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Automne 2023 > Psychopharmacologie Examen 1 > Flashcards

Psychopharmacologie Examen 1 Flashcards

1
Q

Ce que le cours m’apportera

A
  • Connaître fréquence d’utilisation différents médicaments et leurs effets potentiels
  • Interaction entre les problèmes de santé physique et ceux mentaux
  • Réflexion sur l’utilisation des substances
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2
Q

qu’est-ce que la pharmacologie

A

sciences des molécules (médicaments) en faisant des interactions entre modèle vivant et matériel chimique

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3
Q

qu’est-ce que la psychopharmacologie

A

étude des substances ayant des effets sur la psyché résultant en des modifications sur les humeurs, cognition, émotions, sensations

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4
Q

qu’est-ce que la pharmacodynamique

A

à quoi on s’attend du médicament = effets recherchés sur le corps

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5
Q

qu’est-ce que la pharmacocinétique

A

qu’est-ce que le corps va faire au médicament soit comment il agit

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6
Q

quels sont les éléments principaux de la pharmacodynamique

A

mécanisme d’action
contre-indication
effet secondaires

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7
Q

qu’est-ce que l’indication et la contre-indication

A

indication = pourquoi on prescrit le médicament = dx
contre-indication = certains psychotropes en raison de leur mécanisme d’action ne doivent pas être pris lors de certaines conditions médicales

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8
Q

quels sont les éléments particuliers de la pharmacocinétique

A

biodisponibilité
demi-vie
interaction médicamenteuse

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9
Q

quels sont des dates importantes dans l’histoire de la pharmacologie et psychopharmacologie

A
  • présence d’événements en Grèce Antique
  • 1000 av JC utilisation tabac et 1550 en Europe et Moyen Orient
  • 15-16 = premier recueil de médicaments = codex
  • 19-20 = développement connaissance en chimie et bio
  • 1901 = anesthésistes locaux
  • 1935 = antibiotique
  • 1948 = corticostéroïdes
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10
Q

que se produit il durant la seconde guerre mondiale menant à des avancées

A

test des premiers médicaments dans le but d’aider les soldats revenants du combat (trauma craniocérébral, dépression, tx affectif, PTSD, douleurs chroniques) = 1952 antipsychotique et 1962 antidépresseurs

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11
Q

que veux dire FDA et que décide-t-il

A

Food and Drug Administration = médicaments, cosmétiques, aliments, dispositifs médicaux, bio

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12
Q

quelles sont les 3 grandes réformes de la FDA

A

1938 = thalidomide
1980 = tabac et sida
1997 = création banque de données

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13
Q

quels sont les 3 critères de la FDA

A
  • démonstration sécurité
  • démonstration efficacité minimum 2 recherches concluantes de phase 3
  • efficience démontrée
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14
Q

différence entre efficacité et efficience

A

efficacité = capacité à produire un effet mesuré sur des tests objectifs et spécifiques = faire ce pour quoi il a été créé
efficience = capacité à produire un changement significatif perçu par la personne = moins étourdie par exemple

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15
Q

connaître les étapes de la création d’un médicament

A

-découverte drogue en lab = 5 ans
-phase 0 = études précliniques sur animaux au moins 3 types = 1,5
-phase 1 = 20-100 participants =2 ans
-phase 2 = 100-500 participants = 2 ans
-phase 3 = 1000-5000 participants = 2 ans
-évaluation FDA = 2 ans
-phase 4 = production grande échelle du médicament et essais ouverts = 2 ans

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16
Q

à quel moment FDA approuve une molécule

A

fin concluante phase 3

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17
Q

durée moyenne processus création molécule

A

15-20 ans

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18
Q

est-ce que chaque phase est importante

A

oui

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19
Q

à quoi ressemble plus particulièrement la phase 1

A

essaies = critères sélection participants le plus élevé = 20-100 traitement expérimentaux pour la première fois
buts = évaluation sécurité soit dangers et effets adverses (si oui arrêt) + détermination étendue dosage sécuritaires + identification effets secondaires

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20
Q

**à quoi ressemble plus particulièrement la phase 2

A

essais = inclusion très sévère menant à 100-500 participants
buts = continuer évaluation sécurité en raffinant description des effets secondaires et leur durée en fonction du dosage + évaluer efficacité par étendue des dose + dose thérapeutique (quand j’ai un effet)

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21
Q

**à quoi ressemble la phase 3

A
  • permet approbation FDA
  • essais = 1000-5000
  • buts = confirmer efficience et efficacité + monitorer effets secondaires et qui les a + comparer avec les médicaments déjà connus
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22
Q

à quoi ressemble phase 4

A
  • même à cette étape le médicament peut être interdit et retirer approbation FDA
  • essaie = étude après homologation = généraliser validité médicaments sur population générale ayant des fois plusieurs tx
  • but = recueillir infos additionnelles sur risques, bénéfices et utilisation optimale + administration sur vraies personnes
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23
Q

**quel est le but du consentement libre et éclairé PAANBIM

A

communiquer avant début = pertinence + avantages + alternative + nature + but + inconvénient + modalité

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24
Q

pourquoi importance consentement

A

Compréhension, perceptions et attentes clients impact relation thérapeutique, adhérence tx et ses progrès

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25
Q

barrières possibles durant administration molécule soit avant prise médicament

A

prescription appropriée, dosage adaptée, médicament pris adéquatement, réticences

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26
Q

barrière durant absorption, distribution et élimination soit prise molécule

A

sexe, âge, poids, allergies, quantité et vitesse absorption

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27
Q

barrière durant interaction médicament et corps soit atteinte site d’action

A

variations physiologiques et génétiques de chacun, variations pathologiques, interaction médicamenteuse

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28
Q

barrière durant les effets soit atteinte du site

A

courbe dose réponse, effet placebo, effets secondaires indésirables

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29
Q

est-ce que les médicaments servent à masquer sx

A

faux

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30
Q

tous les problèmes psychiatriques sont réglables avec bonne molécule et dosage

A

faux

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31
Q

les changements dans les habitudes de vie et diète sont plus efficace que la médication

A

plus faux que vrai

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32
Q

qu’est-ce que des voies de projection

A

fibres nerveuses partant du noyau neuronal dans structure X pour se rendre à la structure Y

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33
Q

ACh

A

Acétylcholine = acide aminé

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34
Q

5-Ht

A

sérotonine = monoamine

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35
Q

NA

A

noradrénaline = monoamine et catécholamine

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36
Q

DA

A

dopamine = monoamine et catécholamine

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37
Q

GABA

A

acide gamma-aminobutyrique

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38
Q

Le GABA est un excitateur ou inhibiteur

A

inhibiteur

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39
Q

Glutamate

A

acides aminés excitateur

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40
Q

Est-ce que nous connaissons tous les neurotransmetteurs

A

Non

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41
Q

est-ce fréquent qu’un neurone utilise plusieurs neurotransmetteurs

A

Oui

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42
Q

Quels sont les 5 noms de voies de projection dopaminergiques

A

-nigro striale = subtance noire ver striatum
-tubéroinfundibilaire = hypothalamus vers hypophyse antérieure ou glande pituitaire
-système dopaminergique thalamique = substance grise péri-acqueducale, mésencéphale ventral, noyaux hypothalamiques, noyaux parabrachiaux latéraux projette dans tous le thalamus
-Mésocorticale
-Mésolimbique

