Psykiatri och psykopatologi Flashcards
MINI
Mini internationell neuropsykiatrisk intervju:
Utgår från ett urval av diagnoser i DSM-5 för att se om patienten skulle kunna ha någon diagnos som behöver utforskas närmare. Ja och nej frågor.
Acceptabel validitet och reliabilitet jämfört med SCID-P för DSM-3 R samt med CIDI.
Kan dock administreras snabbare.
Kliniker som är tränade i diagnostik kan börja använda MINI efter en kort träningssession.
Översatt till 43 språk
Kliniker som är tränade i diagnostik kan börja använda MINI efter en kort träningssession.
Ger aningen för många falska positiva svar. Viktigt med klinisk bedömning av svaren från MINI.
SCID
Structured Clinical Interview for DSM-5 Disorders:
Ställa riktade frågor likväl som öppna följdfrågor. Används som stöd vid semistrukturerad intervju, kan göras på ett sätt som gör att pat. inte märker att samtalet utgår från en manual. Syftet är att systematisk samla in rikhaltig och relevant diagnostisk information för att kunna pröva DSM-5 kriterier fortlöpande under intervjun.
Diagnostiskt informationssamlande
Intervju med pat.
Läsa remiss och journalanteckningar
Egna observationer under samtal
Anhörigas upplevelse
Rapporter från kollegor
Skattningsskalor, enkäter
Strukturerat samtal med pat.
Fyra huvudområden vid anamnes
Medicinskt område: psykish ohälsa, fysisk ohälsa, levnadsvanor samt missbruk
Sociala omständigheter: Ekonomi, arbete, studier, sysselsättning och boende
Relationer till närstående: familj, partner, barn, vänner
Existensiella området: Livsvärden, personliga intressen och engagemang.
Personlighetssyndrom
Kategorisk uppdelning vs personligheter som ligger på ett spektra
Kombination av maladaptiva personlighetsdrag
Stabilt mönster av upplevelser och beteenden som:
Avviker från personens sociokulturella miljö
Är oflexibelt
Ger lidande och / funktionsförlust
Diagnoserna är deskriptiva - ej kausal eller etiologisk förklaring
Personlighetsdrag är dimensionella, diagnosen är kategorisk.
Kan ofta ses i tidig ålder, maladaptiva beteenden utifrån ens personlighetsdrag och temperament.
Personlighetssyndrom i DSM 5
Finns 10 diagnoser.
Generella kriterier:
A. Varaktigt mönster av inre upplevelser och beteenden som påtagligt avviker från vad som allmänt sett förväntas i personens sociokulturella miljö. Mönstret kommer till uttryck inom minst 2 av följande områden, kognitioner, affekter, mellanmänsklig funktionsförmåga, impulskontroll.
B. Oflexibelt och framträdande i många situationer/sammanhang.
C. Orsakar klinisikt signifikant lidande/försämrad funktion.
D. Mönstret är stabilt och långvarigt.
E. Förklaras inte bättre av annan psykisk ohälsa.
F. TIllskrivs inte fysiologiska effekter av substans eller annat medicinskt tillstånd.
Vanligt att man söker för komorbida symptom och inte för huvuddiagnosen, man uppfattar nog inte sitt personlighetssyndrom.
Kluster personlighetssyndrom
A:
Paranoid - brist på tilltro på andra varför andras motiv uppfattas som illasinnade
Schizoid: Tillbakadragenhet och bristande känslouttryck i kontakt med andra människor
Schizotypal: Mönster av sociala och mellanmänskliga funktionssvårigheter med excentriskt beteende och kognitiva och perceptuella förvrängningar, akuta obehag vid kontakt med andra, begränsad förmåga till nära relationer
B:
Antisocial: Uppvisas innan 15 år, mönster av ansvarslöshet, bristande hänsyn till andra.
Histronisk: Uppmärksamhetssökande och överdrivet emotionell
Narcisistisk: Mönster av grandiositet i självbild och i interaktion med andra, bristande empati.
Borderline PS: EIPS, impulsiv, instabil, svårt interpersonellt, självbild och affekter
C:
Ängslig PS - Mönster av social hämning, känslor av otillräcklighet och överkänslighet för negativa omdömen
Osjälvständigt PS: Undergivet och klängigt beteende och rädsla för separation utifrån upplevt behov att bli omhändertagen
Tvångsmässigt(anakastisk) PS:
Upptagenhet av ordning, perfektionism, och mental och mellanmänsklig kontroll
Övriga personlighetssyndrom
Personlighetsförändring orsakat av annat medicinskt tillstånd:
Belägg finns för att PS är en direkt patofysiologisk konsekvens av annat medicinskt tillstånd.
Andra specifierade PS : Uppfyller vissa men inte alla kriterier.
Ospecifierat PS: Allmänna kriterier uppfyllda men UNS, Utan närmare specifikation.
