Quentin Quenneville Flashcards

1
Q

Comment hyperglycémie endommage les tissus

A

-Accumulation sorbitol et fructose
-Formation molécule anormale glucose qui endommage vaisseaux sanguins
-Altération fonction GB, diminution oxygénation des tissus

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2
Q

Expliquer comment diabète type 2 amène une plaie

A

-Hyperglycémie chronique=neuropathie autonome=diminution de la production sueur par glandes sudoripares=peau + sèche=hyperkératose=peau + fragile
-Hyperglycémie chronique=neuropathie motrice=diminution de la mobilité articulaire + atrophie musculaire=augmentation point pression
-Hyperglycémie chronique=accumulation sorbitol et fructose dans nerfs=lésions nerfs périphérique=démyélinisation=perte sensibilité
-Hyperglycémie chronique=altération métabolisme des lipides=formation et accumulation plaque athérome dans vaisseaux sanguins=athérosclérose=obstruction vaisseaux capillaires=diminution oxygénation + nutriment aux tissus=augmentation temps cicatrisation
-Hyperglycémie chronique=ostéopénie=fractures et déformations (pied de Charot)=augmentation point de pression

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3
Q

Pourquoi petite quantité albumine (microalbumine) dans urine

A

Hyperglycémie chronique=dommages capillaires des glomérules=diminution fonction glomérulaire=bris de la membrane glomérulaire=augmentation de la perméabilité=microalbuminurie

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4
Q

Expliquer effets IRA sur NA, K, pH, urée et créatinine dans sang

A

Na=diminution (altération de la fonction des reins, + de Na éliminé)
K=augmentation (moins grande élimination rénale de K et acidose, donc fonction pompe K/H+ augmente pour réabsorber plus de H dans cellules qui cause augmentation de K sanguin)
pH=acidose (diminue réabsorption bicarbonate et diminution élimination ammoniac)
Cr et urée=augmentent (baisse du DFG)

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5
Q

MA Lyrica et effet recherché

A

Analogue des GABA=se lie canaux calciques sur terminaisons nerveuses dans le SNC=inhibe influx de calcium=inhibe certains neurotransmetteurs (glutamate, norépinéphrine et substance P)=diminue douleur neuropathique

Effet=diminution douleur neuropathique

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6
Q

Pourquoi augmenter dose de Ramipril (Altace)

A

HTA mal contrôlée et pour ralentir la néphropathie

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7
Q

Nommer 2 classes d’antihyperglycémiants

A

Biguanide et sulfonylurée

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8
Q

3 MA général des antihyperglycémiants

A

1-Inhibe production de glucose par le foie
2-Augmente réponse tissulaire à insuline (diminue insulinorésistance)
3-Augmente la production d’insuline

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9
Q

Quoi HbA1c

A

Hémoglobine glyquée. Sert à déterminer la quantité de glucose fixée à l’hémoglobine pendant leur durée de vie. Permet de surveiller taux glycémiques. Exprimé en pourcentage de l’hémoglobine totale.

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10
Q

Bilan lipidique

A
  • Apolipoprotéines A et B : lipoprotéines jouent rôle important dans transport cholestérol (haute densité (HDL)=bon, emmène cholestérol vers le foie pour qu’il soit éliminé dans la bile, faible densité (LDL)=mauvais, emmène cholestérol vers artères). Apolipoprotéines composante protéique de lipoprotéines qui exerce importante fonction dans régulation cholestérol dans organisme. Les Apo A activent enzymes responsables de la liaison du cholestérol tissulaire aux HDL. Les Apo B en lien avec LDL. Plus rapport Apo A/Apo B =faible, plus grand est le risque d’avoir maladie coronarienne.

*Cholestérol total : important à production de sels biliaires et à la synthèse de plusieurs hormones stéroïdiennes et important constituant des membranes cellulaires. Permet de mesurer potentiel de risque, d’aider à choisir les traitements possibles et d’évaluer l’efficacité des traitements.