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43
Q

quel est le chemin de la voie mésocorticale

A

aire tegmentale ventrale projette dans cortex préfrontal

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44
Q

quel est le chemin de la voie mesolimbique

A

aire tegmentale ventrale projette dans système limbique amygdale et septum

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45
Q

quel sont les noms des voies de projection noradrénergiques

A

locus coeruleus

aire tegmentale latérale

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46
Q

Quel est le chemin de la voie locus coeruleus

A

projette dans presque toutes régions SNC = cerveau, cervelet et moelle épinière

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47
Q

quel est le chemin de la voie aire tegmentale latérale NA

A

aire tegmentale latérale projette dans hypothalamus, amygdale, aires système limbique (cortex entorhinal et bulbe olfactif)

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48
Q

quel est le chemin des voies de projection sérotoninergiques

A

projettent dans néocortex + système limbique + striatum + thalamus + cervelet

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49
Q

quels sont les noms des trois voies de projection cholinergiques dans le SNC

A

Noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca
Aire tegmentale latérale
Interneurones du striatum = régulation de la motricité

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50
Q

chemin de la voie noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca

A

1 = noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca projettent dans cortex et système limbique hippocampe et amygdale

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51
Q

quel est le chemin de la voie de l’aire tegmentale latérale ACT

A

2 = aire tegmentale latérale projette dans cortex préfrontal + prosencéphale basal + thalamus + hypothalamus + amygdale + hippocampe

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52
Q

quel est le neurotransmetteur présent dans 30% des synapses du SNC et ses retombés

A

GABA, vue sa grande présence dans le SNC, dépendant de sa région présente il aura des effets différents

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53
Q

dans quels régions du cerveau retrouve du GABA

A

cervelet, système limbique, ganglions de la base, néocortex

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54
Q

Outre le GABA quel autre neurotransmetteur est fortement présent dans le SNC

A

glutamate

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55
Q

métaphore des clés

A

un neurone a plusieurs récepteur toutefois chaque récepteur est comme une serrure dont seulement un seul neurotransmetteur (clé) peut ouvrir
= neurone + récepteur + neurotransmetteurs

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56
Q

quels sont les 2 types de récepteurs neuronaux

A

1 = couplés aux canaux ioniques
2 = couplés aux protéines G

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57
Q

qu’est-ce qu’un récepteur couplé canaux ioniques

A

neurotransmetteur se lie au canal ionique = activer les ions d’un second message = cascade biochimique pour compléter la neurotransmission

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58
Q

qu’est-ce qu’un récepteur couplé aux protéine G

A

neurotransmetteur se couple à une protéine type G = déclenchement cascade biochimique permettant d’amener des changements post synaptique pour que le message se poursuive

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59
Q

Ou peuvent être situé les récepteurs

A

neurone post-synaptique = récepteur post synaptique ET neurone pré synaptique = autorécepteur

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60
Q

connaître quelques récepteurs couplés
à la protéine G ciblés directement par les
psychotropes

A

Dopamine = récepteur D2
GABA = GABA-B
Noradrénaline = Alpha a1 et Alpha a2

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61
Q

quelle est la différence entre les récepteurs couplés à la protéine G ciblés directement vs indirectement

A

directement = action psychotrope vient directement activé ou désactivé le récepteur

indirectement = psychotrope après avoir atteint directement son site d’action il active en second d’autres récepteurs = effet secondaire

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62
Q

quelles sont les étapes de la transmission synaptique du neurone A au neurone B

A
  1. Message électrique
  2. Neurotransmetteur synthétisé et stocké dans
    vésicules
  3. Ouverture dépolarisation des portes à voltage dépendant
  4. Exocytose et neurotransmetteur libéré dans fente synaptique
  5. Libération régulée par l’autorécepteur
  6. Couplage du neurotransmetteur avec récepteur
    post-synaptique:
  7. Synapses rapides: ouverture de canaux et flux ionique + potentiel excitateur ou inhibiteur
  8. Synapses lentes
  9. Recapture du neurotransmetteur par le
    transporteur du neurone pré-synaptique dans espace synaptique
  10. Dégradation du neurotransmetteur restant par
    enzymes de dégradation dans espace synaptique
    et/ou neurone pré-synaptique.
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63
Q

une fois le message transmis au second neurone qu’elles sont les 2 possibilités de synapse

A

synapse rapide = fait le chemin de neurones à neurones en millisecondes en se fixant à du GLU ou GABA

synapse lente = transmets signaux dans le neurone post-synaptique en secondes voir jour vis 5-HT et NA dans le but de modifier son fonctionnement

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64
Q

En quoi consiste la transmission par diffusion ou non-synaptique

A

elle rejoint les récepteurs éloignés de la synapse mais des récepteurs reconnaissant ce neurotransmetteur

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65
Q

Qu’est-ce que le manque de spécificité et son effet

A

lorsqu’il y a une trop grande quantité de transmission non synaptique = répartition des récepteurs très distribuée dans le SNC = trop plein d’activation = effets secondaires ou adverses

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66
Q

Une fois la transmission nerveuse terminée, il est possible que des neurotransmetteurs libérés ne soient pas utilisés. Que fait-on de ces neurotransmetteurs

A

1 = recyclage par transporteurs
2 = dégradation par enzymes de dégradation

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67
Q

quels sont les deux types de transporteur de monoamines

A

1 = pompe à recapture = prend neurotransmetteur présent dans la fente et les ramène dans le neurone pré

2 = vésiculaires = prend le neurotransmetteur que la pompe à recapture à ramené et le met dans une vésicule pour le réutilisé

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68
Q

quels sont les 3 types de transporteur de type pompe

A

SERT = transporte sérotonine
NAT = transporte noradrénaline
DAT = transporte dopamine

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69
Q

quels sont les 2 types de transporteur vésiculaires

A

VMAT1 et VMAT2 qui transportent 5-HT, NA et DA

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70
Q

quels sont les 2 types d’enzymes de dégradation

A

-dans l’espace synaptique = détruit les neurotransmetteurs restant pour éviter la surstimulation des neurones
-dans le neurone présynaptique = détruit certain neurone recapturé par la pompe