Epidemiologi PS
4-15% i befolkningen
Kliniska populationer mycket högre - väldigt vanligt att folk som lider av annat även har PS.
Livsstidsprevalensen är högre än punktprevalensen, PS är inte helt och hållet stabilt, kan fluktuera.
Vanligast är ängsligt och tvångsmässigt PS. Narcissistiskt PS är ovanligast, <1 %
Hög samsjuklighet: Ångest, depression men även flera PS samtidigt.
Dimensionell syn på PS
Samstämmighet med kunskap om personlighet - om personlighet är dimensionellt varför är då patologin inte det?
Dimensionellt tänk anses vara för komplicerat för att kliniskt användas, men studier visar på motsatsen.
Etiologi på PS
Genetik:
- Ärftlighet på 40-60% gällande personlighetsdragen, polygenetiskt givetVIIIIS
Bara partiellt överlapp melann gener med normalpersonlighet och PS. Kan det vara olika gener som är aktiva vid PS? Epigenetiskt aktiverade patologiska gener?
Miljö:
- Riskfaktorer finns t.ex barndomstrauma, psykisk sjukdom i barndomen - men exakta kausalsamband är osäkra
- En trygg miljö är sannolikt skyddande
Diagnostik
Bra att snappa upp syndrom i sin linda innan det utvecklas alltför mycket och blir allomfattande samt kroniskt.
Utfall hos personer med PS och samsjuka med somatiska sjukdomar är sämre än hos de som inte har PS.
LEAD
Longitudinal Expert All Data (BEST ESTIMATE DIAGNOSIS - vi vet inte säkert)
Väga samman den totala informationen från olika källor och göra en sammanfattande bedömning
- Klinisk intervju inkl. anamnes och anhörigsanamnes
- Observationer över tid
- P sykisk och somatisk status
- Strukturerad diagnostisk intervju
- Symptomskattningsskalor
- Ärftlighet
- Samenighet med andra experter - konferenser
Screening
Klinisk anamnes
Diagnostiska intevrjuer - MINI SCID
Mini utgår från både ICD och DSM
SCID är bara DSM
CIDI (Composite international diagnostic interview - ICD)
Journalgenomgång
Symptomskattningsskalor
Psyiskt status, somatiskt status
Sammanvägning av all tillgänglig information
Fördjupad/riktad screening –> Fördjupad utredning
Viktigt med suicidriskbedömning och funktionsbedömning
En person söker ofta för något annat men sen snappas det upp att den uppvisar personlighetssyndromatiska symptom. Detta uppdagas ofta när behandling av den sekundära diagnosen inte biter och man inser att det kan vara sekundära symptom på en PS-huvuddiagnos.
Hur går en diagnostik till?
Vem gör det? Finns ej regel för vem som inte får diagnosticera. Really?
Generlla kriterier undersöks i anamnesen
Livstidslinje
Återupprepade bedömningar
SCID-2 / SCID 5 PD
Intervjumanual och handbok - Enligt semistrukturerat format, ställer frågor och sedan öppna följdfrågor för att se om kriterierna uppfylls.
Testar generella och specifika kriterier.
Screeningformulär innan intervjuerna.
Kan upplevas tidskrävande i stunden men i längden gynnas patienten och får korrekt behandling tidigt så att den faktiskt kan hjälpa dem på riktigt.
När? När akuta sjukdomssymptom avklingat, motsägelsefullt för att det är väl då man söker vård?
State vs trait: Är det stabilt över tid eller är det orsakat av något som hänt nyligen?
Orimligt att utreda personlighetssyndrom i akuta situationer med t.ex depression, viktigt att stabilisera innan man utreder.
Vem ska utredas?
Den som får nytta av det.
ger utredningen förståelse för patientens problem?
Långvarigt problematiskt
Komplext problematiskt - det går inte ihop, depressionskriterierna kan inte förklara allt
Klinisk misstanke - om läkare eller annan kliniker börjar känna av att det finns något mer underliggande som ger upphov till det som syns på ytan, t.ex ängslig form av PS kan ge upphov till ytsymptom av depression
Beroende
Centralt är synen på frågan om fri vilja. Vid vilken punkt går användandet av en substans från fritt bruk till beroende? Dessutom är det viktigt att kolla på konsekvenserna av bruket, påverkar det ens funktionsnivå, medför det lidande?
Addiction and personal responsibility models, 4 st
Moral model: Man är ansvarig både för att man börjar dricka och för att man slutar dricka.
Enligthenment model: Man är ansvarig för att börja dricka men man är ej ansvarig för att sluta, det är högre makter som ansvarar för.
Disease model: Man ser substansberoende som en sjukdom, ej ansvar för att börja eller sluta.
