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Phatho Endo > Parodintites apicales et leurs complications > Flashcards

Parodintites apicales et leurs complications Flashcards

1
Q

Definition des parodontites apicales

A

lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région périapicale, consécutive à l’infection bactérienne de l’endodonte .

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Q

Parodontite apicale aiguë primaire

A

Inflammation aiguë exsudative du périapex

Cette inflammation survient sur un périapex initialement sain

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Q

Parodontites apicale aiguë primaire débutante

A

Pulpit-desmodontite
Fait suite à la pulpite aiguë totale
•Passage initiale de l’inflammation pulpaire au tissus periapicaux

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4
Q

Parodontite apicale aiguë primaire avancée (ou installée)

A

Desmodontite aiguë
Fait suite à la nécrose pulpaire
•Inflammation aiguë périapicale plus sévère que le stade précédent

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5
Q

Parodontite apicale aiguë abcédée

A

Correspond à une suppuration lacalisée au niveau du périapex

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6
Q

Parodontite apicale aiguë primaire abcédée

A

Infection survient sur un périapex qui était initialement sain. (Fait suite à la parodontite apicale aiguë primaire avancée)

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7
Q

Parodontite apicale aiguë secondaire abcédée

A

Infection survient sur un périapex déjà détruit :

Réchauffement d’une parodontite apicale chronique .

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8
Q

Parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal

A

Inflammation aiguë transitoire d’origine non bactérienne (d’origine traumatique )

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9
Q

Parodontites apicales chroniques

A

Inflammation chronique des tissus périapicaux évoluant sur une longue durée

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10
Q

Formes des parodontites apicales chroniques

A
  • forme simple
  • granulome
  • kyste périapical
  • Ostéite condensante
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11
Q

Forme simple des parodontites apicales chroniques

A

Inflammation chronique se caractérisant par une lyse osseuse diffuse

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12
Q

Granulome

A

Réaction spécifique par formation d’un tissu de granulation qui peut être non epithelialisé ou epithelialisé (épithelio-granulome)

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13
Q

Kyste périapicale

A

Inflammation kystique périapicale avec un épithélium distinct délimitant une cavité pathologique

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14
Q

Ostéite condensante

A

Osteoclerose periapicale :hyperactivité du tussu osseux suite à la pulpite chronique

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15
Q

Étiologie générale des parodontites apicales

A

•barotraumatismes
•états de moindre résistance (grippe…)
—-> parodontite apicale aiguë par réchauffement d’une parodontite apicale chronique existante

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16
Q

causes infectieuses de parodontites apicales

A

L’infection endodontique tend à diffuser et à occasionner une inflammation et même une infection des tissus periradiculaires
Pulpite totale
Nécrose septique pulpaire + + + : toxines bactériennes
Refoulement septique lors des traitements endodontiques
(cause infectieuse iatrogène)

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17
Q

Causes physiques des parodontites apicales

A

Sont exclusivement d’ordre mécaniques : irritation mécaniques des tissus periapicaux
Sont tous iatrogène

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18
Q

Cause chimiques

A

Sont essentiellement médicamenteuses :irritation chimiques des tissus periapicaux
Sont pour la plupart iatrogène (notion de tolérance du patient)

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19
Q

Caractéristiques immunologiques des parodontites apicales

A

Résultat d’une réaction inflammatoire locale de défense qui tend à maintenir l’infection à l’intérieur du système endodontique et à empêcher se diffusion dans l’organisme

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20
Q

Les cellules de défense pour les phases aiguës et chroniques

A
  • les polymorphonucleaires neutrophiles, les macrophages
  • les cellules épithéliales de Malassez
  • les ostéoblastes
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21
Q

Les polymorphonucleaires neutrophiles, les macrophages

A
  • 1ere ligne de défense : activité phagocytaire
  • PMN : libération des dérivés de l’acide arachidonique
  • Macrophages : production de cytokines, protéases et facteurs de croissance
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22
Q

Les cellules épithéliales de Malassez

A
  • constituent, avec les PMNs neutrophiles, un bouchon apical qui confine les bactéries à l’intérieur de l’endodonte
  • prolifération stimulée par les médiateurs inflammatoires (cytokines)
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23
Q

Les ostéoclastes

A
  • Différenciation et prolifération induites par l’inflammation
  • résorption osseuse, cémentaire et dentinaire
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24
Q

