Parodintites apicales et leurs complications Flashcards
Definition des parodontites apicales
lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région périapicale, consécutive à l’infection bactérienne de l’endodonte .
Parodontite apicale aiguë primaire
Inflammation aiguë exsudative du périapex
Cette inflammation survient sur un périapex initialement sain
Parodontites apicale aiguë primaire débutante
Pulpit-desmodontite
Fait suite à la pulpite aiguë totale
•Passage initiale de l’inflammation pulpaire au tissus periapicaux
Parodontite apicale aiguë primaire avancée (ou installée)
Desmodontite aiguë
Fait suite à la nécrose pulpaire
•Inflammation aiguë périapicale plus sévère que le stade précédent
Parodontite apicale aiguë abcédée
Correspond à une suppuration lacalisée au niveau du périapex
Parodontite apicale aiguë primaire abcédée
Infection survient sur un périapex qui était initialement sain. (Fait suite à la parodontite apicale aiguë primaire avancée)
Parodontite apicale aiguë secondaire abcédée
Infection survient sur un périapex déjà détruit :
Réchauffement d’une parodontite apicale chronique .
Parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal
Inflammation aiguë transitoire d’origine non bactérienne (d’origine traumatique )
Parodontites apicales chroniques
Inflammation chronique des tissus périapicaux évoluant sur une longue durée
Formes des parodontites apicales chroniques
- forme simple
- granulome
- kyste périapical
- Ostéite condensante
Forme simple des parodontites apicales chroniques
Inflammation chronique se caractérisant par une lyse osseuse diffuse
Granulome
Réaction spécifique par formation d’un tissu de granulation qui peut être non epithelialisé ou epithelialisé (épithelio-granulome)
Kyste périapicale
Inflammation kystique périapicale avec un épithélium distinct délimitant une cavité pathologique
Ostéite condensante
Osteoclerose periapicale :hyperactivité du tussu osseux suite à la pulpite chronique
Étiologie générale des parodontites apicales
•barotraumatismes
•états de moindre résistance (grippe…)
—-> parodontite apicale aiguë par réchauffement d’une parodontite apicale chronique existante
causes infectieuses de parodontites apicales
L’infection endodontique tend à diffuser et à occasionner une inflammation et même une infection des tissus periradiculaires
Pulpite totale
Nécrose septique pulpaire + + + : toxines bactériennes
Refoulement septique lors des traitements endodontiques
(cause infectieuse iatrogène)
Causes physiques des parodontites apicales
Sont exclusivement d’ordre mécaniques : irritation mécaniques des tissus periapicaux
Sont tous iatrogène
Cause chimiques
Sont essentiellement médicamenteuses :irritation chimiques des tissus periapicaux
Sont pour la plupart iatrogène (notion de tolérance du patient)
Caractéristiques immunologiques des parodontites apicales
Résultat d’une réaction inflammatoire locale de défense qui tend à maintenir l’infection à l’intérieur du système endodontique et à empêcher se diffusion dans l’organisme
Les cellules de défense pour les phases aiguës et chroniques
- les polymorphonucleaires neutrophiles, les macrophages
- les cellules épithéliales de Malassez
- les ostéoblastes
Les polymorphonucleaires neutrophiles, les macrophages
- 1ere ligne de défense : activité phagocytaire
- PMN : libération des dérivés de l’acide arachidonique
- Macrophages : production de cytokines, protéases et facteurs de croissance
Les cellules épithéliales de Malassez
- constituent, avec les PMNs neutrophiles, un bouchon apical qui confine les bactéries à l’intérieur de l’endodonte
- prolifération stimulée par les médiateurs inflammatoires (cytokines)
Les ostéoclastes
- Différenciation et prolifération induites par l’inflammation
- résorption osseuse, cémentaire et dentinaire
Cellules de défense pour PHASES CHRONIQUES
- Les lymphocytes T
- Les plasmocytes
- Les mastocytes
Les lymphocytes T
CD4+, CD8 : production de cytokines
Les plasmocytes
Produisent les anticorps (Ig)
Les mastocytes
Produisent les amines vaso-actives (bradykinine, histamine, sérotonine)
Les dérivés de l’acide arachidonique
- issus de la dégradation membranaires de PMNs nucléaires
* métabolisés ensuite par les enzymes intracellulaires : la Lipo-oxygénase et la cyclo-oxygénase.
