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Fondements IV > Quentin Quenneville > Flashcards

Quentin Quenneville Flashcards

1
Q

L’apparition de neuropathie périphérique est lié à la ________ du diabète et au contrôle de la _________ du patient

A

Durée
Glycémie

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Q

Quel est le mécanisme d’action des Statines (Crestor, Lipitor, Zocor)

A

Inhibition de l’HMG-CoA réductase hépatique (enzyme responsable de la synthèse du cholestérol) –>
1) + synthèse d’HMG-CoA réductase par les hépatocytes (mécanisme compensatoire) (on l’enlève tu??)
2) + synthèse des récepteurs de LDL sur les hépatocytes
3) - synthèse d’apolipoprotéines B100 (transporteur des LDL)
–> effet thérapeutique : - taux de LDL/VLDL, cholestérol et triglycérides dans le sang

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3
Q

À quel type de lipide est associé l’apolipoprotéine B100

A

LDL (transporteur des LDL)

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action du Diabeta (Sulfonylurés)

A

Stimule la libération d’insuline par les ilots pancréatiques (Beta) –> (peut) entraîner l’augmentation de la sensibilité des tissus à l’insuline –> + entrée du glucose dans les cellules –> diminution de la glycémie

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5
Q

Quels sont les principaux E2 du Diabeta

A
  • Hypoglycémie
  • Perte de poids
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6
Q

Quel est le mécanisme d’action du Metformine (Glucophage)

A

1) Inhibe la production de glucose dans le foie (glycogène –> glucose =. glycogénolyse) –> - glycémie
2) sensibilise les récepteurs d’insuline des tissus ciblés (muscles squelettiques et adipocytes) –> augmente l’entrée du glucose disponible dans les cellules –> - glycémie
3) réduit (faiblement) l’absorption du glucose dans l’intestin

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7
Q

Quel est le tx Rx de choix pour le DB2

A

Metformine (Classe : Biguanides), car il n’augmente pas la synthèse d’insuline (qui est déjà présente dans le DB2) et - le risque d’hypoglycémie

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8
Q

Quels sont les E2 du Metformine (Glucophage)

A
  • Dérangements du GI
  • Acidose lactiques (rare)
  • PEU DE RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE (car n’augmente pas la libération d’insuline)
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9
Q

Quel est le mécanisme d’action du Gluconorm (Répaglinide)

A

Favorise la sécrétion d’insuline par le pancréas.

*Durée d’action rapide.

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10
Q

Quel est le Rx suivant :
Inhibe le co-transporteur sodium-glucose 2 (SGLT-2) dans les tubules rénaux –> augmente l’excrétion de glucose via l’urine –> - le niveau de glucose sérique –> induit une perte de poids via les pertes caloriques de l’urine

A

Invokana (Canagliflozin)

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11
Q

Inhibe la dégradation des incrétines (hormone visant à - glycémie) par le DPP-4 –> rehausse l’activité des incrétines –>
1) augmente la libération d’insuline
2) réduit la libération de glucagon
3) réduit la production de glucose hépatique
–> - glycémie

A

Quel est le mécanisme d’action du Januvia (Sitagliptine)

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ramipril (Altace) dans le contexte de M.Quenneville

A

1) Inhibition du ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) –> réduit le taux d’angiotensine II –> - de la sécrétion d’aldostérone –> - réabsorption de sodium et d’eau par les tubules rénaux collecteurs –> réduction du volume sanguin (-VS) –> - DC –> - PA

2) Inhibition de la kinase II –> augmente le taux de bradykinine –> vasodilatation –> - RVS –> - PA

*(E2 p/r à + bradykinines : toux, angioœdème (rarement)).