*Lipoprotéines de haute densité (HDL) : partie cholestérol synthétisée dans le foie à partir de lipides alimentaires. Taux élevé signifie l’absence de risques coronariens.

*Lipoprotéines de faible densité (LDL) : transporte cholestérol depuis le foie vers d’autres parties de l’organisme où il peut causer de l’athérosclérose. Taux élevé signifie présence de risque de maladies cornariennes.

*Triglycérides : synthétisés dans le foie à partir des acides gras, des protéines et du glucose. Emmagasinés dans tissus adipeux et les muscles et peuvent être récupéré lorsque besoin source d’énergie. Utilise le dosage des triglycérides pour calculer taux de LDL= Cholestérol total – HDL – triglycérides. On le mesure aussi pour vérifier l’équilibre entre l’ingestion de graisse et le métabolisme des graisses. Taux élevé est associé à un risque élevé de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.

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11
Q

Comment effectue test glycémie

A

Permet de déceler problèmes liés au métabolisme du glucose. Mesure glycémie à jeun (pas d’apport calorique pendant au moins 8 heures) = bon test de dépistage.

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12
Q

MA Glucophage (Metformine)

A

Inhibe production glucose dans le foie, sensibilise récepteurs insuline dans cellules cibles donc augmente absorption glucose dans cellules et réduit absorption glucose dans intestin pour aller dans le sang. NE stimule PAS la libération insuline du pancréas.

Agit sur foie et cellules cibles dans muscles squelettique et tissu adipeux

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13
Q

Recommandation diabète

A

-Recommandations nutritionnelles : réduction matières grasses (gras saturés) et des sucres simples. But est d’avoir une réduction calorique modérée et une dépense énergétique accrue.

-Perte de poids : recommandé de perdre du poids, car associé à une diminution de la résistance à l’insuline. Perte de 5 à 10% du poids améliore la glycémie. Exercice de manière régulière et constante (diminue résistance à insuline). Activités modérées pendant au moins 150 minutes par semaines avec des séances d’au moins 10 minutes.

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14
Q

MA Métroprolol (Lopresor)

A

Bloquant sélectif des récepteurs bêta 1 adrénergique cardiaque dans le cœur (sélectivité non absolue, à dose élevée peut bloquer bêta 2). Réduit fréquence cardiaque, force de contraction. Réduit sécrétion de rénine par les reins.

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15
Q

MA Ramipril (Altace)

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Réduit le niveau d’angiotensine II (diminue, dilate les vaisseaux sanguins, réduit volume sanguin. Augmente le niveau de bradykinine (en inhibant kinase II), ce qui cause toux et vasodilatation. Peut causer irritation et une toux sèche en raison de l’accumulation de bradykinine (a un effet bronchoconstricteur). Bloque production de l’angiotensine II. Peut causer insuffisance rénale.
Comme captopril:
1-Inhibe ECA ce qui réduit quantité d’angiotensine II=4 effets:

-libération bradykinine=vasodilatation=diminue postcharge=diminue remodelage.

-inhibe sécrétion aldostérone par cortex surrénale=diminution rétention Na et H2O-diminution volémie=diminue précharge=diminue remodelage ventriculaire

-Vasodilatation rénale=augmente perfusion rénale=augmente diurèse=diminue volémie=diminue précharge=diminue remodelage ventriculaire

-Veinodilatation=diminue précharge=diminue dilatation ventricules=diminue OMI et œdème pulmonaire

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16
Q

MA Diltiazem (Cardizem)

A

Bloque canaux de calcium dans le cœur et les vaisseaux sanguins. Diminue pression sanguine en dilatant artérioles. Cause constipation.

17
Q

Ma Zocor, Lipitor et Crestor

A

Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : réduit taux of LDL et triglycérides et augmente le taux de HDL. Réduit aussi le risque de formation de thrombus. Inhibe l’HMG-CoA réductase hépatique qui est l’enzyme de la rate dans la biosynthèse du cholestérol. Qui cause augmentation synthèse des récepteurs pour les LDL qui fait en sorte qu’ils sont retirés du sang. Peut causer cataractes, pertes de mémoire, diabète.

