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Phatho Endo > pulpites > Flashcards

pulpites Flashcards

1
Q

la pulpe est

A

une entité complexe (tissu conjonctif, richement vascularisé et richement innervé) emprisonnée au sein d’une cavité strictement non extensible.
elle se trouve confinée dans une cavité aux parois inextensibles en liaison avec le parodonte par un étroit foramen apical.

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2
Q

la matrice extra cellulaire de la pulpe

A

consistance hautement visqueuse composée de polymères de haut poids moléculaires associés aux fibres de collagène.

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3
Q

les cellules pulpaires

A

✓ Odontoblastes
✓ Fibroblastes pulpaires
✓ Cellules mésenchymateuses
✓ Cellules de défense

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4
Q

les odontoblastes

A

cellules post-mitotique, responsables de la fabrication de la dentine.

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5
Q

✓ Fibroblastes pulpaires:

A

responsables de la synthèse de la substance fondamentale

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6
Q

✓ Cellules mésenchymateuses

A

cellules souches indifférenciées

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7
Q

✓ Cellules de défense:

A

macrophages, lymphocytes, cellules dendritiques

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8
Q

vascularisation pulpaire

A

la pulpe est richement vascularisée
✓ Vascularisation collatérale réduite: terminale
✓ Circulations en boucle du réseau capillaire sous-odontoblastique
✓ Anastomoses artério-veineuses et shunts capillaires.

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9
Q

innervation pulpaire

A

la pulpe est un organe très richement innervé
✓ fibres nerveuses sensitives
✓ fibres du système nerveux autonome

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10
Q

definition de l’inflammation

A

ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un organisme vivant et vascularisé, suite a une agression.

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11
Q

role de l’inflammation

A

l’inflammation est un processus physiologiquement bénéfique
✓ Maintien et restauration de l’intégrité de l’organisme
✓ réparation des lésions tissulaires
✓ élimination de l’agent pathogène

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12
Q

Etapes de l’inflammation

A
  • Réaction vasculo-exsudative
  • Réaction cellulaire
  • Détersion
  • Réparation et cicatrisation
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13
Q

Réaction vasculo-exsudative

A

une congestion active
un œdème inflammatoire
une diapédèse leucocytaire

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14
Q

Quatre signes cardinaux de l’inflammation

A

Rougeur
Chaleur
Tuméfaction
Douleur

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15
Q

etiologies Très variée regrouper en trois grandes catégories

A

> > > Physiques
Chimiques
Infectieuses

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16
Q

causes physiques locales

A
  • Mécaniques (ex.: fracture, fraisage profond, rupture ou écrasement des vaisseaux sanguins à l’apex)
  • Thermiques (ex.: chaleur par fraisage, obturation métalliques sans isolation)
  • Électriques (ex.: électro-galvanisme – test électrique)
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17
Q

cause physiques radiotherapie

A
  • L’irradiation des tumeurs malignes cervico-faciales provoque l’atteinte constante des odontoblastes.
  • Diminution de moyens de défense pour la pulpe.
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18
Q

causes physiques générales

A

Barotraumatisme: Variation brusque de pression atmosphérique
exemples; avion, plongée sous-marine

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19
Q

causes chimiques locales

A

Certains produits et les médicaments dentaires peuvent irriter la pulpe:

  • Méthacrylate de Méthyle: monomère agressif pour la pulpe,
  • Produit de blanchiment,
  • Ciments de scellement oxyphosphate de Zinc: pH = 3 pendant plusieurs jours
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20
Q

causes chimiques générales

A

Elles sont très rares

Intoxication produits chimiques: mercure, plomb, anesthésique

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21
Q

causes infectieuses locales

A

Carie: première cause des maladies pulpaires
Maladies du parodonte (poche très profonde jusqu’à l’apex)(pulpite rétrograde)
Indirectement: lésions non carieuses très profondes
Indirectement:
Toute perte de substance entrainant un passage des bactéries de la CB vers la pulpe:
Traumatisme dentaire
lésions non carieuses très profondes

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22
Q

causes infectieuses générales

A

« pulpite hématogène »: l’inoculation septique de la pulpe par la voie sanguine des sujets souffrant d’infection générale (tuberculose- grippe …),
c’est un phénomène exceptionnel

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23
Q

Parmi ces causes: _______ est la + fréquente

Causes générales sont ______ ______

A

la carie

très rares

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24
Q

l’inflammation pulpaire

A

Cascades et interactions complexes entre:

  • cellules nerveuses
  • vascularisation
  • cellules immunitaires (polynucléaires, lymphocytes, dendritiques, macrophages)
  • odontoblastes
  • fibroblastes
25
Q

La réponse immédiate à une agression est ________ quelque soit ____________

A

identique

la nature de l’agent agresseur

26
Q

la phase neuro-vasculaire de l’inflammation pulpaire

A

interaction synergique de tous ces médiateurs pro-inflammatoires
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- vasodilatation des veinules post-capillaires
extravasation plasmatique : exsudation
l’oedeme tissulaire
augmentation de la pression intra-pulpaire

27
Q

Le liquide d’œdème au cours de l’inflammation est riche en protéine il s’agit donc d’un ________.