Cellules de défense pour PHASES CHRONIQUES

A
  • Les lymphocytes T
  • Les plasmocytes
  • Les mastocytes
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25
Q

Les lymphocytes T

A

CD4+, CD8 : production de cytokines

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26
Q

Les plasmocytes

A

Produisent les anticorps (Ig)

27
Q

Les mastocytes

A

Produisent les amines vaso-actives (bradykinine, histamine, sérotonine)

28
Q

Les dérivés de l’acide arachidonique

A
  • issus de la dégradation membranaires de PMNs nucléaires

* métabolisés ensuite par les enzymes intracellulaires : la Lipo-oxygénase et la cyclo-oxygénase.

29
Q

Les médiateurs et effecteurs moléculaires

A
  • les dérivés de l’acide arachidonique
  • les amines Vaso-actives = kinines
  • les neutopeptides
  • les cytokines
  • les immunoglobulines
  • les metallopreotéinases
30
Q

Les dérivés de l’acide arachidonique

A
  • issus de la dégradation membranaires des PMNs neutrophiles
  • métabolisés ensuite par les enzymes intracellulaires :la Lipo-oxygénase et la cyclo-oxygénase
31
Q

Les amines vaso-actives = Kinines

A

Bradykinine, sérotonine, histamine

32
Q

Les neuropeptides

A

Substance P, CGRP, NPY, VIP
•action vasodilatatrice
•Chimiotactisme et activité phagocytaire des PMNs neutrophiles

33
Q

Les cytokines

A
  • interleukines (IL 1,6,10,11), TNF
  • stimulation de la production des PG E2 et des metalloproteinases
  • inhibition de l’apposition et stimulation de la résorption osseuses.
34
Q

Les immunoglobulines

A

•Ig G (70%), Ig A, Ig E, Ig M
•formation de complexe immun Ag-Ac
——-> réaction immunologique spécifique

35
Q

Les métalloprotéinases

A

•présentes dans les parois des kystes
•dégradation des matrices extra-cellulaires
————> progression des lésions

36
Q

Réponse initiale aiguë et exacerbation primaire :

Cette réaction est …………. de l’agent agresseur, mais possède une ………………

A
  • non spécifique

- possède une spécificité territoriale, en relation avec la localisation de l’agent agresseur dans le périapex.

37
Q

Réaction initiale, aiguë, intense et de courte durée : c’est ?

A

La parodontite apicale aiguë primaire

38
Q

La parodontite apicale aigue primaire peut être causée par :

A
  • pulpite totale
  • les toxines bactériennes du canal infecté
  • traumatismes
  • lésions iatrogéniques: dépassement instrumental, irritation chimique ou mécanique du matériau endodontique …
39
Q

parodontite apicale aigue primaire est caractérisée par :

A
  • l’hyperhémie active : vasodilatation :apport sanguin massive
  • augmentation de la perméabilité capillaire : exsudation
40
Q

Inflammation aiguë

A

Réaction exsudative dans laquelle les fluides et les protéines quittent la circulation sanguine pour pénétrer dans les tissus.

41
Q

Rôles de l’exsudat

A
  • inactivation des toxines par les enzymes proteolytiques
  • dilution des toxines
  • apport nutritif aux cellules inflammatoires
  • transport d’anticorps
  • transport des fibrinogenes :facilite la mobilité des cellules inflammatoires
42
Q

L’exsudation provoque

A

L’augmentation de l’oedème interstitiel = œdème du desmodonte :
•Douleur par compression des nerfs
•Légère extrusion de la dent (dans la limite de la laxité ligamentaire

43
Q

Réponse initiale aiguë et exacerbation primaire histologiquement

A

Modifications tissulaires limitées à l’espace desmodontal periapical : œdème desmodontal avec légère résorption osseuse qui n’est pas obligatoirement détectable à la radiographie.

44
Q

Évolution de la réponse initiale aiguë et exacerbation primaire

A
  • guérison spontanée: uniquement dans les inflammations aseptiques
  • Amplification de l’inflammation
  • Abcédation : parodontite apicale aiguë primaire abcédée
  • évolution vers la chronicité : parodontite apicale chronique.
45
Q

Granulome (macroscopiquement)

A

Aspect en petite masse charnue, rouge, dont le volume varie entre celui d’une tête d’épingle et d’un petit pois.