18
Q

Traitements ulcère

A

Moulage pour redistribuer le poids sur la surface plantaire. Contrôler la plaie par un débridement, des pansements, produits évolués de cicatrisation des plaies, une cicatrisation par pression négative, ultrasons, oxygénothérapie hyperbare et une greffe cutanée. Contrôler glycémie. Pour déformation pied, plâtres.

Gérer glycémie

1-Traiter infection si présente

2-Établir si ischémie présente et si besoin de revascularisation

3-Enlever la pression sur l’ulcère

4-Améliorer condition de la plaie avec débridement.

But ultime est la fermeture de la plaie.

19
Q

4 anomalie s métaboliques diabète II

A
  1. Résistance à l’insuline. Correspond à l’insensibilisation des tissus à l’insuline. Dû au fait que les récepteurs insuliniques (se trouvent sur cellules musculaires, adipeuses et hépatiques) ne répondent pas à l’action de l’insuline sont trop peu nombreux. Glucose ne rentre donc pas dans cellules ce qui cause hyperglycémie. Corps réagi en produisant encore plus insuline (si fonctionnement récepteurs bêtas normal) ce qui cause aussi hyperinsulinémie.
  2. Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire insuline, soit par l’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire de l’insuline, soit par la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta.
  3. Production inappropriée de glucose par le foie. Foie produit glucose de manière désordonnée qui ne correspond pas aux besoins momentanés de l’organisme (pas considéré comme l’élément principal qui fait apparaitre diabète de type 2).
  4. Altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux. Ces dernières appelées adipokines semblent jouer un rôle dans métabolisme glucose et des gras et contribuent probablement à la physiopathologie diabète type 2.
20
Q

Rétinopathie proliférante vs non-proliférante

A

Complication microvasculaire.

Non proliférante: Hyperglycémie chronique + hypertension artérielle=occlusion partielle vaisseaux sanguins de la rétine=microanévrismes paroi capillaire (fragilise)=fuite liquide capillaire=œdème rétinien= formation d’exsudat dur=hémorragie intrarétinienne= vision compromise si macula affectée

Proliférante: Hyperglycémie chronique + hypertension artérielle=occlusion partielle vaisseaux sanguins de la rétine= formation nouveaux vaisseaux sanguins pour irriguer la rétine (néovascularisation)=vaisseaux fragiles qui se brisent facilement=hémorragie=contraction du corps vitré + sang qui envahit corps vitré=empêche lumière atteindre rétine=personne voit tâches rouges ou noires

Si nouveaux vaisseaux tirent sur la rétine quand corps vitré se contracte, peut causer déchirure et mener décollement complet ou partielle de la rétine. Atteinte macule =perte de vue.

21
Q

Expliquer neuropathie motrice

A

hyperglycémie= glycosylation non enzymatique (glucose lié aux protéines) de certaines protéines (fibrine, collagène, lipoprotéines et glycoprotéines)=taux élevé de ces protéines=épaississement membrane basale=diminution mobilité articulaire.

22
Q

Problème érectile causé par quoi

A

Neuropathie autonome (première manifestation de la défaillance du SNA)

23
Q

Expliquer augmentation risque infection

A

Hyperglycémie chronique=obstruction vaisseaux sanguins=ralentissement irrigation sanguine=freine réponse immunitaire=anomalie mobilisation cellules inflammatoires et déficience de la phagocytose=augmente risques infections

OU

Hyperglycémie chronique=glycosylation non enzymatique=diminution chimiotaxie neutrophile=diminution phagocytose=infection

Hyperglycémie chronique=glucose dans urine=propice développement micro-organismes=risque infection urinaire

Hyperglycémie perturbe système immunitaire dans réaction inflammatoire et cicatrisation.

24
Q

Réviser anatomie

A
25
Q

Déformation orteil en griffe

A

Hyperglycémie chronique -> atrophie musculaire -> déséquilibre entre les fléchisseurs et les extenseurs -> déformation osseuse -> orteils en griffes