A

exsudat

28
Q

La pulpe peut isoler l’augmentation de la pression pulpaire grâce à:

A
  • Shunt artério-veineux: Ischémie de la portion pulpaire en regard de l’agression
  • Grande viscosité de la matrice extracellulaire limite la diffusion
29
Q

la phase cellulaire

A
  • Exsudation
    • Fuite plasmatique
    • Augmentation de la viscosité sanguine
    • Ralentissement du flux sanguin
    • Stase vasculaire: stagnation du flux
    • Diapédèse: migration des PNN et monocytes par chimiotactisme
30
Q

la suite du phénomène dépend de :

A

la nature, l’intensité et la durée de l’agression ainsi que de l’état de la pulpe ( son potentiel réparateur et réseaux vasculaire +)

31
Q

l’agression severe ou prolongée dans le temps

A
  • médiateurs s’accumulent
  • phénomènes de surpression augmentent
  • débit pulpaire se ralentit
  • le territoire lésé entre en anoxie et se nécrose
  • Ces plages pulpaires inflammatoires puis nécrosées se multiplient
  • l’inflammation de toute la pulpe
32
Q

Conséquences de l’inflammation pulpaire aigue

A

> > une entrave sérieuse à la circulation pulpaire
Destruction de l’architecture vasculaire pulpaire
La compression oedémateuse en vase clos de fibres sensitives:
- violentes douleurs
- irradiations
La fonction minéralisatrice sera modifiée, accentuée (formation de dentine réactionnelle) ou stoppée.

33
Q

Spécificité de l’inflammation pulpaire

A
  • pulpe se trouve confinée dans une cavité aux parois inextensibles
  • Vascularisation collatérale réduite
    » Possibilité du drainage réduite
34
Q

si possibilité de drainage

A

chronicité

35
Q

si pas possibilité de drainage

A

phase abcedente

processus de nécrose

36
Q

Réaction inflammatoire chronique

A
  • Il s’agit d’une réponse immunitaire spécifique en réponse à la persistance de l’irritant (agresseur)
  • Tous les médiateurs chimiques de la phase aigue sont présents dans la phase chronique avec un taux de production plus faible
  • Associe à la mise en jeu de d’autres cellules de défense immunitaire: lymphocytes et macrophages
  • Simultanément des processus de réparation par fibrose ou minéralisation concourent à la dégénérescence du parenchyme pulpaire.
37
Q

Conséquences de l’inflammation pulpaire chronique

A

Des phénomènes dégénératifs:Dégénérescence calcique++

Phénomènes de résorption des parois internes:métaplasie des macrophages en odontoclastes

38
Q

Inflammation pulpaire exsudative

A
  • Refoulement des odontoblastes à l’intérieur des tubuli dentinaires
  • Rupture de la palissade des odontoblastes
  • Vasodilatation artérielle: artérioles et capillaires très dilatés au niveau de la couche sous odontblastique
  • Stases veineuses: veinules post-capillaires
  • Œdème: exsudation séreuse au niveau de l’espace péri-vasculaire.
  • Diapédèse des PNN au niveau des jonctions lâches entre les cellules endothéliales
39
Q

Inflammation pulpaire purulente

A

> les thromboses et l’ ischémie due à l’œdème engendrent la nécrose principalement de liquéfaction (pus)
La suppuration peut rester localisée ou s’étendre à toute la pulpe
la forme localisée est la plus fréquente
un micro-abcès localisé à une corne pulpaire isolé du reste du tissu pulpaire par du tissu inflammatoire ou par une enveloppe fibreuse
Accumulation de PNN associées à des cellules pulpaires mortes
Cette zone de formation purulente est entourée par une zone de tissu conjonctif fibreux infiltré par les PNN
Présence de shunt artério-veineux qui isole l’ensemble de ces structure

40
Q

pulpites purulentes totales

A
  • la nécrose de liquéfaction (pus) peut envahir à toute la pulpe
  • Dans le cas d’une carie pénétrante, on trouve des bactéries dans le tissu nécrosé
  • Diffusion de l’inflammation purulente de la pulpe dans le desmodonte
41
Q