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71
Q

quels sont les 2 actions possibles des psychotropes

A

soit sur les récepteurs ou sur d’autres éléments de neurotransmission

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72
Q

que font des psychotropes sur les récepteurs

A

psychotrope sera soit:
- agoniste = vient activer le récepteur en imitant l’action du neurotransmetteur
- antagoniste = bloque complètement le récepteur en empêchant que le neurotransmetteur s’y connecte
- agoniste partiel = effet moins fort qu’agoniste (lumière tamisée)
- agoniste inverse = provoquera l’effet inverse du neurotransmetteur

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73
Q

quels sont les 4 autres éléments sur lesquels les psychotropes peuvent avoir des actions

A
  • protéines précurseurs du neurotransmetteur
  • enzymes responsables de la dégradation du neurotransmetteur
  • processus de recapture du neurotransmetteur
  • canaux ioniques du neurone
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74
Q

vrai ou faux un psychotrope a seulement un seul mécanisme d’action

A

un psychotrope peut avoir un comme plusieurs mécanismes d’action donc faux

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75
Q

rôle système sympathique vs parasympathique ainsi que leur neurotransmetteur

A

sympathique = réagir à une menace = adrénaline et noradrénaline

parasympathique = détendre le corps = acétylcholine

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76
Q

pourquoi est-il pertinent de connaître les effets qu’on le système nerveux sympathique et parasympathique

A

car certains de ces effets sont des effets secondaires à la suite de la prise de certains psychotropes

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77
Q

quels sont des exemples de la voie noradrénergiques et adrénergique sur le système nerveux sympathique

A

dilatation pupilles, augmentation fréquence cardiaque, relaxation de la vessie

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78
Q

quels sont des exemples de la voie noradrénergiques et adrénergique sur le système nerveux parasympathique

A

constriction des bronches, augmentation salivation, augmentation des sécrétions digestives

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79
Q

quels sont les fonctions du système limbique

A
  • traitement des émotions
  • traitement contexte temporo-spatial = faire lien que le temps passe
  • mémoire épisodique
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80
Q

quels sont les 4 régions du cerveau présente dans le système limbique

A

hypothalamus + amygdale + gyrus parahippocampique + formation hippocampique

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81
Q

pourquoi le système limbique est souvent utile dans l’utilisation des médicaments

A
  • tx des émotions = la majorité des tx mentaux résultent d’un dysfonctionnement du système limbique
  • Certains psychotropes affecte les fonctions de l’hippocampes ce qui affectera la cognition et la mémoire
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82
Q

quel est un synonyme de ganglions de la base

A

noyaux gris centraux

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83
Q

quels sont des régions des ganglions de la base

A

noyaux caudé
putamen
striatum
substance noire

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84
Q

à quoi servent les ganglions de la base

A

motricité et cognition

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85
Q

les ganglions de la base sont reliés à deux autres régions, lesquelles

A

lobe frontal (cognition) et système extrapyramidal (mobilité)

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86
Q

le système extrapyramidal est responsable de quoi

A

plusieurs effets secondaires fréquents relié au mouvements involontaires (coordination) et contrôle de la posture

en d’autres mots = atteinte des ganglions de la base peuvent menée à des sx extrapyramidaux = tremblements, rigidité

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87
Q

quelles sont les 4 phases de la pharmacocinétique

A

absorption = distribution = métabolisme = élimination

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88
Q

à quoi ressemble la phase d’absorption

A

passage du lieu d’administration à la circulation sanguine

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89
Q

qu’est-ce qui influence l’absorption

A

biodisponibilité + caractéristique médicament + caractéristique individu + voie d’administration

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90
Q

quel type de voie d’administration est la référence

A

intraveineuse car toute la dose administrée atteint la circulation sanguine

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91
Q

qu’est-ce que la biodisponibilité

A

fraction de la dose administrée atteignant la circulation sanguine et la vitesse à laquelle elle l’atteint

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92
Q

qu’est-ce que la demi-vie

A

temps nécessaire pour qu’après son administration, la concentration du médicament diminue de moitié = utile pour savoir quand reprendre le médicament

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93
Q

qu’est-ce que la distribution

A

circulation sanguine vers site d’action

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94
Q

qu’est-ce qui influence la distribution

A

caractéristiques physico-chimique du médicament = sirop, comprimé, gélule, taille molécule

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95
Q

qu’est-ce que le métabolisme

A

toutes les transformations que subit la molécule

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96
Q

quelle enzyme s’occupe de beaucoup de transformations des psychotropes pour les rendre digérable

A

enzyme CYP450

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97
Q

qui s’occupe de l’élimination

A

rein, poumons, foie des fois salive, sueur et lait maternel = contre-indication pour femmes enceintes

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98
Q

entre hommes et femmes quelle sont les différences de clairance et demie-vie

A

femme ont une clairance moins rapide donc une demie-vie plus grande = doses moins fréquentes

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99
Q

entre enfants et adultes quelle sont les différences de clairance et demie-vie

A

enfants ont une clairance plus rapide = demie-vie moins grande = reprise médication plus fréquente

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100
Q

entre vieux et adultes quelle sont les différences de clairance et demie-vie

A

vieux = clairance faible = plus longue demie-vie = demande des doses plus faibles que les adultes ainsi qu’une dose maximale plus faible

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101
Q

présenté 3 produits naturels et leurs particularités

A
  • mélatonine = contrôle agent actif inconsistant mais fonctionne chez certaine population ayant tx sommeil primaire
  • Oméga 3 = se disait aidante pour l’amélioration des capacités mnésiques chez l’Alzheimer, mais seulement utile chez les personnes avec des déficits nutritifs
  • pareil avec vitamines = carence
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102
Q

à quelle étape de la transmission synaptique une médication peut avoir des effets

A

chaque étape surtout 6,7 et 8

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103
Q

comment nos neurones communiquent-ils entre eux

A
  • voie électrique
  • couplage excitation - sécrétion
  • voie chimique neurotransmetteurs
  • diffusion passive
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104
Q

qu’est-ce que le synonyme de transmission par diffusion

A

neurotransmission non-synaptique

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105
Q

quels sont les sx de la dépression

A
  • humeur dépressive
  • perte marquée d’intérêt ou plaisir
  • fatigue
  • fluctuation poids
  • difficulté concentration
    -dévalorisation/culpabilité
  • insomnie/hypersomnie
    -agitation ou ralentissement psychomoteur
  • pensées noires
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106
Q

quels sont les 9 types d’autres troubles dépressifs spécifiés

A

typique (moins) et atypique (plus) = sommeil, manger, poids
combinaison anxiété et dépression = dif concentration, tr sommeil, irritable
caractéristiques mixtes = mélange maniaque et hypomaniaque
mélancolique = dévalorisation + végétatif + perte plaisir
psychotique = désespoir + hallucinations/délires
catatonique = hyper/hypomobilité + mouvements bizarres
post-partum = 4 sem
tx affectif saisonnier = réversible

107
Q

nommer des facteurs de risques psychosociaux à avoir une dépression

A

sexe féminin
épisodes dépressifs précédents
faible réseau social
abus enfance
abus alcool drogue

