Prueba medio in Flashcards
1
Q
Qué significa la palabra “fisiología” y de qué idioma proviene?
A
Proviene del griego: physis (naturaleza) y logos (tratado). Significa el estudio de las funciones vitales y su regulación en los seres vivos.
2
Q
Quién es considerado el “Padre de la Fisiología” y por qué?
A
Claude Bernard (1865) es considerado el “Padre de la Fisiología” porque desarrolló la fisiología experimental y acuñó el concepto moderno de fisiología.
3
Q
Qué es el “medio interno” según Claude Bernard?
A
Es el líquido extracelular que está en contacto directo con las células y debe mantener propiedades físico-químicas estables para asegurar las funciones celulares.
4
Q
Cuál es la diferencia principal entre el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC)?
A
El LIC tiene más agua (67%) y potasio (K+), mientras que el LEC tiene menos agua (25%), más sodio (Na+), cloro (Cl-) y solutos orgánicos.
5
Q
Qué es la homeostasis y quién propuso este concepto?
A
La homeostasis es el conjunto de mecanismos reguladores que mantienen el medio interno constante. Fue propuesto por Walter B. Cannon.
6
Q
Cuáles son los dos sistemas principales que mantienen la homeostasis según Walter Cannon?
A
El Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino.
7
Q
Qué es un mecanismo de retroalimentación en el contexto de la homeostasis?
A
Son mecanismos que contrarrestan los cambios en el medio interno para mantener la estabilidad.
Por ejemplo, si la temperatura corporal baja, se activan mecanismos para generar calor.
8
Q
Qué ocurre en el cuerpo cuando la temperatura exterior baja?
A
Los capilares se constriñen, hay piloerección (piel de gallina), aumenta la actividad metabólica y se producen contracciones musculares (tiritar) para generar calor.
9
Q
Qué significa “nivel tónico de actividad” en el contexto de la homeostasis?
A
Significa que el medio interno no es estrictamente constante, sino que se mantiene dentro de unos intervalos de variación aceptables.
En ausencia de estímulos se mantiene un nivel basal de actividad, que consiste en la respuesta mínima del organismo antes las órdenes del nervioso y del endocrino.
10
Q
Qué fluidos componen el medio externo (LEC)?
A
El líquido intersticial y la sangre.
11
Q
Qué papel tiene el líquido intersticial en el organismo?
A
Favorece el intercambio de sustancias y señales entre las células y los vasos sanguíneos.
12
Q
Por qué es importante la constancia del medio interno según Claude Bernard?
A
Porque es la condición esencial para la vida libre de los animales, ya que asegura el correcto funcionamiento de las células y, por tanto, del organismo.
13
Q
Cuales son los Postulados de Cannon?
A
-El Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino manetienen la homeostasis corporal
-Control antagónico: Cuando un factor cambia la homostasis, se ponen en marcha mecanismos que contrarrestan su efecto. (retroalimentación)
-Las señales químicas pueden tener efectos variable en diferentes tejidos
-Nivel tónico de actividad
14
Q
Qué es la Hipervolemia?
A
Aumento del volumen sanguíneo
15
Q
Qué es la volemia?
A
Volumen de sangre circulante
16
Q
Qué es la Hipovolemia?
A
Disminución del volumen sanguíneo
17
Q
De qué se compone la sangre?
A
Plasma (55%):
Agua (90%).
Solutos orgánicos (10%): proteínas plasmáticas, iones (Na, K, Cl), nutrientes (glucosa, lípidos) y gases (O₂, CO₂).
Células (45%):
Eritrocitos (glóbulos rojos).
Plaquetas.
Leucocitos (glóbulos blancos):
Granulocitos (eosinófilos, basófilos, neutrófilos).
Agranulocitos (linfocitos, monocitos)
18
Q
Cuáles son las propiedades físico-químicas de la sangre?
A
Fluido con movimiento continuo, pulsátil y unidireccional.
pH aproximado de 7,4 (ligeramente alcalino).
Viscosidad aumentada por el componente celular.
19
Q
Qué es el hematocrito?