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action du Microzide (Hydrochlorothiazide)

A

Diurétique :
Bloque la réabsorption du Na+ et du Cl- dans le segment proximal des TCD –> +­ de la rétention d’eau dans le néphron –> + de la quantité d’urine –> - du volume sanguin –> - du DC –> - de la PA

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lopressor (Métoprolol)

A

Bloque les récepteurs cardiaques b1 –> - FC, force de contraction –> - DC –> - PA

Bloque des récepteurs b1 de l’AGJ –> inhibition du SRAA (réduit aussi la sécrétion de rénine par les reins) –> - PA

Pris chroniquement –> - RVS –> - PA

Supprime la tachycardie réflexe

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15
Q

1) Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans les vaisseaux sanguins –> dilatation des artérioles et des veines –> -RVS –> - PA
2) pas de rôle sur la PA Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans le cœur –> prévention du remodelage cardiaque
3) Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans la glande surrénale –> - libération d’aldostérone –> + excrétion rénale d’eau et de sodium –> - DC –> - RVS –> - PA

A

Cozaar (Losartan) et de l’Atacand (Candésartan) (inhibiteur de l’angiotensine II)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action du Cardizem (Diltiazem)

A

Effets directs : Bloque les chaînes de calcium dans le cœur et les vaisseaux sanguins –> vasodilatation, + perfusion coronarienne, - FR, - conduction AV nodale, - force de contraction –> - PA.

Effets indirects : activation des réflexes des barorécepteurs –> ­ décharge des nerfs sympathiques au cœur–> libération de norépinéphrine –> + FR, conduction AV et force de contraction. Donc, neutralise les 3 effets directs contraires.

Effet net : vasodilatation, - PA et + perfusion coronarienne

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17
Q

Nommer au moins 2 classes d’anti-glycémiants et les 3 effets que chacun d’eux ont en commun

A

Classes :
- Biguanides
- Gliptines
- Sulfonylurés
- Inhibiteurs de SGLT-2
- Meglitinides

3 effets communs :
1. - insulinorésistance
2. + libération d’insuline par le pancréas
3. - synthèse du glucose par le foie (inhibition de la néoglucogénèse)

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18
Q

Expliquer, sur une base physiopathologique, l’apparition de l’ulcère du pied diabétique de M.Quenneville

A

Angiopathie :
1. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (angiopathie) –> MAP –> accumulation de glucose dans la membrane basale des VS –> - perfusion des tissus –> - apport en O2 aux tissus et en nutriments –> - cicatrisation si présence de trauma cutané –> + risque de plaies

Neuropathie autonome :
2. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie autonome) –> ouverture des shunts AV (a/n des pieds) –> - échanges sanguins aux tissus des MI (malgré une impression d’avoir les pieds bien irrigués) –> + du risque de plaies a/n du pied
3. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie autonome) –> - sécrétion d’huiles par les (glandes sébacées) ET - diaphorèse par les glandes sudoripares –> assèchement de la peau (fissures et hyperkératose) –> fragilisation de la peau –> + risque de plaies

Neuropathie sensorielle :
4. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie sensorielle) –> - accumulation de sorbitol/fructose dans les nerfs –> démyélinisation des nerfs –> - conduction nerveuse –> - sensation protectrice (douleur, chaleur) aux MI –> + du risque de plaies

Neuropathie motrice :
5. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie motrice) –> atrophie des muscles des pieds –> déséquilibre entre les fléchisseurs et extenseurs du pied –> déformation du pied –> ajout de nouveau points de pression a/n du pied –> ischémie –> + risque de plaies a/n du pied

19
Q

Pourquoi les diabétiques sont plus à risque d’infection de plaies

A

DB mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> altération du fonctionnement des leucocytes et suppression des lymphocytes –> altération de la réponse immunitaire –> + risque d’infections

20
Q

Expliquer sur une base physiopathologique pourquoi l’ulcère du pied de M.Quenneville ne guérit pas

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> maladies artérielles périphériques –> diminution de l’apport en O2 et en Rx (- perfusion tissulaire) –> mauvaise cicatrisation –> formation de plaies difficiles à guérir