Compensatory model: Man bär ej ansvaret för att man har börjat med en substans för det är genetik och miljö som får en att börja med en aktiv roll i att sluta är möjlig.
Theoretical models of addiction Buhringer cognition
Addiction is an imbalance between:
- An automatic, implicit or impulsive system
- A higher order (reflective) cognitive-control system
Impaired cognitive control is a risk factor for onset and a moderating variable for cessation.
Volkow neurobiology model for addiction
Addiction is a disease
Changes in the brain lead to a loss of control and subsequent compulsive substance intake when the person is exposed to conditioned cues
Theoretical model 3 of addiction (motivation)
Addiction is a motivational dysfunction
Arises from a failure of balancing input, leading the system down maladaptive paths in which an unhealthy priority is given to certain behaviors.
PRIME theory: Plans, responses, impulses, motives and evaluations) a hierarchical representation of the motivational system which serves well as a template for human behavior.
Jellinek, The disease model of Addiction
Centrala koncept:
- Tvång
- Sug efter rus - akut och överväldigande begär
- Kontrollförlust
Finns inget riktigt val, bara ren tvång.
Konceptet går hand i hand med AA-rörelsen.
Substanser
Naturligt eller kemiskt framställda substanser som påverkar centrala nervsystemet och hjärnans funktioner.
Leder till tillfälliga förändringar i perception/medvetande/mående/beteende.
Substanser kan delas in i 3 kategorier baserad på deras inverkan på hjärnan:
- Lugnande
- Stimulerande
- Hallucinogena
Beteende-beroenden/Behavioral addictions
Beroendeproblematik handlar ej bara om substanser
Spel
Dataspel
Fysisk träning
Mat
Sex
Internet
Substansbrukssyndrom
Patterns of symptoms resulting from use of a substance that is used despite experiencing problems as a result. APA
Tidigare uppdelat i missbruk och beroende, ändrat i DSM-5.
Kluster av kognitiva, beteendemässiga och fysiologiska symptom som återspeglar fortsatt bruk trots vetskap om negativa konsekvenser.
Substansbrukssyndrom
Problematiskt bruk av substans som leder till kliniskt signifikant funktionsnedsättning eller lidande med minst två av följande kriterier uppfyllda under 12-månaders problem.
- Tar mer än tänkt
- Önskan och misslyckade försök att begränsa bruk
- Mycket tid går åt sitt bruk
- Sug
- Upprepat bruk vilket påverkar funktion
- Fortsatt bruk trots ständiga problem social
- Hobbies överges eller minskas pga bruk
- Upprepat bruk i situationer som medför risk för fysisk skada
- Fortsatt bruk trots vetskap om konsekvenser.
- Toleransutveckling
- Abstinens
Affinitet
Hur effektivt och intensivt en agonist eller antagonist binder till postsynapsen.
Antagonist psykofarmaka
Hämmande signal på receptor.
Agonist
Excitatorisk effekt på receptor. Finns partiell/full agonist, partiell vidareför bara en del av den excitatoriska effekten på receptorn.
Binder till receptor och efterliknar den typ av substans som receptorn är skapt för. Aktiverar eller förhöjer aktivitet i receptorn.
Läkemedel
Substanser med syfte att förbygga, påvisa, lindra eller bota sjukdom eller sjukdomssymptom.
Har generiskt namn/substansnamn och sen ett “brand name” - panodil, alvedon osv.
Lokal eller systemisk effekt - beror ofta på formen som läkemedel administreras via.
Tumörmedicin som är kemiskt märkt kommer agera lokalt på tumören, även om det tas in oralt.
Läkemedel i kroppen
För att nå hjärnan måste ett läkemedel:
Hamna i blodbanan.
Ta sig förbi nedbrytning i tarm/lever.
Följa blodet till hjärnan.
Inte fastna i proteiner eller vävnad.
Passera blod-hjärnbarriären(cellmembran som skyddar hjärnan men ser även till att biokemiska miljön i hjärnan bevaras)
Om läkemedlet inte administreras direkt in i blodbanan behövs absorption. Om ej direkt i artär bryts en del ner på vägen enligt “första passageeffekten”.
Intravenös dos kommer att brytas ner från admin. och sedan minska till noll koncentration i plasma.
Peroral dos, om man får det via mun kommer det först brytas ner enligt första passageeffekten och sedan öka i koncentration i plasma och sen minska igen pga mer nedbrytning.
Läkemedel in i hjärnan
Neuron skyddas av blodhjärnbarriären.
Små fettlösliga och oladdade läkemdel kan passera själva.
Andra läkemedel utnyttjar transportproteiner.L
Läkemedels effekter i hjärnan
Direkt effekt:
Antagonist
Agonist
Partiell anta. och ag.
Indirekt effekt:
Reglera precursor
Upp/nedreglering av receptorer. Detta påverkar hur mycket av neurotransmittorer som kan synapsera i hjärnan.