46
Q

Le granulome (microscopiquement)

A
  • Masse de tissu inflammatoire infiltrée de cellules inflammatoires : macrophages, PMNs neutrophiles, mastocytes et plasmocytes, produisant des Ig et cytokines
  • fortement vascularisé
  • encapsulée par une membrane dense epithelio-conjoncive, constituée de fibres collagènes fermement attachées à la surface radiculaire, et de fibres nerveuses
47
Q

2 types de kystes

A

Kystes vraies et kystes en poches

48
Q

Définition de kystes vrais

A

Kystes complètement closes sans aucun rapport avec le canal radiculaire

49
Q

Kyste en poche

A

L’enveloppe épithéliale contenant la cavité kystique est ouvert et en continuité avec le canal radiculaire

50
Q

histo-pathogenie des kystes vrai

A
  • Prolifération des débris épithéliaux de Malassez;
  • développement d’une cavité centrale contenant des débris nécrotiques, bordée d’un épithélium continu;
  • tissu périphérique contenant des vaisseaux et des cellules inflammatoires;
  • capsule fibreuse collagénique contenant l’ensemble des éléments précédents;
  • augmentation du kyste en volume : activité des médiateurs inflammatoires qui diffusent vers la périphérie osseuse.
51
Q

histo-pathogenie des kystes en poches

A
  • formation d’un bouchon apical des neutrophiles qui confine les germes à l’intérieur du système endodontique;
  • prolifération des cordons épithéliaux en périphérie, réalisant un attachement aux parois radiculaires, et isolant le bouchon apical de neutrophiles;
  • le bouchon continue à croître, à sa désintégration, une micro-poche se forme, puis s’élargit formant un diverticule du canal, en forme de sac, confiné à l’intérieur de la lésion.
  • l’activité et l’évolution de la poche kystique sont identiques à celles du kyste vrai
52
Q

parodontites apicales condensantes

A

inflammation chronique periapicale avec image caractéristique de radio-densité apicale:osteite condensante. fait souvent suite a la pulpite chronique, elle se localise fréquemment sous la 1ere molaire mandibulaire

53
Q

facteurs favorisants la parodontite apicale condensante

A
  • oestrogene : ce qui explique sa fréquence chez les femmes

- tendance constitutionnelle

54
Q

le granule a corps étranger

A

inclusion dans le periapex d’un corps étranger causant une inflammation du periapex

55
Q

possibles cause du granule a corps étrangers

A
    • important dépassement de matériau d’obturation canalaire;
    • cellulose de pointes de papier absorbant;
    • matériaux introduits lors de la préparation canalaire (Amg, résine …)
  • -débris alimentaires (dents à chambres pulpaires ouvertes).
56
Q

l’infection actinomycosique periapicale

A

Actinomyces israélii: germe commensale de la cavité buccale qui survit en extra-radiculaire

57
Q

L’infection à l’enterococcus faecalis

A

Germe commensale du tractus gastro-intestinal qui survit en extra-radiculaire

58
Q

les principaux signes des parodontales apicales aigues

A
  • la douleur d’origine périapicale: urgence endodontique;
  • réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire (sauf PAA Iaire débutante)
  • des modifications radiographiques: du normal jusqu’aux images radio-claires périapicales.
59
Q

diagnostique clinique des parodontales apicales chroniques

A

Lésions le plus souvent asymptomatiques
Découverte le plus souvent fortuite:
examen clinique de routine;
bilan de recherche de foyers infectieux;
Tests de sensibilité pulpaires: négatifs
Examen radiographique: determinant, confirme de diagnostique.

60
Q

principes directeurs des parodontales apicales aigues

A
  • gerer d’abord l’urgence

- ensuite thérapeutique endodontique correcte (sauf PAA aseptique)

61
Q

principes directeurs des parodontales apicales chroniques

A
  • thérapeutique endodontique correcte,
  • suivi clinique et radiographique: cicatrisation de la lésion ou absence de guérison,
  • si absence de guérison: chirurgie endodontique.
62
Q

le cement, l’os alveolare et le desmodonte delimitent quoi ?

A

l’espace de black

63
Q

delimitation de l’espace de black

A

La jonction cémento-dentinaire

Les parois du cône cémentaire

Les fibres ligamentaires radiées

La corticale interne alvéolaire

64
Q

contenu de l’espace de Black

A
  • zone A: le cone cementaire
  • foramen apical
  • zone B: espace desmodontal

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