A
Es el porcentaje de células en la sangre respecto al volumen sanguineo
20
Q
Qué indica un hematocrito elevado o disminuido?
A
Hematocrito elevado (Policitemia):
Sangre más viscosa.
Dificulta la circulación.
Hematocrito disminuido (Anemia):
Sangre menos viscosa.
Insuficiencia en el transporte de oxígeno.
21
Q
Cuáles son las proteínas plasmáticas y sus funciones?
A
Albúmina (60%):
Mantiene la presión oncótica.
Transporte de sustancias y respuesta inmunitaria.
Indicador del estado nutricional.
Globulinas:
Respuesta inmunitaria y transporte.
Alpha y beta: sintetizadas en el hígado.
Gamma: sintetizadas en linfocitos.
Fibrinógeno:
Polimeriza en fibrina para formar coágulos.
22
Q
Dónde se sintetizan las proteínas plasmáticas?
A
Principalmente en el hígado, excepto las globulinas gamma, que se sintetizan en los linfocitos.
23
Q
Cuáles son las funciones de la sangre?
A
Transporte de sustancias
Regulación del medio interno (homeostasis)
Participa en la Hemostasia y Coagulación
Inmunidad: Glóbulos blancos y globulinas
24
Q
Termorregulación y distribución del calor
A
25
Qué es la presión oncótica y cuál es su función?
Es la presión generada por las proteínas plasmáticas que favorece la entrada de líquidos desde el espacio intersticial a los capilares.
26
27
Mantiene el equilibrio hídrico y evita la acumulación de líquidos en los tejidos (edema).
28
Qué ocurre si hay una disminución de proteínas plasmáticas?
Disminuye la presión oncótica.
29
Se acumula líquido en los tejidos, causando edema.
30
Cuáles son las funciones de las proteínas plasmáticas?
Mantenimiento de la presión oncótica.
31
Transporte de lípidos (insolubles en plasma).
32
Inmunidad (globulinas).
33
Coagulación sanguínea (fibrinógeno).
34
Tamponamiento del pH sanguíneo.
35
Qué es la hipoproteinemia y la hiperproteinemia?
Hipoproteinemia: Disminución de proteínas plasmáticas.
36
37
Hiperproteinemia: Aumento de proteínas plasmáticas.
38
Qué son los eritrocitos y cuál es su función principal?
Células anucleares y sin organelas, con forma de disco bicóncavo.
39
40
Función: Transportar hemoglobina para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.
41
Dónde se generan los eritrocitos?
En la médula ósea.
42
Qué es la hemoglobina y cómo está formada?
Proteína tetramérica formada por:
43
4 grupos hemo (con Fe²⁺).
44
4 cadenas de globina (2 alfa y 2 beta).
45
Función: Transportar oxígeno y dióxido de carbono.
46
Cómo se transporta el oxígeno en la sangre?
97%: Unido a la hemoglobina (oxihemoglobina).
47
3%: Disuelto en el plasma.
48
Qué factores afectan el transporte de oxígeno?
Nivel de hemoglobina.
49
Afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
50
Flujo sanguíneo en los tejidos.
51
Presión parcial de oxígeno (pO₂).
52
Qué es la carbaminohemoglobina?
Hemoglobina unida al dióxido de carbono (CO₂) para su transporte desde los tejidos a los pulmones
53
Qué ocurre cuando la hemoglobina libera oxígeno?
Se convierte en desoxihemoglobina (hemoglobina reducida).
54
La sangre adquiere un color rojo azulado oscuro.
55
Qué características tiene la membrana eritrocitaria?
Plasticidad: Permite deformarse para pasar por capilares estrechos.
56
57
Forma discoide: Maximiza la superficie para el intercambio de gases.
58
59
Resistente a gradientes osmóticos.
60
61
Posee mecanismos de transporte específicos.
62
Cuáles son las formas de transporte de CO2 desde los tejidos a los pulmones?
CO2 disuelto
63
64
CO2 en forma HCO3-: cuando entra en el eritrocito reacciona con el agua gracias a la anhidrasa carbónica formando H2CO3 que se disocia en HCO3- y H+
65
66
CO2 unido a grupos amino de la hemoglobina
67
Qué es la eritropoyesis?