Läkemedel ut ur kroppen
Hur fort det lämnar kroppen kallas halveringstid. Den tid det tar för hälften av mängden läkemedel som administrerades att halveras i koncentration. Påverkar dosadministration, vad som händer när man slutar ta medicin och när man kan ge medicin.
Många läkemedel bryts nedi levern och utsöndras i urinen.
För att få en konstant nivå “steady state” av läkemedlet krävs upprepad tillförsel för att motverka halveringstiden.
Läkemedels interaktion med varandra
Läkemedel kan påverka varandras nedbrytnings- och utsöndringsförmåga.
Använda samma enzym. Enzymen bryter ned läkemedel och om det inte finns tillräckligt med enzymer för att bryta ned läkemedel har vi för mycket i synapsklyftan.
Nedreglera enzymaktivitet
Uppreglera enzymaktivitet.
Andra ämnen kan också störa: t.ex grapefrukt, johannesört och alkohol. Alkohol påverkar leverns förmåga att bryta ned läkemedel.
Läkemedel bieffekter
Kan ge upphov till bieffekter, speciellt om man får i sig för mycket. Terapeutiska fönstret, det kan vara snävt, koncentrationen medicin i blodet som ska hållas för önskad effekt av medicinen.
Om personer som är beroende får vård och tappar sin tolerans och sedan kommer ut igen och får återfall kan de dö.
Preparatgrupper
Antidepp
SSRI, SNRI, TCA
Ångestdämpande: Antihistaminer, benzos
Stämningsstabiliserande: lithium, antiepileptika
antipsykotika: 1a 2a 3e generationen
Medicinering depression
Långsam effekt(veckor) SSRI/SNRI endast effekt för ca 40-60%.
PMS och prematur ejakulation påverkas dock relativt fort av SSRI och SNRI.
SSRI - Monoaminerg - Hämmar återupptag
SNRI - Monoaminerg Hämmar återupptag
TCA - Tricykliska antidepp Hämmar återupptag
Mirtazapin/Mianserin - Serotonin och Noradrenalin men även histaminerga effekter. Aktiverar noradrenalin-receptorer.
MAO-hämmare - Monoaminerg - Minskar nedbrytning, MAO är enzym som bryter ned neurotransmittorer
Tilläggsbehandling vid depression om det finns ångest
Benzodiazepiner fett beroendeframkallande. Påverkar aktiviteten i GABA, bygger snabbt tolerans, ökar dosen för att få samma effekt, kan få rebound effekt, typ bakis och mer ångest.
Oerhört viktigt att inte skriva ut till vem som helst, kan bli oerhört problematiskt med beroendet.
Bättre med antihistaminer som ger lugnande och tröttande effekt. Kan dämpa ångest så att man kan göra annat i sitt liv.
Bieffekter medicinering depression
Suicidalitet
Mani
Serotonergt syndrom: Hyperkinesi/reflexi, myoklonus, hjärtklappning, svettning, illamående, ångest, agitation, förvirring
Vanliga: tidigt och vid utsättning
- Illamående
- Oro
- Sömnstörningar
- Diarre
Vanliga hela behandlingen :
- Svettningar
- Muntorrhet
- Viktuppgång/nedgång
- Sexuell dysfunktion
- Rastlöshet/hypomani
Andra behandlingar depression
ECT
TMS
Antipsykotika- Seroquel, Abilify, Zyprexa - Bipolär och vanlig
Antiepileptika (lamotrigin, lamictal) - Bipolär och vanlig
Lithium - Bipolär och vanlig
Behandling bipolär sjukdom
Kräver nästan alltid långtidsbehandling
- Litium - skydd mot mani och depression
- Antiepileptika - Depressiva skov påverkas av lamotrigin. Maniska skov valproinsyra (valproat, ergenyl)
- Antipsykotika - Haloperidol(Haldol) Olanzapin(Zyprexa) Zuklopentixol(Cisordinol)
Benzodiazepin vid akut behandling för att stänga av en mani
(Lorazepam, ativan)
Vissa fall ECT
Litiumbehandling - verkningsmekanism? Stabiliserar cellmembran?
NA+ kanal?
K+? Kanal
Kalium?
Monoaminer?
Bieffekter litium:
- Illamående
- Viktuppgång
- Skakningar
- Sköldkörtelpåverkan
- Ökade urinmängder/Törst
Farliga:
- Stor förgiftningsrisk, överdos är väldigt giftigt, terpeutiskt fönster litet
- Slö, yr, illamående, förvirrad, medvetslös
- Magsjuka och annan vätskedrivande situation kan leda till överkoncentration av litium och därmed förgiftning. Måste justera dosen.
Natriumkanaler hämmas av lamotrigin, därav mindre excitation. Även glutamat minskas.
