Nicolas Nadeau Flashcards
Expliquer l’hyperthermie de Nicolas (Tb : 38,4)
Contraction du VHC –> formation des complexes immuns d’antigènes-anticorps (dans la phase aigu/précoce) –> activation du système du complément –> sxs de l’activation du complément ;
- Œdème de Quincke
- Éruption cutanée
- Fièvre
- Malaise
- Arthrite
Expliquer le développement du VHC chez Nicolas
Contamination percutanée au VHC–> infection des hépatocytes au VHC –> libération de cytokines cytotoxiques ET de cellules TN –> lyse des hépatocytes infectées –> libération de médiateurs chimiques –> inflammation du tissus hépatique (hépatite C)
Expliquer l’hépatomégalie chez Nicolas
Infection des hépatocytes au VHC –> libération médiateurs chimiques –> + perméabilité capillaire –> fuite de liquide dans l’espace interstitiel du foie –> oedème hépatique –> hépatomégalie
Mécanisme d’action du Maviret
- Inhibition de la protéase –> inhibition de la réplication du VHC
- Inhibition de la protéine NS-5A –> inhibition de l’assemblage et de la réplication du virus
–> anti-viral
Vrai ou faux, le Maviret fonctionne que pour l’hépatite C
Vrai
Expliquer comment l’utilisation de l’alcool chronique peut entrainer la cirrhose alcoolique
Excès d’alcool –> effet hépatotoxique direct –> lyse des hépatocytes chronique –> inflammation prolongée du foie –> nécrose des hépatocytes –> fibrose –> cirrhose alcoolique
Expliquer comment la cirrhose peut entrainer la formation de varices oesophagiennes
Cirrhose chronique –> HTportale –> formation d’une circulation collatérale –> formation de varicosités à l’ajointement de la circulation collatérale et de la circulation systémique a/n de l’oesophage –> distention des varicosités –> varices oesophagiennes
Expliquer la baisse d’Hb chez Nicolas
- hémorragie digestive haute (a/n de l’oesophage) –> - Hb
- cirrhose –> HTportale –> splénomégalie –> hyperactivité de la rate –> + destruction des GR –> - Hb
- malnutrition –> hypoabsorption de Fe et acide folique –> - Hb
- Anémie des maladies chroniques (cirrhose)
Expliquer l’apparition de l’ascite
1) Cirrhose –> - production d’albumine par le foie –> - pression oncotique –> fuite du liquide vers la cavité abdominale –> ascite
+
2 ) Cirrhose –> HT portale –> + pression hydrostatique –> fuite du liquide vers la cavité abdominale –> ascite
Expliquer l’augmentation de l’INR de Nicolas
Cirrhose –> - métabolisme (activation) de la vitamine K par le foie –> - capacité au foie à synthétiser les facteurs de coagulation (prothrombine pour INR) (par manque de vitamine K) –> - coagulation –> + INR (temps de prothrombine)
Expliquer l’hyperbilirubinémie chez Nicolas
1) Cirrhose –> incapacité du foie à conjuguer la blb libre –> accumulation de blb libre dans la CS
2) Cirrhose –> obstruction des canaux biliaires par le tissus cicatriciel –> incapacité du foie à excréter la blb dans la bile –> accumulation de blb dans la CS
3) Cirrhose –> HTportale –> congestion veineuse en aval du foie –> splénomégalie –> hyperactivité splénique –> + destruction des GR –> accumulation de la blb dans la CS
Quelle est la différence entre une sérologie et un test PCR
- Sérologie : recherche (quantité) des anticorps face au virus de l’hépatite –> indique infection passée et active
- PCR : recherche du matériel génétique du virus dans le sang avant la formation des anticorps –> indique infection ACTIVE et passée
Expliquer l’hématémèse de Nicolas
Alcool –> irritation et ulcération des varices œsophagiennes –> hématémèse
Expliquer la tachycardie de Nicolas (115 bpm)
Perforation des varices œsophagiennes –> hémorragie haute digestive –> - VS –> activation des mécanismes compensatoires (+FC)
Expliquer la douleur au QSD de Nicolas
1) Infection des hépatocytes au VHC –> libération de cytokines cytotoxiques et cellules TN –> lyse des cellules hépatiques infectées –> libération de médiateurs chimiques –> irritation des terminaisons nerveuses a/n du foie –> douleur QSD
2) Hépatite –> hépatomégalie –> compression des terminaisons nerveuses entourant le foie –> douleur QSD
Expliquer pourquoi Nicolas est désorienté dans le temps et présente des propos confus
Cirrhose –> incapacité du foie malsain à métaboliser l’ammoniac –> accumulation d’ammoniac dans la CS –> passage de l’ammoniac à travers la barrière hématoencéphalique –> encéphalopathie porto-cave (sxs neurologiques de niveau 3)
*Le dosage d’ammoniac n’est pas directement proportionnel à la gravité de l’EPC.
Quel est le plus grand risque associé à l’ascite
Péritonite bactérienne spontanée (infection bactérienne du liquide ascitique)
*Survient souvent après la rupture d’une varice œsophagienne
Expliquer comment le saignement des varices œsophagiennes survient
Facteur de risque de l’ulcération et de l’irritation de l’œsophage (ex : alcool) –> irritation et ulcération des varices œsophagiennes –> saignement des varices œsophagiennes
Expliquer à quoi sert une biopsie du foie
Prélèvement de tissu hépatique pour dx fibrose, cirrhose ou néoplasme ou pour voire l’évolution d’une hépatite chronique :
- Évalue le degré d’inflammation et le degré de fibrose du tissu hépatique
*
- Ponction-biopsie : 8 ou 9e espace intercostal côté D
- Fermée : chx anesthésie générale pour retirer une lame de tissu
Expliquer la prise de Thiamine chez Nicolas
Pour éviter le syndrome de Wernicke-Korsakoff du à la - du métabolisme de la thiamine (vitamine B1) en conséquence à la cirrhose
Expliquer les angiomes stellaires et le réseau veineux dilaté a/n de l’abdomen
Cirrhose –> incapacité du foie à métaboliser les hormones stéroïdiennes (dont l’oestrogène) –> accumulation d’oestrogène dans la circulation systémique –> lésions cutanées
Expliquer les labos suivants +/-/=:
ALT
Augmenté :
Cirrhose (ou juste VHC) –> lyse des hépatocytes infectées –> + libération d’ALT par les hépatocytes
*+ en cas d’inflammation et atteinte hépatique
Expliquer si les labos suivants +/-/= :
AST
Augmenté :
Cirrhose (ou juste VHC) –> lyse des hépatocytes infectés –> + libération d’AST par les hépatocytes
*+ en cas d’inflammation et atteinte hépatique
