumes VG
NYHA 1
- Nommez 3 types de rupture de plaque menant à la formation d’un thrombus coronarien.
a) Erosion
b) Rupture
c) Nodule calcifié
- Femme avec Sao sévère et FEVG préservée. Nommez 3 manifestations extra-cardiaques qui vous feraient envisager un amylose cardiaque à transthyrétine (ATTR)
Sténose spinale
Tunnel carpien bilatéral
Rupture tendon biceps
- Nommez 4 indications de classe 1 pour implantation d’un pacemaker en BAV acquis non réversible.
a) BAV 2, haut grade ou 3e dégré symptomatique ou asymptomatique
b) BAV + FA permanente et brady symptomatique
c) BAV symptomtaique causé par Rx essentielle
d) BAV congénital + FDR (QRS large , FC < 50, ESV complexes, dysfonction VG)
- 20ish male with tetralogy presenting after initial repair but no follow-up in severe RHF, with systolic and diastolic murmur (didn’t specific location of murmurs); 10cm JVP, RV heave, pulsatile liver etc
- What four lesions could this patient have?
IP, SP, CIV résiduelle, dilat aorte
- What 4 indications to replace PV in Fallot
- IP sévère + symptomatique
- IP sévère + 2/4 critères :
1. Dilat VD (>160 ml/m2 en diastole ou > 80 ml/m2 en systole)
2. Dysfonction VD < 45%
3. PSVD > 2/3 systémique
4. Intolérance à l’effort - IP sévère + autre indication chirurgicale
- IP sévère + arythmie ventriculaire
- Définir PPM, cut-off, 3 fx de risque
Prothèse trop petite pour taille et besoin du patient
< 0,65 cm2
Femme, petite taille, poids élevé, petit anneau
Femme dans la cinquantaine avec prolapsus de la valve mitrale. Avec les valeurs données, calculez l’ERO et dîtes la sévérité de la régurgitation. Nommez 2 raisons de favoriser une plastie mitrale plutôt qu’un RVM avec un prolapsus mitral.
a) Survie normale
b) Moins de reintervention
- Concernant la PMT.
a) Nommez les mécanismes.
c) Que peut-on faire pour l’arrêter.
- Concernant la PMT.
a) Nommez les mécanismes.
Onde P non reconnue, pacing ventriculaire avec conduction V-A rétro et tracking du A
LAFLAMME
c) Que peut-on faire pour l’arrêter.
Aimant
Augmenter le PVARP
- Énumérer 5 éléments du DAPT score
a) Age
b) Diabète
c) Tabagisme
d) IRC
e) STEMI initale
f) Usage de paclitaxel eluting stent
g) VSR
h) Stent < 3 mm
i) LV < 30%
- Énumérez 5 éléments pronostiques en myocardite sous question : 2 trouvailles histopathologiques en myocardite cellule géantes
a) Fibrose à l’IRM
b) Dysfonction VG très sévère
c) Choc cardiogénique initiale
d) GCM
e) QRS > 120 msec
f) TV soutenue comme présentation initiale
Cellules géantes multinuclée
Myonécrose
- Au sujet du no reflow
a. Définition 1/1
b. 3 facteurs indépendants : 2/3
- Suite à l’angioplastie coronarienne, souvent en contexte de STEMI, flot ralenti dans la coronaire malgré une artère coronaire maintenant ouverte (sans sténose pouvant expliquer le ralentissement de flot).
FR ou mécanisme?
FR : JE PENSE PAS QUE C’EST CA, JAI PAS VALIDÉ CETTE RÉPONSE
- Infarctus aigu, surtout en STEMI
- Absence d’anticoagulation adéquate durant la procédure
- État pro-thrombotique de base (ex. syndrome antiphospholipide)
Mécanisme : à valider et mettre dans cardiomedik ensuite
- Micro-embolies distales dans les petit vaisseaux, non visible à l’imagerie des artères épicardiques à la coronarographie. Ceci ralenti le flot en amont.