21
Q

Expliquer comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules

A
  1. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> accumulation de fructose et sorbitol dans les nerfs –> lésion des nerfs (démyélinisation)
  2. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> altération du fonctionnement des GR ? –> - approvisionnement de nutriments et O2 aux tissus
  3. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> formation de molécules anormales de glucose dans la membrane basale des petits VS –> - lumière des petits VS –> - approvisionnement des nutriments O2 et sang aux tissus
22
Q

Expliquer les orteils en griffe (marteau)

A

Neuropathie motrice et sensorielle :
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie motrice et sensorielle –> - mobilité des pieds –> atrophie des muscules distaux des pieds –> contracture de la jointure proximale –> orteils en griffe

23
Q

Expliquer le pied de Charcot

A

Neuropathie motrice et sensorielle :
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie motrice et sensorielle –> - mobilité des pieds –> déséquilibre entre fléchisseurs et extenseurs du pied –> déformation des fléchisseurs et extenseurs du pied –> pied de Charcot

24
Q

Expliquer pourquoi M.Quenneville a la peau sèche avec des callosités

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie autonome –> - sécrétion d’huiles par les glandes sébacées ET - diaphorèse par les glandes sudoripares –> assèchement de la peau –> hyperkératose et fissures –> fragilisation de la peau –> plaies

25
Q

Expliquer les conséquences de l’hyperkératose sur les plaies du pieds diabétiques

A

Hyperkératose –> + pression sur les callus (nouveaux points de pressions agissant comme une proéminence osseuse) –> ulcère sous le callus (non-visible à l’œil, ni palpable) *le seul moyen de détecter une ulcère sous un callus est une hémorragie de l’ulcère

26
Q

Sur quoi l’augmentation de l’HbA1c nous indique quant à l’état de santé de M.Quenneville (10,2%)

A
  • L’HbA1c est une partie de l’Hb qui absorbe se sature avec le glucose sanguin lorsque la glycémie sanguine est trop élevée. Elle est utile pour les clients qui ont un diabète mal contrôlé et qui fluctue, car l’HbA1c représente une moyenne des glycémies des derniers 120 jours.
  • L’HbA1c est irréversible, elle ne sera donc pas influencée par un changement récent d’habitudes de vie contrairement aux résultats de glycémie sanguine.
27
Q

Expliquer la néphropathie diabétique

A

Altération des petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux.

28
Q

Expliquer la microalbuminurie de M.Quenneville

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> dommage microvasculaire des vaisseaux irriguants le glomérule –> + perméabilité du glomérule –> passage d’albumine dans l’urine –> microalbuminurie

29
Q

Expliquer les résultats de labo suivants :
Na+ : 134 mEq/L (-)

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> néphropathie –> IRC –> rétention hydrosodée –> dilution du Na+ –> hyponatrémie

30
Q

Expliquer les résultats de labo suivants :
K+ : 5,7 mEq/L (+)

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> néphropathie –> IRC –> - DFG –> - excrétion K+ via l’urine –> hyperkaliémie

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> néphropathie –> IRC –> - élimination de l’ammoniac par les reins (acide) ET - réabsorption et régénération du bicarbonate (base) –> acidose métabolique –> sortie du K+ hors des cellules (donc entrée du H+ dans les cellules pour contrer l’acidose) –> hyperkaliémie

31
Q

Expliquer les résultats de labo suivants :
Créatinine : 174 mcmol/L (+)

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> néphropathie –> IRC –> - DFG –> + créatinine (sérique)

32
Q

Expliquer les résultats de labo suivants :
pH - (acidose métabolique)

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> néphropathie –> IRC –>- DFG –> - élimination de l’ammoniac par les reins (acide) ET - réabsorption et régénération du bicarbonate (base) –> acidose métabolique

33
Q

Expliquer les résultats de labo suivants :
Microalbuminurie : 8,3 mg/mol (+)