Inflammation pulpaire chronique fermée

A
  • Atrophie de la couche odontoblastique dans son ensemble
  • Présence d’épaisses couches de dentine (dentine tertiaire)
  • Dégénérescence vacuolaire des odontoblastes: on trouve dans le protoplasme de nombreuses vacuoles, volumineuses ou petites
  • Des phénomènes dégénératifs: principalement de fibrose et des calcifications circonscrites ou diffuses
42
Q

Inflammation pulpaire chronique ouverte

A

correspondant généralement à l’aboutissement d’une carie pénétrante chez le sujet jeune, on distingue une forme ulcéreuse et une forme hyperplasique

43
Q

la forme ulcéreuse de l’inflammation pulpaire chronique

A

Correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la zone de nécrose
le tissu exposé montre en surface des plages de nécrose et des îlots suppuratifs.
Sous cette zone infectée apparaît une couche d’exsudation avec infiltration lympho-plasmocytaire très dense,
puis un tissu granulomateux d’irritation
avec en profondeur une zone de fibrose et de raréfaction cellulaire.
l’importance de l’ulcération peut amener la destruction complète de la pulpe coronaire

44
Q

la frome hyperplasique de l;inflammation pulpaire chronique

A
  • chez sujet jeune (souvent dent temporaire et immature)
  • Un bourgeonnement de tissu granulomateux, qui devient un polype pulpaire souvent épithélialisé par autogreffe à partir de cellules de l’épithélium buccal.
  • Taille du polype varie de celle d’une tête d’épingle à celle d’un petit pois
  • Une diminution de l’infiltrat inflammatoire, une régulation de la vascularisation et une tendance vers la réparation (Fibrose cicatricielle).
45
Q

inflammation pulpaire mixte Hybridité de l’inflammation pulpaire

A
  • Présence simultanée dans la pulpe de presque tous les degrés d’inflammation, congestion et abcès.
    • Superposition des foyers aigus sur un fond d’inflammation chronique, partielle ou totale
46
Q

just know that: Impossibilité de suivre la classification histologique par des moyens cliniques

A

Il n’y a aucune corrélation constante entre l’histologie et les caractères de la douleur.

un symptôme clinique donné ne correspond pas à une lésion histologique déterminée. À des symptômes cliniques semblables peuvent correspondre des lésions anatomiques des plus variables.

47
Q

Hyperhémie

A

Inflammation aiguë modérée et réversible du tissu pulpaire

48
Q

diagnostic de l’hyperhemie

A

Le seuil douloureux abaissé: état d’hyperesthésie
Douleur provoquée et cesse avec l’arrêt du stimuli
Perte de substances coronaire +

49
Q

Pulpite aiguë

A

Inflammation aiguë majeure et irréversible du tissu pulpaire

50
Q

diagnostic de la Pulpite aiguë

A
  • Symptomatologie majeure avec douleur intense et spontanée
  • Douleur irradiée
  • Pulpe vivante
  • Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
51
Q

Pulpite aiguë avec participation desmodentale

A

Inflammation aiguë totale et irréversible du tissu pulpaire qui atteint le desmodonte périapical

52
Q

diagnostic de la Pulpite aiguë avec participation desmodentale

A
  • Douleurs moins forte que celle de la pulpite aiguë
  • Le patient arrive à localiser la dent surtout au contact
  • Devient de plus en plus permanente
  • Augmenté par la pression et la chaleur
  • Percussion hypersensible
53
Q

pulpite chronique

A

Inflammation chronique irréversible du tissu pulpaire

54
Q

diagnostic de la pulpite chronique

A
  • Symptomatologie modérée
  • antécédents de douleur spontanée
  • Pulpe vivante
  • Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
55
Q

just know that : Il n’y a pas de corrélation constante entre les différentes formes histopathologiques de l’inflammation pulpaire (pulpites aiguës, chroniques ou mixtes) et les symptômes cliniques.

A

Il n’y a pas de corrélation constante entre les différentes formes histopathologiques de l’inflammation pulpaire (pulpites aiguës, chroniques ou mixtes) et les symptômes cliniques.

56
Q

Conservation de la vitalité pulpaire pour

A

Hyperhémie pulpaire

57
Q

Pulpectomie pour

A

Pulpite aigue
Pulpite aigue avec participation desmodentale
Pulpite chronique

58
Q

la Classification de Baume est une classification ___ ?

A

symptomatologique à visé thérapeutique

59
Q

les categories de la classification de BAUME

A

Catégorie I: pulpe vivante sans symptomatologie

Catégorie II: pulpe vivante avec symptomatologie provoquée dont la vitalité peut être conservée (pulpite réversible)

Catégorie III: pulpe vivante avec symptomatologie spontanée dont la biopulpectomie est indiquée (pulpite irréversible)

Catégorie IV: pulpe nécrosée accompagnée ou non de complications périapicales, exigeant un parage canalaire

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