108
Q

nommer des facteurs de risques biologiques à avoir une dépression

A

génétique
perturbation rythme circadien
tx sommeil
conditions médicales (diabète)

109
Q

nommer des facteurs de risques neurologiques à avoir une dépression

A

AVC
maladie de Parkinson
Maladie d’Alzheimer
migraine

110
Q

nommer des facteurs de risques physiques à avoir une dépression

A

asthme
maux de dos
cancer
diabète

111
Q

nommer des facteurs de risques associés à des médicament d’avoir une dépression

A

Contraceptifs oraux
antipsychotiques
anxiolytique
autres drogues non légales

112
Q

quels sont les 3 principales zones cérébrales impliquées dans la dépression

A

Striatum
hypermétabolisme système limbique = affecte humeur
hypométabolisme cortex préfrontal latéral = difficulté cognitive, motivation et intérêt

113
Q

quels sont les effets de la dépression sur l’activité fonctionnelle et volume des régions suivantes :
cx préfrontal médian
cx préfrontal latéral
hippocampe
amygdale
srtiatum

A

cx préfrontal médian = hyperfonctionnement et diminution volume
cx préfrontal latéral = hypofonctionnement et diminution volume
hippocampe = hyperfonctionnement et diminution volume
amygdale = hyperfonctionnement et aucune modification volume
striatum = hypofonctionnement et diminution volume

114
Q

qu’est-ce que l’hypothèse des monoamines

A

un déséquilibre entre la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine seraient en cause de l’altération du fonctionnement lors d’une dépression

115
Q

quels sont les effets respectifs de chaque monoamine et leurs effets combinés ensemble

A

-dopamine = plaisir et motivation
-noradrénaline = vigilance et énergie
-sérotonine = obsessions et compulsions, rumination
-ensemble = humeur, tristesses, etc.
cela inclue aussi des circuits neuronaux (modèle théorique biologique)

116
Q

qu’est-ce que le modèle théorique biologique des actions des antidépresseurs sur les affects positifs et négatifs

A

Lorsqu’en ajout de la tristesse
- les sx dominants sont des augmentations des affects négatifs (qui sont là mais ne devrait pas l’être) = culpabilité, colère = on veut augmenter sérotonine et noradrénaline
- les sx dominants sont des pertes au niveau des affects positifs = perte motivation, attention = on veut augmenter dopamine et noradrénaline

117
Q

quels sont les 4 objectifs de traitement de la dépression

A
  • rémission des sx incapacitants = ↓ sévérité, fréquence, nb sx
  • rémission partielle = un ou plus sx persistent
  • rémission complète = maintien gains pendant plus un an
  • prévention rechute = éviter retour sx
118
Q

quels sont les 2 phases de tx de la dépression

A

phase aigue et phase de maintien

119
Q

à quoi ressemble la phase aigue de traitement

A

objectif = rémission des sx + rétablissement des fonctions
durée = 8 à 12 semaines
moyens = alliance thérapeutique + éducation + psychotrope + monitoring (gestion effets secondaires)

120
Q

à quoi ressemble la phase de maintient du traitement

A

objectifs = retour à une vie pleinement fonctionnelle + meilleure qualité de vie + prévention rechute
durée = 6 à 24 mois ou plus
moyens = éducation + réadaptation vie active + tx des comorbidités + monitoring facteurs rechute

121
Q

quels pourentages de personnes répondent vs ne répondent pas à la médication pour la dépression

A

répondent = 67%
ne répondent pas = 33%

122
Q

quels % des personnes ont une rémission complète vs pas avec la médication pour la dépression

A

33% rémission complète vs 67% sx résiduels

123
Q

quels sont les possibles sx résiduels à la suite d’un traitement antidépresseur

A

sx fréquents = insomnie + fatigue + diminution concentration
sx rares = humeur dépressive + idéations suicidaires + ralentissement psychomoteur

124
Q

quel % de personne ayant une dépression rechute malgré médication

125
Q

vrai ou faux, plus un patient doit essayer de tx différents moins il a de chances de se remettre complètement

126
Q

à partir de combien de temps le patient verra des effets bénéfiques de sa médication

A

après 2 à 8 semaines

127
Q

quels sont les 2 hypothèses explicatives de la période de latence entre prise du médicament et ressentir les effets

A
  • changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration sx
  • modification de l’état des neurones post-synaptique = adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles = amélioration des sx
128
Q

quels sont les 3 types d’antidépresseurs de première génération

A

IMAO
RIMA
TCA

129
Q

quels sont les noms complets des IMAO, RIMA, TCA

A

IMAO = inhibiteur de monoamine oxydase
RIMA = reversible inhibitor of monoamine oxydase A
TCA = tricyclique

130
Q

quels sont les mécanismes d’action des IMAO

A
  • inhibiteurs non sélectifs de l’enzyme de dégradation Monoamine Oxidase type A et B

-inhibition irréversible des monoamine oxidase A (dégradation 3 monoamines) + monoamine oxidase B (dégradation de dopamine)

= IMAO inhibent les enzyme de dégradation des monoamines (MOA) = plus de monoamines = meilleure transmission des monoamines

131
Q

les IMAO et les RIMA stimulent le système nerveux sympathique ou parasympathique

A

sympathique = effet anti-cholinergique

132
Q

quels sont 5 effets secondaires des TCA

A

anticholinergique = bouche sèche, constipation, vision embrouillée
gastrointestinaux = gain de poids et inconfort abdominaux

133
Q

principaux effets de la prise d’antidépresseur chez des personnes sans dépression

A

*ceux ayant le plus effets secondaire
- diminution empan verbal
- diminution concentration
- diminution éveil
- diminution apprentissage liste de mots

134
Q

quels sont les principaux sx cognitifs rapportés par les patients après la prise de TCA

A

diminution vitesse de tx de l’information + diminution attention + diminution mémoire

135
Q

quelle est la durée de normalisation de la performance chez des volontaire vs patients à la prise de TCA

A

volontaire = 8 à 14 jours
patients = 8 semaines

136
Q

qu’est-ce qui entraîne les effets secondaires des TCA

A
  • effets cholinergiques = blocage des récepteurs muscariniques
  • effets sédatifs = blocage massif des récepteurs H1
137
Q

Étude du tableau des antidépresseurs de première ligne

A

Voir document

138
Q

quels sont les effets des autres antidépresseurs sur la cognition des patients

A

amélioration des fonctions cognitives = attention, mémoire, apprentissage, fonctions exécutives, vitesse psychomotrice

139
Q

quel sx se recoupe entre anxiété et dépression

A

insomnie
irritabilité
fatigue
pauvre concentration
sx somatique = douleur
inquiétudes irréalistes
appréhension
attaques de panique