Proceso de formación y maduración de los eritrocitos (glóbulos rojos) a partir de células madre en la médula ósea.
68
Cuáles son las etapas de la eritropoyesis?
1) CFU-E (Unidad Formadora de Colonias Eritroides) → Proeritroblasto (comienza la síntesis de hemoglobina).
69
70
2) Eritroblasto basófilo (se tiñe con colorantes básicos).
71
72
3) Eritroblasto policromatófilo.
73
74
4) Eritroblasto ortocromático (normoblasto).
75
76
5) Reticulocito: Pierde el núcleo y el retículo endoplasmático.
77
78
6)Reticulocito pasa a la sangre por diapédesis y pierde el material basófilo.
79
80
7) Eritrocito maduro en la sangre.
81
Qué factores regulan la eritropoyesis?
Inductores del crecimiento y división:
82
IL-3: Favorece a todas las células precursoras.
83
84
Inductores de diferenciación:
85
Promueven la diferenciación hacia células finales.
86
87
Eritropoyetina (EPO):
88
Hormona producida en los riñones.
89
Acelera la diferenciación y maduración de los proeritroblastos.
90
91
Vitamina B12 y ácido fólico:
92
Esenciales para la replicación del ADN y la maduración celular.
93
Su deficiencia causa macrocitos (eritrocitos grandes).
94
95
Formación de hemoglobina:
96
El hierro se absorbe en el intestino delgado y se transporta por la transferrina para ser reutilizado para la formación de nuevos eritrocitos.
97
Qué es la eritrocateresis?
Proceso de degradación de los eritrocitos envejecidos
98
Cuáles son los mecanismos de la eritrocateresis?
Fragmentación de la membrana eritrocitaria.
99
100
Lisis osmótica.
101
102
Eritrofagocitosis:
103
Realizada por el sistema fagocítico mononuclear (bazo, hígado y médula ósea).
104
Cómo se degrada la hemoglobina?
Macrófagos (células de Kupffer en el hígado y macrófagos en el bazo y médula ósea) degradan las porfirinas del grupo hemo.
105
106
Biliverdina: Producto inicial de la degradación del hemo.
107
108
Bilirrubina (viene de la biliverdina):
109
Se libera a la sangre → Hígado → Bilis.
110
111
Globinas:
112
Hidrolizadas a aminoácidos.
113
114
Hierro:
115
Liberado a la sangre y transportado por la transferrina.
116
Se usa para formar nuevos eritrocitos o se almacena como ferritina.
117
Qué es la eritropoyetina (EPO) y cuál es su función?
Hormona producida en los riñones que estimula la producción de eritrocitos
118
Qué ocurre si hay deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico?
Se altera la replicación del ADN, produciendo macrocitos (eritrocitos grandes) y causando anemia.
119
Dónde se almacena el hierro en el cuerpo?
En forma de ferritina en el hígado.
120
Qué es la bilirrubina y cómo se elimina?
Producto de la degradación del grupo hemo (proviene del producto inicial de la degradación>>> Biliverdina)
121
122
Se transporta al hígado y se excreta en la bilis.
123
Cómo se clasifican los leucocitos?
Serie granulocítica:
124
Neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
125
126
Serie agranulocitica:
127
Serie monocítica:
128
Monocitos (se transforman en macrófagos en los tejidos).
129
130
Serie linfocítica:
131
Linfocitos T y B.
132
Cuál es la función principal de los leucocitos?
Defensa del organismo frente a agentes extraños, tanto en la inmunidad innata (rápida) como en la inmunidad adquirida (específica, linfocitos B y T).
133
Dónde se forman los leucocitos?
Organos linfoides:
134
Primarios:
135
Médula ósea (granulocitos, monocitos y linfocitos B)
136
Timo (linfocitos T)
137
138
Secundarios/periféricos:
139
Ganglios linfáticos: corteza (linfocitos B) y paracorteza (linfocitos T)
140
Bazo: Linfocitos en la pulpa blanca
141
Tejidos linfoides asociados a mucosas: Placas de Peyer (intestino) y Amigdalas (linfocitos B)
142
Qué son los neutrófilos?