Les médiateurs et effecteurs moléculaires
- les dérivés de l’acide arachidonique
- les amines Vaso-actives = kinines
- les neutopeptides
- les cytokines
- les immunoglobulines
- les metallopreotéinases
Les dérivés de l’acide arachidonique
- issus de la dégradation membranaires des PMNs neutrophiles
- métabolisés ensuite par les enzymes intracellulaires :la Lipo-oxygénase et la cyclo-oxygénase
Les amines vaso-actives = Kinines
Bradykinine, sérotonine, histamine
Les neuropeptides
Substance P, CGRP, NPY, VIP
•action vasodilatatrice
•Chimiotactisme et activité phagocytaire des PMNs neutrophiles
Les cytokines
- interleukines (IL 1,6,10,11), TNF
- stimulation de la production des PG E2 et des metalloproteinases
- inhibition de l’apposition et stimulation de la résorption osseuses.
Les immunoglobulines
•Ig G (70%), Ig A, Ig E, Ig M
•formation de complexe immun Ag-Ac
——-> réaction immunologique spécifique
Les métalloprotéinases
•présentes dans les parois des kystes
•dégradation des matrices extra-cellulaires
————> progression des lésions
Réponse initiale aiguë et exacerbation primaire :
Cette réaction est …………. de l’agent agresseur, mais possède une ………………
- non spécifique
- possède une spécificité territoriale, en relation avec la localisation de l’agent agresseur dans le périapex.
Réaction initiale, aiguë, intense et de courte durée : c’est ?
La parodontite apicale aiguë primaire
La parodontite apicale aigue primaire peut être causée par :
- pulpite totale
- les toxines bactériennes du canal infecté
- traumatismes
- lésions iatrogéniques: dépassement instrumental, irritation chimique ou mécanique du matériau endodontique …
parodontite apicale aigue primaire est caractérisée par :
- l’hyperhémie active : vasodilatation :apport sanguin massive
- augmentation de la perméabilité capillaire : exsudation
Inflammation aiguë
Réaction exsudative dans laquelle les fluides et les protéines quittent la circulation sanguine pour pénétrer dans les tissus.
Rôles de l’exsudat
- inactivation des toxines par les enzymes proteolytiques
- dilution des toxines
- apport nutritif aux cellules inflammatoires
- transport d’anticorps
- transport des fibrinogenes :facilite la mobilité des cellules inflammatoires
L’exsudation provoque
L’augmentation de l’oedème interstitiel = œdème du desmodonte :
•Douleur par compression des nerfs
•Légère extrusion de la dent (dans la limite de la laxité ligamentaire
Réponse initiale aiguë et exacerbation primaire histologiquement
Modifications tissulaires limitées à l’espace desmodontal periapical : œdème desmodontal avec légère résorption osseuse qui n’est pas obligatoirement détectable à la radiographie.
Évolution de la réponse initiale aiguë et exacerbation primaire
- guérison spontanée: uniquement dans les inflammations aseptiques
- Amplification de l’inflammation
- Abcédation : parodontite apicale aiguë primaire abcédée
- évolution vers la chronicité : parodontite apicale chronique.
Granulome (macroscopiquement)
Aspect en petite masse charnue, rouge, dont le volume varie entre celui d’une tête d’épingle et d’un petit pois.