- Vasoconstriction 2nd au tonus adrénergique
- Nécrose myocardique
- Dysfonction endotheliale
Le tout résulte en dysfonction microvasculaire
- Irm cardiaque - pattern de réhaussement (sarcoidose, hemochromatosis, CMPH, ischémique)
- Sarcoidose : LGE avec épargne sous-endocardique septal ou inféro-basal / inféro-latéral
- Hémochromatose : T2*, temps de relaxation <20ms
- CMPH : LGE avec épargne sous-endocardique a/n des zones hypertrophiés (ex. septal si CMPH septale) et marquée souvent à l’insertion du VD
- Ischémique : LGE sous endocardique dans le territoire coronarien atteint. L’atteinte peut devenir jusqu’à transmural selon l’étendu/sévérité de l’infarctus
- Myocardite : LGE avec épargne sous-endocardique sans site spécifique.
Ne pas écrire mid, écrire non sous-endocardique
- 4 trouvailles ECG mauvais pronostic en insuffisance cardiaque
Juva (Braunwald 938): Tachy sinusale; ESV fréquentes, FA (exacerbe l’insuffisance cardiaque, HVD (car signes d’HTP)
Je dirais fnl
- Tachy sin
- ESV fréquentes
- QT long
- HVD
2 mécanismes qui font que l’exercice augmente le seuil d’angor en coronaropathie
- Préconditionnement ischémique
- Augmentation des collatérales
- Adaptation des muscles squelettiques a l’effort?
- Baisse TA à l’effort chronique et baisse de la post charge
- FC moindre pour un même niveau d’effort = amélioration du seuil d’angine
Deux pathologies pour lesquelles la Bx endomyocardique est le plus utile. 4 autres indications de Bx endomyocardique
Gab et ci : Critères de Bx. 2 patho que c’Est plus payant de faire Bx
Deux pathologies pour lesquelles la Bx endomyocardique est le plus utile. 4 autres indications de Bx endomyocardique
Gab et ci : Critères de Bx. 2 patho que c’Est plus payant de faire Bx
2 patho
- Myocardite à cellule géante
- Myocardite éosinophilique
4 indications : dans guidelines IC CCS IC d’étiologie imprécise avec :
- IC subaigue de cause imprécise sur < 2 semaines avec compromis HD
- IC avec BAV haut grade/complet
- IC avec arythmie ventriculaire soutenue/instable
- IC qui progresse malgré un tx medical optimal
INEEDHELP
Inotropes
Natriuretic peptide
End organ
EF < 35%
Defib shock
Hospit
Edema, diuretics
Low BP, tachycardia
Prognostic medication cessation
- 2 raisons pour lesquelles le sous-endocardique est plus sujet à l’ischémie?Sous-question aussi demandant à partir de quelle TAM il y aura de l’ischémie en absence de MCAS.
2 raisons
- Perfusion se fait de l’épicarde vers l’endocarde. L’endocarde est donc la portion la plus distalement perfusée et sera la première atteinte en cas de diminution de pression de perfusion (ex. Nstemi avec obstruction partielle de l’artère proximalement).
- Tension de surface/pression VG élevée augmente la pression du sous endocarde, et limitera la perfusion pour une pression donnée
À partir de quelle TAM il y aura de l’ischemie en absence de MCAS : PAS 60 : TAM = 40mmHg
Meilleure réponse pour les2 raisons
- Perfusion seulement diastolique du sous endocarde (vs systolodiastolique du sous épicarde)
- Pression de perfusion nécessaire plus élevée au sous endocarde p/r au sous épicarde (40 vs 25mmHg)
- Consommation d’O2 plus élevée au sous endocarde, qui est donc plus fragile à l’ischémie
- Plus grande sensibilité du sous endocarde aux contractions systoliques, à la tachycardie et aux pressions de remplissages élevés, qui limitera sa capacité d’autorégulation.
- Nommez deux situations cliniques à partir desquelles vous devez traiter l’HTA et les seuils pour débuter le traitement.
a) Diabétique et TA > 130/80, on vise < 130/80
b) Patient haut risque (SPRINT) et TAS >130, on vise < 120
c) Patient a faible risque et TA > 160/100 et on vise < 140/90
d) Les autres (ex. AVC) : TA > 140/90 on vise < 140/90
