Pierrette Provencher

Question 1

Précharge (volémie)

Answer 1

La force, l’étirement des parois du ventricules provoquée par le volume de sang présent à la fin de la diastole

Question 2

Postcharge (vasoconstriction)

Answer 2

La force que doivent fournir les fibres du myocarde pour expulser le sang hors du ventricule. La postcharge travaille “contre” la résistance vasculaire systémique, par exemple

Question 3

Physiopatho IC diastolique

Answer 3

HTA mal contrôlée=augmentation de la postcharge=plus grand travail myocarde=hypertrophie VG (concentrique)=diminution capacité de relâchement VG=insuffisance diastolique.

Question 4

Expliquer IC systolique

Answer 4

IC diastolique (ou infarctus dans autres cas)= diminution D.C.= Active:

SRAA: rétention liquide (libération angiotensine II)=augmentation volémie et vasoconstriction=augmentation travail

ET

SNS: vasoconstriction rénale (diminution perfusion rénale=diminue diurèse=augmente rétention)=augmentation de la volémie et vasoconstriction=augmentation du travail

QUI CAUSE:

Vasoconstriction= augmentation travail myocarde=augmentation demande O2=ischémie=hypoxie=IC systolique

ET

Augmentation volémie=hypertrophie excentrique=diminution contractilité=IC systolique

Question 5

Expliquer fatigue + dyspnée (2 voies)

Answer 5

-ICG=diminution D.C.=altération irrigation sanguine poumons= diminution oxygénation poumons=dyspnée + fatigue

-ICG= congestion sang dans OG et veines pulmonaires=congestion vasculaire pulmonaire=stase veineuse pulmonaire=diminution des échanges gazeux=dyspnée + fatigue.

Question 6

Expliquer oedème aigue poumons

Answer 6

HTA non contrôlée=postcharge élevée=trouble dans contractibilité VG=affaiblissement du D.C=accumulation liquide en amont VG (dans OG puis veines pulmonaires)=stase vasculaire pulmonaire=pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée= déplacement liquide du secteur interstitiel dans alvéoles (+ rapide que son élimination par système lymphatique)=congestion et œdème dans circulation et alvéoles des poumons.

Question 7

Expliquer orthopnée

Answer 7

Position couchée=retour liquide de l’espace interstitiel vers la circulation sanguine=augmentation retour veineux MI et abdomen=augmentation précharge=dysfonction VG=stase vasculaire pulmonaire=congestion vasculaire pulmonaire=œdème pulmonaire=perturbation échanges gazeux a/n alvéoles=dyspnée

Question 8

Expliquer OMI

Answer 8

Dysfonction VD=augmentation précharge VD=accumulation liquide en amont VD vers circulation systémique (veine cave inférieure)=stase veineuse systémique=augmentation pression hydrostatique capillaire systémique=déplacement liquide dans espace interstitiel=OMI godet

Question 9

Expliquer crépitants

Answer 9

Perte contractilité VG=diminution F.E.=accumulation sang dans VG=congestion liquide en amont VG (OG et veines pulmonaires)=congestion vasculaire pulmonaire= augmentation pression hydrostatique vaisseaux pulmonaires=transsudation liquide dans espace interstitiel=incapacité système lymphatique à drainer=liquide dans alvéoles=crépitants

Question 10

Expliquer toux sèche

Answer 10

Pression pulmonaire accrue et épanchement liquidien aux poumons.

Question 11

Expliquer présence B3

Answer 11

Juste avant B2, en systolique et causé par sang qui frappe le sang qui reste dans ventricule

Question 12

Expliquer B4

Answer 12

Juste avant B1, en diastolique et causé par sang qui frappe paroi ventricule hypertrophié

Question 13

Distension veine jugulaire

Answer 13

Dysfonction VD=augmentation précharge VD=accumulation liquide amont VD vers circulation systémique (veine cave supérieure)=augmentation liquide dans veine jugulaire=distension veine jugulaire

Question 14

Expliquer acidose respiratoire

Answer 14

OAP=diminution échanges gazeux a/n alvéoles= augmentation PACO2=augmentation pH du sang=acidose non compensée

Question 15

Pourquoi cesser de fumer

Answer 15

Stimulation neurones sympathiques postganglionnaires=libération adrénaline et noradrénaline dans sang=vasoconstriction artérielle= HTA

Question 16

Arythmies

Answer 16

IC=étirement tissus auriculaire=distension cavités cardiaques=interférassions avec courants électriques normal=arythmie

Question 17

Hypertrophie concentrique

Answer 17

Réponse à augmentation post-charge=épaississement du muscle cardiaque

Question 18

Pourquoi positionnement semi-Fowler

Answer 18

Position semi-Fowler aide: Diminution retour veineux=diminution précharge=diminution travail du VG=diminution pression hydrostatique a/n de la vascularisation pulmonaire=amélioration échanges gazeux dans alvéoles

Aide à amplitude et ventilation en raison de la gravité.