Respuesta innata
143
Núcleo multilobulado
144
Maduros cuando pasan a la circulación
145
Movimiento ameboide
146
Quimiotaxis
147
Fagocitosis
148
Gránulos con enzimas
149
Tipo de granulocito que constituye la primera línea de defensa (inmunidad innata).
150
151
Función principal: Fagocitosis de bacterias y otros agentes patógenos.
152
Qué contienen los gránulos de los neutrófilos?
Gránulos primarios: Enzimas microbiocidas (elastasas, hidrolasas, mieloperoxidasas).
153
154
Gránulos secundarios: Enzimas para la lisis de membranas (fosfatasa alcalina, lactoferrina).
155
Cuáles son las fases de la fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)
1) Marginación:
156
Fagocito
157
2) Adhesión:
158
Se adhieren a la pared capilar por las selectinas
159
3) Rolling:
160
Ruedan por el endotelio hasta unirse de forma estrecha. Integrinas del fagocito con ICAM
161
4) Diapédesis o extravasión:
162
Las células fagocíticas atraviesan los capilares
163
5) Quimiotaxis:
164
Estas sustancias atraen las células fagocíticas: toxinas, quimiocinas, factores del complemento.
165
166
6) Reconocimiento de la partícula a fagocitar:
167
Superfície rugosa y pérdida de cubierta protectora
168
Opsonización: recubrimiento del antígeno a fagocitar (IgG, productos de la cascada del complemento (c3b), lectinas plasmáticas) Reconocimiento mediante receptored Fc.
169
170
7) Ingestión del patógeno:
171
Pseudópodos. Formación de la vesícula fagocítica.
172
173
8) Fusión con los lisosomas:
174
Se forma el fagolisosoma: Digestión por enzimas proteolíticas y lipasas y sustancias oxidantes.
175
176
9)Expulsión de los productos de la digestión por exocitosis
177
Qué son los basófilos?
Leucocitos granulocíticos con gránulos grandes que se tiñen con colorantes básicos.
178
179
No tienen capacidad fagocítica.
180
Qué contienen los gránulos de los basófilos?
Histamina, heparina, bradicinina y proteasas.
181
Cuál es la función de los basófilos?
Relacionados con las reacciones alérgicas:
182
Se unen a las IgE.
183
Se rompen y liberan los gránulos.
184
Aumentan el flujo sanguíneo y liberan sustancias citotóxicas.
185
Qué son los eosinófilos?
Leucocitos granulocíticos con gránulos que se tiñen con colorantes ácidos.
186
187
Tienen baja capacidad fagocítica.
188
189
Contienen gránulos con histaminasa, peroxidasas, lavarcida
190
Cuál es la función de los eosinófilos?
Participan en procesos inflamatorios: Disminuyen la inflamación.
191
192
Destruyen complejos antígeno-anticuerpo: Disminuyen la reacción inflamatoria.
193
194
Combaten infecciones parasitarias.
195
Qué son los monocitos y macrófagos?
Monocitos: Células circulantes en la sangre.
196
197
Macrófagos: Monocitos que migran a los tejidos y aumentan de tamaño.
198
Qué es el sistema monocito-macrofágico?
ncluye monocitos, macrófagos móviles y macrófagos tisulares fijos (como las células de Kupffer en el hígado).
199
Cuáles son las funciones de los macrófagos?
Primera línea de defensa: Fagocitan bacterias, eritrocitos y parásitos.
200
201
Producción de citoquinas: Estimulan a los linfocitos.
202
203
Presentación de antígenos: Activan la respuesta inmunitaria.
204
205
Producción de factores estimuladores de colonias de granulocitos y macrófagos.
206
Qué son los linfocitos?
Leucocitos agranulocíticos con un núcleo grande y redondo.
207
Qué tipos de linfocitos existen?
Linfocitos T (inmunidad celular)
208
T colaboradores: Producen linfocinas que estimulan a otros linfocitos y reclutan macrófagos.