Valproinsyra - Förstärker gaba-effekt genom att ev hämma presynaptisk nedbrytning.
Biverkningar antiepileptika
Huvudvärk
Illamående
Trötthet/Sömnstörning
Hudutslag
Ledvärk
Irritation/Oro
Farliga:
- Allvarlig hudskada - Steven Johnsson syndrome
- Immunbrist
- Leverskada
Ångest
Paniksyndrom, fobier, GAD, PTSD, OCD
Hög samsjuklighet(t.ex substansbrukssyndrom)
Behandlas ofta med terapi:
Ångestläkemedel: samma som vid depression
Antihistaminer också: Lergigan, Atarax, Theralen(Antiepileptika som
Mastcell reagerar på allergener med att släppa ut histaminer. Histaminer leder till att luftrören drar ihop sig, huden blir knallrosa, egentligt skydd mot parasiter?
Prometazin - lergigan
Blockerar receptorer för histamin och acetylcholin
Hydroxyzin “atarax” - Blockerar histaminreceptorer H1. Histaminet bidrar till vakenhet och om man blockerar receptorerna sänks aktivitetsnivån.
Andra läkemedel:
Antipsykotika - Quetiapin - Seroquel
Antiepileptika: Lamotrigin, Valproinsyra, minskar aktivitetsnivå
Psykos och antipsykotika
Vanföreställningar och hallucinationer:
Återkommande (schizofreni) Ofta lång prodromalperiod, insjukningsperioden.
Negativa symptom mellan skoven.
Substansutlöst
- Ff.a. hasch/marijuana, amfetamin, psykadelika
Viktigt med kontinuerlig behandlig vid schizofreni
Multidisciplinärt teamarbete
Antipsykotika - typiska och atypiska,
1a gen:
Fluanxol, Haldol, Nozizan, Trilafon, Cisordinol - BLOCKERA D2 RECEPTORER- DOPAMINRECEPTORER
2a gen: Abilify(problem med impulskontroll), Zyprexa, Seroquel, Risperdal, Zeldox - Antipsykotiska som är smutsiga och påverkar många receptorer, dopamin men även serotonin
3e gen:
Väldigt atypisk antipsykotika: Clozapin, går in i dopaminsystemet och påverkar autoreceptorer som sitter någonannanstans.
Antipsykotika påverkar dopamin, men även acetylkolin, serotonin, noradrenalin osv.
Psykosocialt stöd
KBT -
Biverkningar antipsykotika
Påverkar basala ganglierna:
- Extrapyramidala symptom, EPS
Dystoni - repetitiva och vridande rörelser
Motorisk oro (akatisi)
Parkinsonism
Tardiv dyskinesi (tung- och munrörelser)
Hypothalamus
- Prolaktinstegring - påverkar hormoner hos både män och kvinnor
- Mensrubbning
- Mjölkproduktion
Sedering, viktuppgång, yrsel, hypotension, ortostatism
Motverkar EPS
Kolinerg muskarin - minne, kognition, muntorrhet, förstoppning, dimsyn, urinretention
Psykos - andra farliga/obehagliga biverkningar vid antipsykotika
Akut dystoni - kramp i käk & halsmuskler - antikolinergika - biperiden, akineton.
Malingt neuroleptika syndrom - muskelstelhet, katatoni, förvirring, oro, svettning, feber, hjärtklappning
Antipsykotika hjälper ej vid negativa symptom, bara positiva.
Central stimulantia
Verkar på nucleus accumbens, agerar på GABA som verkar hämmande på nucleus accumbens.
Alkohol
Dopaminfrisättning
Endorfinfrisättning - Genetiskt betingad, vissa får en kick men andra får bara avslappnad effekt.
Binder till GABA-receptorn
Hämmar glutamatfrisättning.
Alkoholabstinens - uppstår när GABA utsöndrandet och glutamathämmandet upphör och hjärnans kompensatoriska mekanismer skiner igenom och ger epileptiska symptom som kramp. Här är benzos bra vid abstinens för att man inte ska dö exempelvis. Stesolid är benzos.
Halveringstiden kan skilja sig mellan olika benzos.
Diazepam”Valium” “Stesolid”
Oxazepam “Sobril” “Oxascand”
Alprazolam “Xanor”
Iorazepam “Ativan” “Temesta”
Clonazepam “Iktorivil”
Förhindra bristsymptom: Vitamin B (Tiamin) Tiacur, Oralovite, Beviplex, Upptag av vitamin B hämmas av alkohol,
Alkoholabstinens - upprätthålla abstinens?