140
Q

pour quels tx anxieux sur lesquels les antidépresseurs ont des effets

A
  • Tx panique avec ou sans agoraphobie
  • phobie spécifique
  • phobie sociale
  • agoraphobie
  • tx anxiété généralisée
  • PTSD
  • TOC = tx obsessionnel compulsif
141
Q

pourquoi il y a un avis FDA en lien avec l’utilisation des ISRS auprès des adolescents

A

car remarqué chez les adolescents prenant des ISRS une augmentation des comportements suicidaires et d’automutilation qui n’est pas observé chez les adultes

142
Q

quels sont les sx sur lesquels portés attention lors de la prescription d’un ISRS chez un adolescents pour un danger de comportements suicidaires

A

augmentation anxiété + attaque panique + irritabilité + insomnie + impulsivité

143
Q

quels sont les abréviations des antidépresseurs de nouvelle génération

A

ISRS + IRSN + NDRI + SARI + SPARI + SMS + Mirtazapine + Agomélatine

144
Q

étude sur les antidépresseurs de nouvelles générations

A

voir feuille

145
Q

quels sont les 4 facteurs de risques pour un syndrome d’arrêt

A

caractéristiques pharmacologique et pharmacocinétique du médicament = demie-vie + présence métabolites actifs + effets anticholinergiques + potentialité de l’antidépresseur sur récepteurs 5-Ht

146
Q

quels sont les occurrences d’un syndrome d’arrêt

A

arrêt brutal antidépresseur + réduction dose + remplacement médicament par un autre antidépresseur + oublie du traitement

147
Q

quels sont 5 sx d’arrêt chez les IMAO

A

agitation + agressivité + insomnie + désorientation + désorganisation

148
Q

quels sont 5 sx d’arrêt chez les TCA

A

troubles gastro-instestinaux = nausées + vomissements + douleurs abdominales
vertiges
tremblement

149
Q

qu’est-ce qu’une stratégie prophylactique et en quoi elle consiste pour le syndrome d’arrêt

A
  • traitement préventif
  • diminution progressive soit à chaque 2 semaines sur une durée dépendant du temps de prise de l’antidépresseur + offrir un suivie étroit lors de la fin du traitement à cause des risques de rechute + informer patient des risques de rechute
150
Q

qui sont à risque de faire un syndrome sérotoninergique et ses conséquences

A

adultes prenant 2 médicaments ou plus augmentant la sérotonine

conséquence = hyperstimulation récepteurs 5-HT1a et 2a

151
Q

quels sont 4 des 8 symptômes d’un syndrome sérotoninergique

A

confusions + agitation + transpiration + tremblement

152
Q

pour le traitement de quoi allons nous utilisé des antidépresseurs

A
  • dépression caractérisée majeure avec sx modéré à sévère
  • dépression avec sx mineurs lorsque les traitement non-pharmacologique ont échoués
153
Q

quels sont les traitements recommandés pour les dépressions mineures

A

psychoéducation + autogestion des sx + psychothérapie

154
Q

selon le CANMAT quels sont 2 facteurs liés au patient et 3 liés à la médication influençant le choix d’antidépresseur

A

patient = préférence + conditions comorbides
médication = efficacité comparative + simplicité d’usage + coût/disponibilité

155
Q

en prenant compte le modèle théorique biologique quels sont les antidépresseurs recommandés lorsque les sx dominants sont l’augmentation affects négatifs vs perte affect positif

A

augmentation affect négatif = vise la diminution des affects négatifs = ISRS, IRSN, TCA, SARI

diminution affect positif = vise augmentation des affects positifs = NDRI et IRSN

156
Q

quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour les tx anxiété généralisée

A

1 = ISRS ET IRSN
2 = Mirtazapine et SARI

157
Q

quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour trouble panique

A

1 = ISRS OU IRSN
2 = Mirtazapine et SARI

158
Q

quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour phobie social

A

1 = ISRS OU IRSN
2 = IMAO

159
Q

quels sont les antidépresseur pour le PTSD de première, deuxième et troisième ligne

A

1 = ISRS OU IRSN
2 = IMAO
3 = Mirtazapine

160
Q

selon le CANMAT, quels sont les indications de 1, 2 et 3 ligne pour le traitement d’un épisode dépressif majeur

A

1 = ISRS, IRSN, NDRI
2 = TCA, RIMA, SARI
3 = IMAO

161
Q

quels sont les 5 constats qui sont ressortis du rapport de l’INESSS

A
  • efficacité semblable entre la psychothérapie et la pharmacothérapie pour la réduction des sx anxieux ou dépressifs modérés
  • la psychothérapie a un maintien des effets plus long après la fin du traitement comparativement à la pharmacothérapie
  • effets positifs de la psychothérapie sur diverses populations adultes (dépression mineure, modéré, chronique, problème santé physique, tx anxieux modérés)
  • combinaison de la pharmaco et psychothérapie mène à une efficacité supérieure
  • à long terme la psychothérapie est plus rentable que la pharmacothérapie vue sa diminution des risques de rechute plus importante
162
Q

à quoi ressemble le continuum des troubles affectifs et des troubles psychotiques (spectre bipolaire)

A

dépression = dysthymie (dépression moindre) = tempérament dépressif = tempérament hyperthymique (une personne toujours énergique) = hypomanie = manie

163
Q

pourquoi on parle davantage du spectre bipolaire avec exemple

A

beaucoup de patients présentent des tr de l’humeur mal décrits par les catégories du DSM = tempérament hyperthymique avec épisode dépressif OU présence de manie ou hypomanie lors prise antidépresseur

164
Q

à quoi ressemble en gros un épisode maniaque

A

une semaine ou plus durant laquelle la personne est sur un élan d’énergie et de réalisation sans fatigue et sans sommeil en parlant beaucoup

165
Q

est-ce qu’un épisode maniaque peut survenir pendant un tx antidépresseur

166
Q

à quoi ressemble en gros un épisode hypomaniaque

A

moins sévère qu’une manie, dure moins longtemps et n’interfère pas avec le fonctionnement

167
Q

comment faire la différence entre tr bipolaire type 1, 2 et cyclothymique

A

type 1 = au moins 1 épisode maniaque MAIS pas obligation épisode dépressif (bien que souvent fréquent)
type 2 = au moins 1 épisode hypomaniaque + un épisode dépressif majeur
cyclothymique = variation de l’humeur sans jamais atteindre la manie ou la dépression

168
Q

comment faire la différence entre ces 4 types de trouble bipolaire = caractéristiques mixtes, avec cycles rapides, caractéristiques psychotiques, caractéristiques mélancoliques

A

caractéristiques mixtes = avoir en même temps maniaque et dépressif
cycle rapide = 4 épisodes en 12 mois
carac psychotique = idée délirante congruente ou nom à l’humeur + hallucination
carac mélancolique = perte plaisir + culpabilité + insomnie

169
Q

en quoi consiste l’hypothèse de l’embrasement

A

premier épisode résulte d’un stresseur majeur, mais les épisodes suivants
sévérité des épisodes affectifs s’aggrave avec le temps
intervalle entre les épisodes s’écourte