209
T citotóxicos: Lisan células infectadas o tumorales usando perforinas.
210
211
Linfocitos B (inmunidad humoral)
212
Producen anticuerpos en respuesta a antígenos.
213
Generan células plasmáticas y linfocitos B de memoria.
214
Qué es la leucopenia?
Disminución del número de leucocitos en la sangre.
215
216
Neutropenia: Disminución de neutrófilos (por deficiencias nutricionales, infecciones, etc.).
217
Linfopenia: Disminución de linfocitos (por estrés).
218
Qué es la leucocitosis?
Aumento del número de leucocitos en la sangre.
219
220
Neutrofilia: Aumento de neutrófilos (por estrés o ejercicio físico).
221
Qué ocurre durante la inflamación?
Vasodilatación: Aumento del flujo sanguíneo.
222
223
Aumento de la permeabilidad capilar: Salida de líquido al espacio intersticial (edema).
224
225
Coagulación: Aumento de fibrinógeno para evitar la diseminación de la infección.
226
227
Migración de granulocitos y monocitos: Fagocitosis y liberación de sustancias como histamina y bradicina. Estimulación de leucopoyesis.
228
229
Presentación de antígenos: Activación de linfocitos T y B.
230
Qué son las citoquinas?
Péptidos sintetizados por células del sistema inmune que regulan la respuesta inmunitaria.
231
232
Actúan de forma autocrina, paracrina o endocrina.
233
Cuáles son las principales citoquinas y sus funciones?
Interleucinas (IL):
234
Producen y activan células inmunes.
235
Tienen efectos quimiotácticos.
236
237
Factor de necrosis tumoral (TNF):
238
Activa macrófagos.
239
240
Interferón (IFN):
241
Regula la inmunidad y activa macrófagos.
242
243
Factor de crecimiento transformante β (TGF-β):
244
Inhibe la proliferación de linfocitos y macrófagos.
245
Qué es la leucopoyesis?
Proceso de generación de leucocitos a partir de células madre en la médula ósea.
246
Cómo se regula la leucopoyesis?
Mediante citoquinas que viajan hacia la médula ósea como:
247
248
IL-3: Estimula distintos tipos celulares.
249
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (CSF-GM).
250
Cuáles son las etapas de la granulopoyesis?
CFU-GM: unidad formadora de colonias granulocitos-monocitos.
251
252
Mieloblasto: Célula grande con núcleolo.
253
254
Promielocito: Aparecen gránulos primarios y mieloperoxidasa.
255
256
Mielocito: Aparecen gránulos secundarios.
257
258
Metamielocito: No ocurre en basófilos.
259
260
Células maduras: Neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
261
262
A lo largo de este proceso hay una reducción del tamaño celular y segmentación nuclear.
263
Qué es la monopoyesis?
Proceso de formación de monocitos y macrófagos a partir de células madre mieloides en la médula ósea.
264
Cuáles son las etapas de la monopoyesis?
Se parte de la unidad formadora de colonias de granulocitosis-monocitos.
265
266
1) Monoblasto:
267
Célula grande con nucléolo.
268
2) Promonocito:
269
Núcleo ligeramente doblado.
270
3) Monocito:
271
Núcleo mellado (con hendiduras).
272
4) Macrófago:
273
Célula muy grande que se forma cuando los monocitos migran a los tejidos.
274
Dónde se forman los monocitos?
Solo en la médula ósea.
275
Qué es la linfopoyesis?
Proceso de formación de linfocitos T y linfocitos B a partir de células precursoras linfoides.
276
Dónde se desarrollan los linfocitos T?
Se forman a partir de una célula precursora comprometida linfoide
277
278
1)Médula ósea:
279
Se forman como protimocitos.
280
281
2)Timo:
282
Los protimocitos migran al timo, donde se convierten en timocitos y luego en linfocitos T vírgenes.
283
284
3)Tejidos linfoides secundarios:
285
Los linfocitos T vírgenes migran a estos tejidos, donde se activan al ser expuestos a antígenos.
286
Dónde se desarrollan los linfocitos B?