Le granulome (microscopiquement)
- Masse de tissu inflammatoire infiltrée de cellules inflammatoires : macrophages, PMNs neutrophiles, mastocytes et plasmocytes, produisant des Ig et cytokines
- fortement vascularisé
- encapsulée par une membrane dense epithelio-conjoncive, constituée de fibres collagènes fermement attachées à la surface radiculaire, et de fibres nerveuses
2 types de kystes
Kystes vraies et kystes en poches
Définition de kystes vrais
Kystes complètement closes sans aucun rapport avec le canal radiculaire
Kyste en poche
L’enveloppe épithéliale contenant la cavité kystique est ouvert et en continuité avec le canal radiculaire
histo-pathogenie des kystes vrai
- Prolifération des débris épithéliaux de Malassez;
- développement d’une cavité centrale contenant des débris nécrotiques, bordée d’un épithélium continu;
- tissu périphérique contenant des vaisseaux et des cellules inflammatoires;
- capsule fibreuse collagénique contenant l’ensemble des éléments précédents;
- augmentation du kyste en volume : activité des médiateurs inflammatoires qui diffusent vers la périphérie osseuse.
histo-pathogenie des kystes en poches
- formation d’un bouchon apical des neutrophiles qui confine les germes à l’intérieur du système endodontique;
- prolifération des cordons épithéliaux en périphérie, réalisant un attachement aux parois radiculaires, et isolant le bouchon apical de neutrophiles;
- le bouchon continue à croître, à sa désintégration, une micro-poche se forme, puis s’élargit formant un diverticule du canal, en forme de sac, confiné à l’intérieur de la lésion.
- l’activité et l’évolution de la poche kystique sont identiques à celles du kyste vrai
parodontites apicales condensantes
inflammation chronique periapicale avec image caractéristique de radio-densité apicale:osteite condensante. fait souvent suite a la pulpite chronique, elle se localise fréquemment sous la 1ere molaire mandibulaire
facteurs favorisants la parodontite apicale condensante
- oestrogene : ce qui explique sa fréquence chez les femmes
- tendance constitutionnelle
le granule a corps étranger
inclusion dans le periapex d’un corps étranger causant une inflammation du periapex
possibles cause du granule a corps étrangers
- important dépassement de matériau d’obturation canalaire;
- cellulose de pointes de papier absorbant;
- matériaux introduits lors de la préparation canalaire (Amg, résine …)
- -débris alimentaires (dents à chambres pulpaires ouvertes).
l’infection actinomycosique periapicale
Actinomyces israélii: germe commensale de la cavité buccale qui survit en extra-radiculaire
L’infection à l’enterococcus faecalis
Germe commensale du tractus gastro-intestinal qui survit en extra-radiculaire
les principaux signes des parodontales apicales aigues
- la douleur d’origine périapicale: urgence endodontique;
- réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire (sauf PAA Iaire débutante)
- des modifications radiographiques: du normal jusqu’aux images radio-claires périapicales.
diagnostique clinique des parodontales apicales chroniques
Lésions le plus souvent asymptomatiques
Découverte le plus souvent fortuite:
examen clinique de routine;
bilan de recherche de foyers infectieux;
Tests de sensibilité pulpaires: négatifs
Examen radiographique: determinant, confirme de diagnostique.
principes directeurs des parodontales apicales aigues
- gerer d’abord l’urgence
- ensuite thérapeutique endodontique correcte (sauf PAA aseptique)
principes directeurs des parodontales apicales chroniques
- thérapeutique endodontique correcte,
- suivi clinique et radiographique: cicatrisation de la lésion ou absence de guérison,
- si absence de guérison: chirurgie endodontique.
le cement, l’os alveolare et le desmodonte delimitent quoi ?
l’espace de black
delimitation de l’espace de black
La jonction cémento-dentinaire
Les parois du cône cémentaire
Les fibres ligamentaires radiées
La corticale interne alvéolaire
contenu de l’espace de Black
- zone A: le cone cementaire
- foramen apical
- zone B: espace desmodontal