170
Q

quelles sont les 4 hypothèses neurobiologiques du trouble bipolaire

A

DSIPA
1 = dysrégulation des signaux calciums = taux calcium intracellulaires augmentés peu importe l’état thymique
2 = neurotransmission instable sur les canaux calcium et sodium voltage-dépendant
3 = perturbation tôt dans le développement du SNC = altération matière blanche = diminution connectivité entre structure préfrontale et limbique = dysrégulation comportement émotionnel
4 = amygdale atrophiée = suractivation amygdale = impact cortex préfrontal n’arrivant pas à moduler le système limbique

171
Q

vrai ou faux + explication = la manie est l’humeur/pôle prédominant tu trouble bipolaire

A

faux c’est la dépression
TB1 = 32% de leur vie en dépression vs 9% en manie et 6% mixte
TB2 = 1% hypomaniaque vs 50% dépressif

172
Q

vrai ou faux + explication = il est beaucoup plus facile de traiter la manie que la dépression dans le trouble bipolaire

A

vrai + il y a très peu d’essais cliniques sur la dépression bipolaire = plusieurs traitements efficaces pour la manie et peu pour la dépression + guérison plus fréquente avec placebo que sous antidépresseur

173
Q

vrai ou faux + explication = une fois en rémission de l’épisode aigu de manie/hypomanie ou dépressif les patients n’ont plus besoin de médication

A

faux il a des difficultés résiduelles nécessitant le maintien de la médication = symptomatique pendant 50% du temps = il faut prévenir la survenue d’épisodes car ils prédispose au suivant = dysfonctionnement plus profond

174
Q

pourquoi dit-on que le lithium est à l’origine d’une révolution de la psychopharmacologie

A

1 = révolution conceptuelle = mène à réaliser que si les médicaments sont utiles c’est qu’il y a des facteurs biologiques à considérer
2 = révolution méthodologique = la recherche en psychopharmacologie nécessite des diagnostics fiables = développement des guides diagnostiques
3 = développement des neurosciences = découverte de nouvelles molécules = étude mécanisme sous-jacent = connaissance sur SNC et transmission synaptique

175
Q

quel sont les 3 groupes d’hypothèses d’action du lithium

A

1 = régulation de l’équilibre entre les effets excitateurs et inhibiteurs de neurotransmetteurs
2 = action sur la plasticité neuronale
3 = action sur les systèmes de seconds messagers

176
Q

décrire davantage la première hypothèse d’action du lithium

A
  • stimule la transmission de 5-Ht
  • impacte différent sur la NA selon les phase du trouble bipolaire
  • impact sur les récepteurs DA post-synaptiques
177
Q

quelles sont les indications thérapeutiques du lithium

A
  • maîtrise rapidement manie
  • modifie sx cliniques modérés, permanents ou fréquent dépression chronique
  • stratégie d’entretien prophylactique = prévenir les suicides et les tentatives
  • potentialiser l’effet des antidépresseurs chez les personnes avec des dépressions chroniques
178
Q

quels sont les 7 systèmes affectés par le lithium + un effets par système

A

Dermatologique = acnée
Rénal = dommage rénaux + polyurie
Endocrinien = hypothyroïdie
Cardiaque = arythmie + modifi. onde T
Gastro-intestinaux = diarrhée
Hématologique = leucocytose
SNC = trem. fins + diminution mémoire

179
Q

quels sont les 3 systèmes les plus affectés par le lithium

A

SNC, rénal, cardiaque

180
Q

pourquoi utilisé des anticonvulsivants pour le traitement de trouble bipolaire et de la manie

A

selon l’hypothèse de l’embrasement = chaque épisode facilite le suivant comme les crises d’épilepsie

embrasement limbique = stimulation répétée sous seuil des neurones limbiques = production réponse = potentiel d’action = changement comportementaux = antiépileptique vient agir sur système limbique = diminution sx

181
Q

quels sont le nom des 4 médicaments pour le traitement des troubles bipolaires

A

epival, lithium, tegretol, lamictal

182
Q

quels sont les 3 modes d’action de l’epival

A

1 = inhiber les canaux sodium voltage-dépendant = diminution libération GLU
2 = augmentation action du GABA
3 = réguler les cascades de transduction du signal nerveux en aval

183
Q

quel est le mode d’action de l’epival sur les canaux sodium

A

Fixe directement au canaux sodium OU inhiber enzymes phosphorylatrices régulant la sensibilité des canaux sodium = réduction influx sodium = diminue manie en réduisant la neurotransmission excitatrice glutaminergique

184
Q

quel est le mode d’action de l’epival sur le GABA

A

inhibe l’activité des enzymes cotaboliques clés du GABA = augmente concentration intracellulaires du GABA = rend la membrane cellulaire plus perméable aux ions chlore = augmente concentration de chlore intracellulaire = hyperpolarise la membrane neuronale avec une diminution concomitante de l’excitabilité neuronale

BUT = réduire action excitatrice du GLU

185
Q

quelles sont les indications thérapeutiques de l’epival

A
  • traitement épilepsie
  • traitement manie aigue
186
Q

quels sont les systèmes affectés par l’epival ainsi qu’un effet chaque

A

SNC = tremblement
hématologie = tr de la coagulation
gastro-intestinaux = prise poids
dermatologie = éruption cutanée

187
Q

quels sont les 3 mode d’action du tegretol

A

1 = au niveau limbique = suppression de l’embrasement limbique
2 = niveau cortical = bloque les canaux sodium voltage dépendants
3 = cellule gliale = réduction de l’influx de calcium dans les cellules gliales

188
Q

quelles sont les indications du tegretol

A

1 = anticonvulsivant
2 = soulagement sx de la névralgie du trijumeau
3 = traitement manie aigue
4 = traitement prophylactique du trouble bipolaire avec caractéristiques mixtes ou cycles rapides

189
Q

quels sont les principaux systèmes touchés par le tegretol + un effet chaque

A

SNC = fatigue
Hématologie = anémie aplasique
Gastro-intestinaux = nausée
Dermatologique = éruption cutanée
Cardiaque = arythmie
Endocrinien = altération fonctions thyroidiennes

190
Q

quels sont les deux mécanisme d’action de lamictal

A

1 = effets inhibiteurs sur les canaux sodium et calcium = inhibition de la conduction du sodium
2 = réduit la neurotransmission excitatrice du GLU

191
Q

quelles sont les indications thérapeutiques de lamictal

A

1 = traitement des épilepsies
2 = traitement d’entretien du trouble bipolaire
3 = traitement des cycles rapides ou des épisodes à caractéristiques mixtes

192
Q

quels sont les systèmes touchés par lamictal ainsi qu’un effet chaque

A

SNC = vertige
gastro-intestinaux = nausée
dermotalogique = éruption cutanée
cardiaque = palpitations
endocrinien = hypothytoide
autre = vaginite