Se forman a partir de una célula precursora comprometida linfoide.
287
288
1) Médula ósea:
289
Se forman primero como pro-B y luego como linfocitos B vírgenes.
290
291
2) Tejidos linfoides secundarios:
292
Los linfocitos B vírgenes migran a estos tejidos, donde se activan al ser expuestos a antígenos.
293
Una parte se convierte en linfocitos B de memoria, y otra en células plasmáticas que producen anticuerpos
294
Qué son los linfocitos T vírgenes?
Linfocitos T que aún no han sido expuestos a antígenos.
295
296
Se activan en los tejidos linfoides secundarios.
297
De qué células provienen las plaquetas?
Provienen de los megacariocitos que se fragmentan en plaquetas.
298
Cuál es la función principal de las plaquetas?
Prevenir la pérdida de sangre (Hemostasia)
299
Qué zona de la plaqueta está relacionada con la adhesión?
La zona periférica:
300
Glucocálix: proteínas plasmáticas y plaquetarias
301
302
Membrana plasmática: Glucoproteínas para adhesion (selectinas, integrinas, ...), Glucoproteinasreceptoras de factores de coagulacion (Ib), Fosfolípidos: activacion de procesos de coagulación. Factor actividador de plaquetas (PAF) y factor plaquetario 3 (PF3)
303
304
Sistema canalicular abierto: Invaginaciones de la membrana qye forman vesiculas y canales. Liberacion de sustancias.
305
Qué zona de la plaqueta está relacionada con la contracción?
Zona sol-gel (contraccion):
306
307
Citoplasma
308
309
Citoesqueleto:
310
Microtúbulos y microfilamentos de actina: forma discoidal de la plaqueta que modifica si activado.
311
Miosina: contraccion
312
Tromboastenina: contracción
313
Qué zona de la plaqueta está relacionada con la liberación?
Zona de organelas:
314
315
Gránulos alfa:
316
Gránulos densos:
317
Sistema tubular denso: microtúbulos que almacenan Ca2+
318
Qué sustancias liberan los gránulos alfa de las plaquetas?
Factor plaquetario 4, beta tromboglobulina, trombospondina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor von Willebrand (fvW), factor V, fibronectina y fibrinógeno.
319
Qué sustancias liberan los gránulos densos de las plaquetas?
Ca2+, ADP, ATP y serotonina
320
Qué es la trombopoyesis?
La trombopoyesis es el proceso de formación de plaquetas (trombocitos) en la médula ósea.
321
Cuáles son las fases de la trombopoyesis?
1) Célula precursora hematopoyética pluripotencial
322
2) Célula precursora comprometida: CFU-M
323
3) Megacarioblasto
324
4) Promegacariocito: aumento de tamaño y formacion de gránulos.
325
5) Megacariocito: se forman fragmentos citoplasmáticos delimitados- proplaquetas
326
6) Plaquetas- megacariocito se fragmenta em plaquetas
327
Qué es la trombopoyetina (TPO) y dónde se sintetiza?
Es una proteína que regula la producción de plaquetas y se sintetiza en el hígado y el riñón.
328
Qué sustancias regulan la Trombopoyesis?
CSF-Meg: factor estimulador de colonias de megacariocito. Médula ósea.
329
330
Trombopoyetina (TPO): Hígado y riñon.
331
Cuanto más plaquetas hay, menos concentracion de TPO
332
Plaqueta-TPO: inhibición sobre los megacariocitos
333
Qué es la trombocitopenia y la trombocitosis?
Trombocitopenia: Es la disminución anormal del número de plaquetas en la sangre, lo que aumenta el riesgo de sangrados y hemorragias.
334
335
Trombocitosis: Es el aumento anormal del número de plaquetas en la sangre, lo que puede favorecer la formación de coágulos y aumentar el riesgo de trombosis.
336
Qué ocurre en la hemostasia primaria?
1) Vasoconstriccion
337
2) Formacion del tapon plaquetario por:
338
Adhesion plaquetaria
339
Activacion y secrecion plaquetaria
340
Agregación plaquetaria
341
Activacion de la coagulacion sanguineaQué ocurre en la fase de vasoconstricción?