Minska sug med naltrexon “revia”, topiramat “topimax”
Minska “positiv” effekt
Naltrexon “revia” Nalmenfene “Selincro”, blockerar även opiater
Akamrposat “campral” “aotal” även visst skydd mot glutamatökning akut
Disulfiram “antabus” - ger illamående av alkohol och hjärtklappning. Stör nedbrytning av alkohol, kan också störa nedbrytningen av dopamin - kan trigga depression, mani och psykos
Nikotin
Aktiverar acetylcholinreceptorer
- Imbalands i autonoma nervsystemet
Påverkar dopamin, gaba och glutamatsystemet
Leder till påverkan på vakenhet, smärta och aptit.
Stör nedbrytningen av andra läkemedel
Koffein, klozapin, olanzapin, melatonin, duloxetin, metadon(ersätta heroinmissbruk)
Nikotinabstinens - upprätthålla:
Mindre farlig tillförsel - tuggummi, plåster, tabletter, spray
Minska “positiv” effekt
Vareniklin “champix” (partiell nikotinagonist)
Bup
Droger abstinens - akut
Symptomlindring:
- Antipsykotika, zyprexa, haldol, risperdal
Sömnreglering
- Zopiklon, nitrazepam, propavan
Ångestlindring
Minska drogintag
KBT, MI, 12Steg, CRA
Försvåra intaget - samhällsansvar
Barn och gamla
Behov av behandling finns för vissa över hela livet, men känsligheten för läkemedel varierar
Vissa symptom påtagligare
ADHD/ASD
Sömnstörning
Demes
ADHD behandling
Metylfenidat, tros påverka återupptag av noradrenalin och dopamin(concerta, ritalin)
Atomoxetin, tros påverka återupptag av noradrenalin “strattera”
Amfetaminanaloger, frisätter dopamin och noradrenalin, lisdexamfetamin (Elvanse) Desaxamfetamin “attentin”
Sömnregleringen:
Vanligt med sömnstörningen, antingen pga hyperaktiviteten eller comorbiditet (t.ex restless legs) - Melatonin preskriberas.
Demens
Läkemedel: Öka acetylcholineffekt
Cholinesterashämmare, donepezil “Aricept”. rivastigmin
Påverka glutamatfrisättning, memantin “Ebixa”
Symptombehandling , SSRI, Antipsykotika
Vad får barn bestämma kring sin vård
Moget nog barn om barnet förstår hälso- och sjukvårdsinsatsen samt konsekvenserna av denna.
Krav på mognadsgrad beror på vårdåtgärdens art och angelägenhetsgrad. Barn kan INTE bestämma om allvarligare beslut som kräver medicinsk kunskap.
Äldre barn har rätt att söka vård på eget iniativ, tala enskilt med vårdpersonal, få hälsorådgivning.
Vårdnadshavares rättigheter i vården
Bestämma om barnet ska vårdas.
Båda vårdnadshavare ska samtycka till vården.
Få info om barnets hälsotillstånd, vilka undersökningar, behandlingar och metoder som kan bli aktuella
Få reda på vad som händer vid utebliven behandling.
Komma med egna förslag och ha åsikter.
Vid allvarlig sjukdom, få ytterligare specialists bedömning.
Avbryta behandling eller neka.
Bestämma om studenter ska vad med i vården.
Vårdnadshavares begränsningar
Inte kräva behandling som strider mot vetenskap och beprövad erfarenhet.
Inte neka sitt barn livsräddande behandling.
Inte neka vård om det innebär allvarlig risk för barnets hälsa och utveckling.
Inte spärra uppgifter i barnets journal.
Förbereda inför samtal med barn
Vilket syfte har samtalet?
Vad har barnet för behov av samtalet?
Hur kan man bäst beskriva sin roll?
Vilken kunskap och insikt om sammanhanget har barnet?
Hur ska föräldrarna vara delaktiga?
Hur påverkas man själv av samtalets tema?
Förhållningssätt mot barn i vården
Om barnet är i centrum för samtalet:
Hälsa på barnet först
Vända sig mer till barnet
Låt barnet prata mest
Låt barnet få tycka till om det som sker och bestäms
Lyssna aktivt på barnet
Va lyhörd för hur delaktigt barnet vill vara
Ram och syfte för ett samtal med barn
Förklara din roll och syftet med samtalet, hur långt det ska vara. Diskutera upplägg med förälder, kanske inleda tsm, prata med bara barnet sen slutligen alla tsm igen.
Sekretess och tystnadsplikt barn
Berätta för barnet kortfattat och tydligt om sekretess och tystnadsplikten. LOVA INTE att du aldrig ska berätta något.
Avslut och återkoppling samtal med barn
Var tydlig med vad som händer efter samtalet. Återkoppla till föräldrar, diskutera med barnet om något behöver återkopplas och isåfall vad. Därefter kan man diskutera om barnet ska berätta själv, tillsammans med dig eller om man gör det när barnet hör på eller inte är där.
Säga hejdå till barn i vården
Efter samtalet och innan man säger hej då är det viktigt att helt lämna den djupare och allvarliga nivån och hjälpa barnet lugna sig emotionellt och återvända till vardagen.