Question 19

Hypertrophie excentrique

Answer 19

Survient en présence de surcharge de volume=accroit stress sur parois en diastole=augmente longueur des fibres myocardique=dysfonction contractile

Question 20

Fraction éjection préservée vs diminuée

Answer 20

IC systolique (cause ischémique): FE=diminuée
IC diastolique (cause hypertensive, myocarde épaissi): FE=préservée
FE=proportion de sang que cœur peut pomper en 1 contraction (sang éjecté par rapport à volume de sang dans ventricule

Question 21

Dosage peptides natiurétique de type A et B (ANP/BNP)

Answer 21

Les BNP (enzymes) sont produites par les cellules du myocarde. Elles maintiennent l’homéostasie. Une augmentation serait un signe d’insuffisance cardiaque, car les BNP sont libérées lorsqu’il y a une surcharge de pression ou de Volume (précharge élevée dans VG). BNP élevés chez personnes ayant IC symptomatique non compensée
Ce dosage permet au MD de voir si le traitement est correct ou a besoin d’ajustement. Plus BNP élevés, plus insuffisance est grave.

Question 22

Électrocardiogramme

Answer 22

Les déviations du rythme sinusal normal peuvent indiquer la présence d’anomalies dans la fonction cardiaque. Enregistrement de tous les potentiels d’action produits par les cellules des nœuds et les cellules contractiles à un moment donné. (Placé les électrodes aux 12 dérivations)

-P : dépolarisation des oreillettes engendrée par le nœud sinusal
-Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire et précède la contraction des ventricules
-Onde T : repolarisation ventriculaire
-Intervalle PR : temps qui s’écoule entre le début de la dépolarisation auriculaire et celui de la dépolarisation auriculaire
-Onde Q : pas toujours visible, si oui début dépolarisation ventriculaire
-Segment ST : le potentiel d’action des myocytes ventriculaires a atteint son plateau, l’ensemble du myocarde ventriculaire est dépolarisé
-Intervalle QT : début de la dépolarisation des ventricules et leur repolarisation

Question 23

Analyse gaz sanguin artériel

Answer 23

3 mécanismes pour compenser déséquilibre pH: 1)Systèmes tampons 2)Ventilation 3)Mécanismes rénaux (réagissent plus lentement)
Permet de déterminer le déséquilibre acido-basique

-Si pH plus petit que 7,35 = acidose

-Si pH plus grand que 7,45 = alcalose

Pour identifier l’origine du déséquilibre : regarder entre le CO2 (composante respiratoire) et le HCO3- (composante métabolique, reflète fonction rénale) va dans le même sens que le pH (acidose ou alcalose) :

-CO2 plus grand que 45 = acidose

-CO2 plus petit que 35 = alcalose

-HCO3- plus grand que 26 = alcalose

-HCO3- plus petit que 22 = acidose

Déterminer si le déséquilibre est compensé ou non : regarder si l’autre résultat (celui qui n’explique pas le pH) :
-Si modifié (plus grand ou petit) c’est qu’il tente de compenser = partiellement compensé

-Si dans les limites de la normale = non compensé

-pH normal = compensé

Question 24

Nitroglycérine

Answer 24

Relâchement muscles lisses vasculaires=vasodilatation veines en périphérie=diminution retour veineux au cœur=diminution précharge=diminution pression vasculaire pulmonaire=diminution stase veineuse pulmonaire=diminution signes et symptômes OAP.

Question 25

Furosémide (Lasix), dirurétique

Answer 25

Inhibe réabsorption sodium et du chlorure dans partie ascendante de l’anse de Henlé et du tubule rénal distal=prévient réabsorption passive d’eau =diminue volume sanguin=diminue volémie=diminue précharge=diminue hypertrophie excentrique du coeur=diminue congestion vasculaire poumons=diminution œdème poumons.

Provoque beaucoup d’urine.
Effets secondaires: hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, hypotension, hypokaliémie, ototoxicité.

Question 26

Captopril (Capoten)

Answer 26

Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine I → ↓ synthèse d’angiotensine II:

→ ↑ taux bradykinine → ↑ vasodilatation → ↓ RVP → ↓ post-charge → ↓ hypertrophie concentrique du coeur + OMI + oedème pneumo

→Vasodilatation rénale→maugmente perfusion rénale→ augmente diurèse→ diminue volémie→ diminue précharge→ ↓ hypertrophie excentrique du coeur

→Veinodilatation→ diminue volémie→ diminue précharge→↓ hypertrophie excentrique du coeur

→ inhibe la sécrétion d’aldostérone → inhibe réabsorption de Na+ et Cl- → ↓ volémie → ↓ pré-charge → ↓ hypertrophie excentrique du coeur

Effets thérapeutiques recherchés: ↓ remodelage ventriculaire + ↓ OMI + ↓ oedème pulmonaire + ↓ dyspnée

Effets secondaires principaux: Toux (pcq bradykinine) et Soif intense

Question 27

Restriction liquidienne et sodique

Answer 27

Liquide: augmente volémie=augmente précharge=augmente hypertrophie excentrique cœur=augmente congestion vasculaire=augmente symptômes OAP

Sodium: réabsorption sodium=augmente volémie=augmente précharge=augmente hypertrophie excentrique cœur=augmente congestion vasculaire=augmente symptômes OAP

Doit être personnalisé au client.

En général : repas légers fréquents (nausées perte appétit), faibles teneur en sodium pour réduire le risque rétention hydrique (limiter à 1,5g de sel/jour) et limiter l’apport hydrique à 2L/jour.

Question 28

Pesée

Answer 28

Chaque jour pour surveiller possible rétention hydrique (se peser au même moment, avec même tenue, à l’aide même instrument)

Question 29

Anatomie et MA autres médicaments