342
Qué papel juega el factor von Willebrand (fvW) en la hemostasia?
Facilita la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado al unirse a las glucoproteínas Ib de la membrana plaquetaria.
343
Qué es la vía extrínseca y intrínseca de la coagulación y cómo se activa?
Las dos hacen parte de la hemostasia secundária
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Vía extrínseca: Es una vía rápida de coagulación que se activa por la liberación del factor tisular (tromboplastina tisular) en respuesta a un daño en el tejido
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Vía intrínseca: Es una vía más lenta que se activa cuando la sangre entra en contacto con el colágeno expuesto en la pared vascular dañada.
348
Qué es la trombina y cuál es su función principal?
Es una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, esencial para la formación del coágulo.
349
Qué es la fibrinólisis y qué enzima la lleva a cabo?
Es el proceso de disolución del coágulo, llevado a cabo por la plasmina, que deriva del plasminógeno.
350
Qué es el t-PA y cuál es su función?
Es el activador tisular del plasminógeno, que convierte el plasminógeno en plasmina para iniciar la fibrinólisis.
351
Qué es la antitrombina III y cómo actúa?
Es un anticoagulante que bloquea la trombina y otros factores de coagulación para evitar una coagulación excesiva.
352
Qué es el sistema canalicular abierto en las plaquetas?
Es un sistema de invaginaciones en la membrana plaquetaria que permite la liberación de sustancias al exterior cuando las plaquetas se activan.
353
Qué es la retracción del coágulo y cómo ocurre?
Es la contracción del coágulo que exprime el líquido (suero) y se debe a la acción de proteínas contráctiles como la miosina y la actina en las plaquetas.
354
Qué es el Tromboxano A2 y cuál es su función?
Es un vasoconstrictor y activador plaquetario liberado por las plaquetas que ayuda en la formación del tapón plaquetario.
355
Qué es la alfa2 antiplasmina y cómo actúa?
Es un inhibidor de la plasmina que bloquea su sitio activo, evitando la degradación de la fibrina.
356
Qué es el factor inhibidor del t-PA (PAI-I) y cuál es su función?
Es un inhibidor de la fibrinólisis que se une al t-PA y la uroquinasa.
357
Cuáles son los inhibidores de la fibrinólisis (efecto procoagulante)
Factor inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-I)
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alfa2-antiplasmina
359
Qué es la trombomodulina y cómo actúa?
Es una proteína anticoagulante presente en el endotelio que se une a la trombina, bloqueando su acción y activando la proteína C, que inactiva los factores V y VIII.
360
Qué es el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) y cómo actúa?
Es un anticoagulante que bloquea la vía extrínseca de la coagulación al inhibir el factor tisular.
361
Qué es la prostaciclina y cómo actúa?
Es un vasodilatador producido por el endotelio que inhibe la agregación plaquetaria y el inicio de la coagulación.
362
Cuáles son las sustancias anticoagulantes?
Trombomodulina
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Prostaciclina y óxido nítrico
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Antitrombina 3
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Inhibidor de la vía de factor tisular
366
Qué ocurre si la lesión es pequeña?
Solo se forma el tapón plaquetario (hemostasia primaria) y no se activa la coagulación (hemostasia secundaria).
367
Cómo se relacionan la hemostasia primaria y secundaria?
La hemostasia primaria forma el tapón plaquetario, que proporciona una superficie procoagulante para la activación de los factores de coagulación en la hemostasia secundaria, culminando en la formación de un coágulo estable.
368
Qué es la retracción del coágulo?
Es la contracción del coágulo, mediada por las proteínas contráctiles de las plaquetas (miosina, actina y tromboastenina), que expulsa el suero y acerca los bordes del vaso dañado.
369
Qué hace la trombina en la hemostasia secundaria?
Convierte el fibrinógeno en fibrina, activa los factores V y VIII (retroalimentación positiva) y promueve la formación de un coágulo estable al activar el factor XIII.
370
Qué es la vía común?