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> dommage aux petits vaisseaux sanguins irriguants le glomérule –> destruction de la membrane du glomérule –> + perméabilité du glomérule –> passage de l’albumine dans l’urine –> microalbuminurie

34
Q

Expliquer la dysfonction érectile chez M.Quenneville

A

DB2 chronique –> neuropathie autonome –> ouverture des shunts AV –> hypoperfusion du corps caverneux–> dysfonction érectile

35
Q

Expliquer la présence de douleurs neuropathiques aux MI de M.Quenneville

A

DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie sensorielle) –> - accumulation de sorbitol/fructose dans les nerfs –> lésions nerveuses –> démyélinisation des nerfs –> altération de la conduction nerveuse –> douleurs neuropathiques (picotement, brûlure, fourmillement, choc électrique)

36
Q

Quelles sont les circonstances où les douleurs neuropathiques s’intensifient

A
  • Pendant la nuit
  • Lors d’une activité physique
37
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lyrica

A

(Liaison ??) aux canaux Ca+ sur les terminaisons nerveuses du SNC –> inhibition de l’influx calcique –> inhibition de la libération de neurotransmetteurs (Substance P, glutamate, NE) –> - de la douleur neuropathique

E2 : somnolence, étourdissements

38
Q

Quelle est la cible de TA chez les diabétiques

A

< 130/80 mmHg

39
Q

Expliquer l’angiopathie diabétique

?????

A

DB2 mal contrôlé –> Hyperglycémie chronique –>
1) Accumulation de dérivés délétères du métabolisme du glucose, tel le sorbitol qui est associé aux lésions des cellules nerveuses.
2) Formation de molécules anormales de glucose dans la membrane basale des petits vaisseaux sanguins.
3) Altération de la fonction des GR –> réduction de l’oxygénation des tissus.
–> 1-2-3 –> angiopathie (lésions des vaisseaux sanguins).

40
Q

Quelles sont les interventions à adopter afin d’éviter les angiopathies

A
  • Maintien et/ou atteinte d’un poids santé
  • Saine alimentation
  • Activité physique
  • Arrêt du tabagisme
  • Optimisation du contrôle de la glycémie (HbA1c autour de 7%)
  • Optimisation du contrôle de la TA (<130/80 mmHg)
41
Q

À quelle fréquence les patients atteints de DB1 et DB2 doivent-ils passer un examen de la vue et de quel type

A

DB1 : 5 ans après le dx, puis q.année ensuite
DB2 : au moment du dx, puis q.année ensuite
Examen : avec dilatation des pupilles –> permet de déceler précocement des rétinopathies diabétiques

42
Q

Expliquer les différents types de rétinopathies diabétiques

A

Rétinopathie diabétique : DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique + HTA –> altération microvasculaire de la rétine (épaississement des membranes vasculaires des capillaires et artérioles de la rétine) –>
- Rétinopathie non proliférante : occlusion partielle des vaisseaux de la rétine –> microanévrismes dans la paroi capillaire –> fuite de liquide capillaire –> œdème a/n de la rétine –> formation d’exsudats durs ET hémorragies intra rétiniennes –> atteinte de la vision (si macula touchée)
- Rétinopathie proliférante : obstruction complète des vaisseaux de la rétine et du corps vitré –> néovascularisation –> rupture des nouveaux vaisseaux fragiles –> hémorragie a/n de la cavité vitrée –> incapacité de la lumière à atteindre la rétine –> taches rouges ou noirs à la vision –> perte totale de la vision si chronicisation (aveugle)

*Complications : décollement maculaire de la rétine et hémorragie du corps vitré

43
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles à donner à M.Quenneville

A

Éviter une diète hypercalorique, sans être en déficit calorique trop sévère pour favoriser la cicatrisation.

De plus, il faut éviter un régime riche en calorique étant donné l’IRC de M.Quenneville (car protéines dégradées en urée par le foie, et en présence d’IRC –> accumulation de l’urée dans la CS –> conséquences délétères)

Fondements IV (5 decks)

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