193
Q

quel est le grand punch du cours

A

il est actuellement reconnu que les antipsychotiques seconde génération sont de plus en plus prescrits comme régulateur humeur = agissent plus rapidement et requièrent moins de surveillance + provoque moins virage maniaque

194
Q

pour le traitement de la manie aigue quels sont 2 traitements en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinatoire de première intention

A

monothérapie = antipsychotique de seconde génération + lithium
combinatoire = antipsychotique + lithium

195
Q

pour le traitement de la manie aigue quels sont 1 traitement en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinée de deuxième intention

A

monothérapie = tegretol
combinée = lithium + epival

196
Q

quels sont les traitement de première et de deuxième intention pour la dépression bipolaire aigue

A

première =
monothérapie (stabilisateur de l’humeur + antipsychotique)
combiné (stabilisateur humeur + antipsychotique)

deuxième =
monothérapie (électro convulsivothérapie)
combiné (stabilisateur humeur + antipsychotique + antidépresseur

197
Q

quel classe de médicament provoque davantage de virages maniaques

198
Q

quelles sont les 4 recommandations pour le traitement d’entretien du trouble bipolaire

A
  • pour prévenir la manie = monothérapie lithium
  • prévenir phases dépressives = lamictal
  • autant manie que sx dépressifs = antipsychotique
  • peu étudié = stabilisateur humeur + antipsychotique
199
Q

quels sont les substances pouvant favoriser les cycles rapides

A

antidépresseur, psychostimulant, stéroides, caféine

200
Q

quels sont les facteurs déclenchants pouvant favoriser les cycles rapides

A

sommeil perturbé
abus de substances
hypothyroide
autre débalancements hormonaux

201
Q

quelle est la recommandation pour les états mixtes

A

antipsychotique ou epival en monothérapie

semblent plus efficace que le lithium à cause de la prédominance des sx dépressifs

202
Q

S’il y a présence de caractéristiques psychotiques de quel type de tr bipolaire il s’agit

A

tr bipolaire 1

203
Q

quel est le terme pour décrire le système monoaminergique dans les trouble bipolaire

A

il est dysrégulé

204
Q

quelles sont les 4 caractéristiques du stress

A

CINÉ = contrôle, imprévisibilité, nouveauté, égo menacé

205
Q

quelles sont les 2 grandes catégories de stress pour le définir

A

physique = causent une tension sur le corps
psychologique = tous ce qui peut être interpréter comme négatif

206
Q

vrai ou faux, tous ce qui peut provoquer la production des hormones de stress est un stresseur

207
Q

quels sont les 2 symptômes clés aux troubles anxieux

A

peur + inquiétude

208
Q

comment expliquer le recoupement entre le tx anxieux et le tr dépressif

A

les deux = ont des modifications sur les mêmes systèmes neuronaux (limbique) = même sx = difficultés de sommeil, concentration, fatigue

209
Q

comment expliquer biologiquement la réponse de peur se produisant durant le stress

A

stresseurs externes ou souvenirs stressants = peur = sentiment interne et physiologiquement = amygdale = active réponse

210
Q

Quelles sont les 6 types de réaction à la peur par l’amygdale

A

sentiment de peur + endocrines + motrices + cardiovasculaire + respiratoire + hippocampe

211
Q

quelles sont les réactions de l’amygdale à la peur

A

-Sentiment de peur =régulé par connexions cx cingulaire antérieur + cx orbitofrontal
-Endocrines = activation axe HHS + augmentation cortisol
-Motrices = fige, fuite, combat = régulé par connexions entre substance grise périaqueducale et amygdale
-Cardiovasculaire = locus coeruleus = augmentation pouls
-Respiratoire = noyau parabrachial = augmentation respiratoire/essoufflement
-Hippocampe = active souvenir

212
Q

à la suite de l’activation par l’amygdale de l’axe HHS qu’est-ce qu’il se produit

A

hypothalamus sécrète CRH + hypophyse sécrète ACTH + glandes corticosurrénale sécrètent le cortisol = mais avec un stress normal l’hippocampe freine la sécrétion du cortisol de l’hypothalamus

213
Q

quels sont les retombées d’un stress chronique

A

hypersécrétion du cortisal
- effet toxique sur l’hippocampe = atrophie = perte capacité freiner hypothalamus = poursuite sécrétion cortisol = poursuite réponse de peur = risque plus élevé de tr anxieux

214
Q

quel circuit sous tend l’inquiétude dans les tr anxieux

A

boucles cortico-striato-thalamto-corticale CSTC

215
Q

quel est le circuit de la boucle CSTC

A

cx préfrontal dorsolatéral = striatum = thalamus = cx préfrontal

216
Q

la boucle CSTC mène à quel sx des tr anxieux

A

inquiétude

217
Q

quelles sont les 5 neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil

A

histamine + DA + NA + 5-HT + ACT

218
Q

quelle est la structure au coeur de notre horloge interne

A

noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus

219
Q

quels sont les effets de la lumière sur notre système

A
  1. lumière projette sur la rétine = récepteurs rétine projettent via le tractus rétino-hypothalamique message noyaux suprachiasmatique (NSC)
  2. NSC transmet info noyau tubéro-mammillaire de l’hypothalamus = sécrétion histamine = éveil
  3. NSC contient des récepteurs 5-Ht2c = interaction avec récepteur mélatonine = inhibition durant le jour
220
Q

quels sont les effets de la noirceur sur notre système

A
  1. noyaux suprachiasmatique de l’hypothalamus NSC ne reçoit plus de signaux = glande pinéale entre en action
  2. NSC induit libération mélatonine par la glande pinéale
  3. glande pinéale sécrète sérotonine qui est transformée en mélatonine = induction sommeil et rythme circadien via récepteurs MT1 et MT2
221
Q

qui est le promoteur de l’éveil

A

noyau tubéro-mammilaire de l’hypothalamus = libération histamine = éveil

222
Q

qui est le promoteur du sommeil

A

noyau pré-optique ventrolatéral de l’hypothalamus = libération GABA = inhibition des régions reliées à l’éveil

223
Q

comment le sommeil peut avoir des effets sur la cognition = créer des tr

A
  • perturbation cycle veille/sommeil = affecte fonctionnement cognitif (difficultés attention, mémoire, apprentissage) + impact sur la neurogénèse hippocampe + semblable intoxication alcool après 24h sans sommeil
224
Q

D’ou vient biologiquement l’insomnie primaire

A

insomnie primaire = HHS suractivé chronique = hypervigilance = hyperactivation durant la nuit = hyperfonctionnement et atrophie hippocampe = difficulté inhibition cortisol = empêche sécrétion et fonctionnement sérotonine = empêche mélatonine

225
Q

vrai ou faux, l’insomnie est à la fois cause et ou résultat d’un tr anxieux ou dépressif