Ett sätt kan vara att fråga barnet vad det ska göra sen och om det ska göra något kul.
Ge barnet info och kontaktuppgifter för att nå den som är professionell. Om det inte är du som ska träffa barnet framöver ska detta förmedlas.
Misstanke om barn som far illa
Aktuellt att anmäla till socialen och/eller polisen.
Prata med barnet om denna anmälan.
Barnet behöver får relevant info om anmälan.
Barnet behöver få möjlighet att ställa frågor och att reflektera kring denna information.
Barnpsykiatrisk bedömning
Som vanlig:
Diagnostik
Differentialdiagnostik
Etiologiska överväganden
Mer specifikt för barn:
Familjerelationer
Aktuella kontextuella faktorer
Diagnostiska samtalet med barn
Kartlägga livssituation och funktionsnivå
Fånga gestalt och förlopp
Fråga om kriterier på ett vardagligt sätt
Fråga om vanligaste samsjuklighet och uteslutningsdiagnoser
Sammanfatta dina obsvervationer av patienten i ett psykiskt status
Fråga aktivt om
- Skolfunktion
- Fritid och kompisar
- Familjesituation och dagliga rutiner
För att få
Grepp om stressorer och skyddsfaktorer
Kunna värdera hur symptomen påverkar livet
Kunna värdera om det skett en förändring i funktionsförmåga
Diagnostisk intervju mål
Börja med att få fram symptom som var tydligast när man mådde som sämst
Debut, förlopp - gör tidslinje
Tillägssymtom
Funktionsförändring
Mest framträdande symptom när besvären var som värst:
- Hur såg stämningsläget och aktivitetsnivån ut? (DEP + BIP)
- Uppmärksamhet och aktivitetsreglering (ADHD)
- Rörigt tal, hallucinos och vanföreställningar (psykos)
- Affektlabilitet och instabilitet (personlighetssyndrom)
- Ätande och kroppsuppfattning (ätstörning)
Typisk debut barnpsykiatri
Småbarnsålder - autism, kan bli tydligare i tonår
Tydligast under tidiga skolår - ADHD, kan bli tydligare i tonår
Barndomen - ångestsyndrom
Efter puberteten vid affektiva, PS eller psykotiska syndrom.
Särskilda svårigheter vid bedömning av barn/ungdomar
Hög samsjuklighet och överlapp melan barnpsyk. diagnoser
Vad är utvecklingsmässigt adekvat? Vad växer bort?
Vad är normalt under utveckling?
Olika info från olika informanter - förvirrande
Strukturerade instrument barnpsyk.
MINI-kid
Kiddie-SADS - semistrukturerad intervju för att fånga upp affektiva sjukdomar.
Instrumentet är bara lika bra som den som använder det, god patientallians och lyhördhet är viktigt.
Allians: Överenskommelse om mål och medel + emotionella band
Hur mår barnen?
6 av 7 skolbarn är nöjda med livet, mest så bland 11-åringar.
Beror lite på hur man definerar psykisk ohälsa och hur man mäter - (självskattning, vårdkonsumtion, diagnos)
Ångest- och depressionssymptom har ökat, mest bland flickor i tonåren.
Symptom som ont i magen/huvudet, nedstämdhet, sömnproblem, allmän oro har ökat över tid.
Skolstress har ökat - skolresultat försämrats - reliabilitet?
Fysisk aktivitet har minskat, skärmtid ökat.
Svenska barn trivs i skolan, minst mobbing i Europa. Goda vuxenrelationer, för det mesta nöjda med sin hälsa.
Mellan 2017 och 2020 ökade antalet årliga besök till BUP med 110 000, 11%.
Under 2020 var 6.1% av alla barn i kontakt med BUP. Stor andel i internationell jämförelse
Inom BUP dominerar flickor i åldergruppen 13-17 år och pojkar i åldersgruppen 7-12 år.V
Vanligaste diagnoser barnpsyk.
Ångest
Depression
ADHD och autism
Sömnrubbningar
Trauma
Ätstörningar
Beteendestörningar
Utvecklingsrelaterade funktionsavvikelser:
IF
Kommunikationsstörningar
Autism
ADHD
Specifika inlärningssvårigheter
Motoriska störningar (stereotypier, tics/tourettes syndrom)
Beteendeproblem:
Självskada
Utåtagerande
Recidiverande depression
Återkommande depressioner där man i perioder mår bra men sedan insjuknar igen.
MADRS
Montgomery Åberg Depression Rating Scale: Inventarie av olika depressionssymptom
Brief Anxiety Scale
Bas, Ångestskattningsformulär
CPRS-Self-Affective
CPRS-S-A, 19 Variabler som kallas för psykiatrisk självbedömning.