Es la etapa final (convergen la vía extrínseca y intrínseca) de la coagulación donde el factor Xa, junto con el factor V y el calcio, forma el complejo activador de la protrombina, que convierte la protrombina en trombina.
371
Cómo se activa la vía extrínseca y que occure?
1) Se activa por la liberación del factor tisular (tromboplastina tisular) tras un daño en el tejido.
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2)Activación del factor X: factor VII y factor tisular + Ca2+
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3) Efecto del factor Xa sobre la formacion del activador de la protrombina: Xa se combina con los fosfolipidos y con el factor V, formando el complejo activador de la protrombina (vía común)
376
Cómo se activa la vía intrínseca y que ocurre?
1) Traumatismo sanguíneo (contacto de la sangre con el colágeno por una pared vascular traumatizada)
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Activación del factor XII
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Liberación de fosfolípidos plaquetarios
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2) Activacion del factor XI.
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3) Activacion del factor IX
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Cómo se forma el tapón plaquetario?
Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado mediante la unión del factor von Willebrand (fvW) a las glucoproteínas Ib de la membrana plaquetaria. Luego, se activan y liberan sustancias que promueven la agregación plaquetaria.
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Qué es la vía común de la coagulación y cómo funciona?
Vía donde convergen la vía extrínseca y íntrinseca
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1)Actívacion del factor X y formación del complejo activador de la protrombina (factor Xa+ factor V+ fosfolípidos)
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2)Conversión de la protrombina en trombina. Complejo activador de la protrombina +calcio
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3)Formación de monómeros de fibrina por la actuacion de la trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina. Estas fibras de fibrina atrapan en su red plaquetas, células sanguineas y plasma para formar el coagulo débil.
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4) Activación del factor estabilizador de la fibrina (XIII): La trombina lo activa. Promueve enlaces covalentes entre las fibras de fibrina para formar una malla de fibrina que da lugar a un coágulo estáble
393
Qué ocurre en la fase de vasoconstricción de la hemostasia primaria?
Los vasos sanguíneos dañados se contraen para reducir el flujo de sangre.
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Esto es mediado por:
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Espasmo miógeno (contracción del músculo liso vascular).
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Factores liberados por el tejido dañado, el endotelio y las plaquetas (como el Tromboxano A2 y la serotonina).
398
Reflejos nerviosos locales.
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Cómo se adhieren las plaquetas al endotelio dañado?
Las plaquetas se unen al factor von Willebrand (fvW) liberado por el endotelio dañado.
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El fvW se une a las glucoproteínas Ib de la membrana plaquetaria, actuando como receptor.
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También se unen al colágeno expuesto mediante las glucoproteínas Ia/IIa.
404
Qué ocurre cuando las plaquetas se activan?
Cambian de forma, desarrollando pseudópodos para aumentar la superficie de contacto.
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Liberan el contenido de sus gránulos alfa y densos:
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Gránulos alfa: Factor von Willebrand, fibrinógeno, factor V, PDGF, trombospondina, etc.
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Gránulos densos: ADP, ATP, calcio y serotonina.
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Estas sustancias promueven la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
411
Cómo se agregan las plaquetas entre sí?
Las plaquetas activadas expresan glucoproteínas IIb/IIIa en su membrana.
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Estas glucoproteínas se unen al fibrinógeno, que actúa como puente entre las plaquetas.
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El ADP y el Tromboxano A2 liberados por las plaquetas activan más plaquetas, amplificando la agregación.
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Qué es el tapón plaquetario y por qué es laxo?
Es una masa de plaquetas agregadas que cubre la lesión vascular.
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Es laxo porque las uniones entre plaquetas dependen del fibrinógeno y no son muy fuertes.
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Este tapón es temporal y requiere la formación de un coágulo estable (hemostasia secundaria) para lesiones mayores.
421
Qué papel juega el calcio en la hemostasia primaria?
El calcio liberado por los gránulos densos de las plaquetas es esencial para:
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La activación de enzimas como la fosfolipasa A2.
423
La unión de factores de coagulación a las membranas plaquetarias.
424
La estabilización de las interacciones entre plaquetas.