226
Q

quelles questions il faut se poser avant de traiter l’insomnie

A

1 = quel type d’insomnie (initiation du sommeil, de maintien soit plusieurs réveils difficiles à retourner au sommeil, tardive soit réveil tôt)
2 = quel est le patron de sommeil = habitudes
3 = durée de la perturbation = chronique, aigue, stable

227
Q

quels sont les traitements de première, deuxième et troisième intention de l’insomnie

A

1 = donner des conseils sur l’hygiène du sommeil
2 = administrer thérapie cognitive-comportementale
3 = médicaments type hypnotiques (benzo, barbi, agents z)

228
Q

quel est le traitement recommandé pour l’insomnie secondaire soit causée par un tr

A

traiter le tr en premier

229
Q

quelles sont les recommandations pour le traitement de l’anxiété et PTSD

A

-psychothérapie
-pharmacothérapie = antidépresseurs (ISRS, TCA, IRSN) ou benzo
-combinaison psychothérapie et pharmacothérapie

230
Q

vrai ou faux les benzos peuvent être utiliser comme traitement aux tr anxieux mais il ne s’agit pas du premier traitement

231
Q

pourquoi le GABA est important dans le contrôle de l’anxiété

A

GABA permet contrôle de l’excitabilité des circuits neuronaux + réguler activation amygdale

232
Q

que se produit-il durant un dysfonctionnement du GABA

A

hyperactivation amygdale = indique menace + diminution régulation réactions émotionnelles

233
Q

qu’est-ce que le GABAa

A

récepteur canal dépendant du canal chlore

234
Q

où se trouve les récepteurs GABAa

A

limbique + cervelet + striatum + néocortex

235
Q

que se produit-il lorsque le GABAa est activé

A

augmente influx de chlore = diminution excitabilité neurone post = effet inhibiteur sur neurone post

236
Q

que sont des récepteurs benzodiazépine

A

récepteurs GABAa sensibles aux benzo

237
Q

quel est la composition d’un récepteur benzodiazépine

A

5 sous-unités avec aux centre canal chlore = dépendant des 5 sous-unités le fonctionnement du récepteur est différent
- a1 = régulation sommeil
- a2 et a3 = régulation anxiété

238
Q

nommer 4 benzo

A

Xanax, Valium, Ativan, Serax

239
Q

quelles sont les deux manifestations observées avec les benzo sur la demie-vie

A

demie-vie trop courte = effet disparaissent avant l’éveil = tr sommeil
demie-vie trop longue = accumulation produits

240
Q

les benzos sont considérés comme étant des X et de quoi il s’agit

A

modulateurs allostériques positifs MAP qui se fixe aux sites allostériques (autres sites que ceux du récepteur)

241
Q

quelles sont des caractéristiques des modulateur allostériques positifs

A

fonctionnement seulement en présence du GABA = ils augmentent l’effet du GABA

242
Q

quel est le mécanisme d’action des benzos

A

fixe récepteurs complexes-récepteurs GABAa = amplification effet du GABA soit effet modulateur allostérique positif + modifie la perméabilité membranaire des canaux chlore lié au GABAa = augmentation fréquence d’ouverture du canal chlore via MAP

243
Q

quel sont les 2 rôles anxiolitique des benzos

A

modulation des efférences excessives
-l’amygdale lors de la réponse de peur en augmentant l’action inhibitrice phasique des benzo MAP sur GABAa post-synaptique
-des boucles de l’inquiétude en augmentant l’action des interneurones inhibiteurs des circuits CSTC

244
Q

quelles sont les 7 indications des benzo

A

PPISAME
anxiété (période de moins de 6 mois)
trouble panique
insomnie (temporaire)
médication pré-opératoire
trouble épileptique
myorelaxant
sevrage alcoolique (remplace l’alcool)

245
Q

quels sont les 5 effets désirés des benzo

A

myorelaxant
anticonvulsivant
dépendant des doses = faible à forte
sédatif
anxiolytique
hypnotique

246
Q

5 effets des benzos sur le sommeil

A
  • augmentation temps total sommeil
  • sommeil moins riche en ondes lentes
  • moins d’éveils nocturnes
  • durée raccourcie du sommeil REM
  • arrêt des Benzo = effet rebond = davantage cauchemars
247
Q

5 effets principaux benzo

A
  • sédation durant journée
  • hyperexcitabilité
  • altération cycle du sommeil
  • rush euphorique = mène abus
  • sevrage = retour insomnie et anxiété
248
Q

quels sont les sx moteurs des benzos

A

action sur cervelet =
- dysarthrie = dif élocution
- faiblesse musculaire
- incoordination
- ataxie
- nystagmus
- chutes et fractures chez les personnes âgées

249
Q

sx cognitifs des benzos

A

action sur système limbique = AVFCCMCD
- amnésie rétrograde
- diminution vitesse psychomotrices,
- fonctions exécutives
- capacités perceptivo-motrice
- baisse concentration
- mémoire épisodique
- personnes agées = confusion et désorientation

250
Q

comment benzo amène dépendance physique et psychologique

A

désensibilisation site MAP = diminution récepteurs benzo et GABAa = diminution effets benzo = tolérance = augmentation dose

251
Q

quels sont 4 facteurs de risques de dépendance au benzo

A

durée utilisation prolongée
personnalité dépendante
antécédents toxicomanie
risque accru de récurrence de benzo chez usagers chronique et âgées

252
Q

4 sx de sevrage de benzo

A

anxiété, maux tête, insomnie, perte appétit

253
Q

nommer 2 agents Z

A

lunesta et imovane

254
Q

mode d’action agents Z

A

-modulateurs allostérique positifs du GABAa = MAP GABAa
-affinité avec sous-unité a1 = sédation diurne
-plus sécuritaire à long terme
- PAS myorelaxante
- PAS antiépileptique

255
Q

effets secondaire agents Z

A

dépendance moins importante que benzo
moins d’amnésie antérograde
pas effet rebond

256
Q

nommer 1 antihistaminique

257
Q

mode d’action antihistaminique

A

bloqueur non sélectif récepteurs H1
Puissant antagonistes récepteurs anticholinergiques muscariniques

258
Q

effet secondaire antihistaminique

A

diminution attention et mémoire

259
Q

nommer 2 barbiturique

A

phénobarbital et pentobarbital

260
Q

mécanisme d’action barbiturique

A

stimulation récepteur barbiturique complexe GABAa = stimulation canal chlore par MAP = baisse excitabilité neurone = augmentation activité GABA

261
Q

indication agents Z, antihistaminique, benzo

A

agents z = sédation
antihistaminique = sédation
benzo = sédation nocturne et pré opératoire

262
Q

effets secondaires barbi

A

plus dépendance que benzo
overdose plus dangereuse
euphorie et tranquillité intense

263
Q

anxiété saine vs problématique

A

saine = poursuite par ours
problématique = persiste en absence stresseur, détresse, apparaît sans raison, empêche fonctionnement

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