Beck Depression Inventory
Depressionssjälvskattning. 21 items enligt 4 olika påståenden. Reflekterar kognitiva aspekter av depression, inte bara episodisk depression utan långvarig depression som är stabil.
Max hamiltons depressionsskala
Den internationellt mest använda depressionsskalan, bredvid Madrs.
Positive and Negative Symptome scale for Schizofrenia(PANSS)
Självskattningsskala för bedömning av varighet, intensitet och utformning av symptom vanliga för schizofreni.
Essence
Early Symptomatic Syndromes Eliciting Early Neurodevelopmental Clinical Examinations -
Intellektuell funktionsnedsättning
IQ under 70 samt behov av adaptiva stödinsatser. Testa minst en gång till efter 6 mån innan diagnos säkerställs. Vissa utvecklingstester som används på barn under 3 år överskattar ofta begåvningsnivån, leder till att IF ofta kan missas.
3/4 barn och unga med IF har allvarliga psykiatriska problem. De med svår IF har högre grad av psykiatriska problem. Markant hög risk för autism/ADHD, autism, pica, stereotypier, självdestruktivitet.
Viktigt att testa neuropsykologiskt när man överväger psykiatriska problem hos unga, ofta kan det vara IF som ligger bakom problematiken.
Lässvårigheter
Dyslexi, drabbar 1/20 barn, minst dubbelt så många pojkar som flickor. Viktigt att hjälpa barn med lässvårighet för att undvika social misanpassning och utstötthet.
Motorisk-perceptuella dysfunktioner MPD - Developmental Coordination Disorder
Klumpighet eller motorikproblem som har med perception och kroppskontroll och koordination att göra. DCD - Developmental coordination disorder.
50% av fallen kopplat till ADHD eller subkliniska ADHD-symptom. Störningar med inlärning och automatisering av motoriska färdigheter.
2/3 som varit klumpiga i ung ålder ter sig inte så i vuxen ålder, men kan uppvisa sådana tendenser vid krav på snabbhet eller repetition. MPD likt dyslexi kan leda till dumhetskänslor och utanförskapskänslor vilket ökar sårbarhet för ångest och depression.
Kommunikationsstörningar
Störd språklig uttrycksförmåga - Barn med försenad språkutveckling vid 2.5 års ålder uppvisar ofta autism, IF, inlärningssvårigheter och ADHD senare.
Tillståndet visar sig tydligt vid 3-4 års ålder. 3-6% av barn visar upp detta, pojkar oftare än flickor.
Selektiv mutism kan uppfattas som störd språklig uttrycksförmåga rent generellt.
Fonologisk störning - Svårigheter med artikulation vilket försvårar avkodning av talat språk, svårt att uppfatta de fonetiska beståndsdelarna i språk och uttal, bör vara synonymt med dyslexi då det finns en HÖG korrelation.
Stamning - 3-5 års åldern normalt, ingen åtgärd. När det förekommer med andra tics anses det vara en typ av tics och kan vara ett uttryck för Tourettes.
Svår stamning som försvårar kommunikation drabbar pojkar 3 ggr mer än flickor. Ärftligheten är ytterst betydelsefull.
Disintegrativ störning
Vanliga tills 30-36 månaders ålder då de snabbt insjuknar och uppvisar autismsymptom.
Typiskt insjuknande karaktäriseras av initial håglöshet, trötthet, förvirring, ökande motorisk oro, förlust av språkliga kunskaper, självinsjuknande, avskärmning, bristande ögonkontakt och successiv förlust av kontroll över tarm och blåsa.
Atypisk autism
Uppfyller inte autismkriterierna men har såpass handikappande autistiska drag att deras funktion är nedsatt. Tyvärr får de inte stöd på samma sätt som om de skulle ha diagnosen autism. “Genomgripande störning i utvecklingen UNS” blir problematisk så sett.
DAMP Deficits in attention motor control and perception
Överlappar med ADHD i mångt och mycket. Men tillägget är motor-perceptuella svårigheter vad gäller koordinering, inlärning och automatisering, likt DCD.
Tics
Delas in i lätta och övergående, kroniska, motoriska eller vokala tics samt i kombination kroniskt vokala eller övergående motoriska osv.
Tourettes syndrom
Dagligen eller nästan tics i ett år, motoriska, vokala eller båda tics. Vanligt med fluktuerande förlopp med periodvist ticsfria intervall. Symptom ska ha uppvisats innan 18 års ålder och får ej vara substansutlöst.
Psykoedukation är här, precis som för majoriteten av problematik som uppvisas tidigt, av betydelsefullt värde.
Att prata om det och informera lärare, vänner och föräldrar gör ofta mycket. Många har dock en stor del av sin identitet som förövrigt är gott förankrad, just kopplad till dessa symptom och den potentiella eller reella förlusten av dessa identitetskaraktäristiska vägs inte upp av lindringen av symptomen.