M.I. Tema 4 Flashcards
¿Qué son las plaquetas y cuál es su función principal?
- Megacariocitos: Fragmentación en plaquetas
- Pequeño tamaño y forma discoide
- Gránulos en su citoplasma
Su función principal es la hemostasia, es decir, prevenir la pérdida de sangre.
¿Cuál es la vida media de las plaquetas?
La vida media de las plaquetas es de 8-12 días.
¿Qué es la zona periférica de las plaquetas y qué componentes contiene?
La zona periférica de las plaquetas es la región encargada de la adhesión. Contiene:
Glucocálix: proteínas plasmáticas y plaquetarias.
Membrana plasmática: - Glucoproteínas para adhesión plaquetaria (selectinas, integrinas) y receptores de factores de coagulación (Ib).
- Fosfolípidos: activación de procesos de coagulación (factor activador de plaquetas PAF y factor plaquetario 3 PF3).
Sistema canalicular abierto: invaginaciones de la membrana que forman vesículas y canales que
conectan el citoplasma con la superficie. Liberan sustancias.
¿Qué es el sistema canalicular abierto en las plaquetas y cuál es su función?
El sistema canalicular abierto son invaginaciones de la membrana plaquetaria que forman vesículas y canales que conectan el citoplasma con la superficie. Su función es liberar sustancias como factores de coagulación y otros mediadores durante la activación plaquetaria.
¿Qué es la zona sol-gel de las plaquetas y qué proteínas contiene?
La zona sol-gel (Contracción) es la región del citoplasma de las plaquetas que contiene el citoesqueleto, compuesto por:
Microtúbulos y microfilamentos de actina: mantienen la forma discoidal de la plaqueta.
Miosina y tromboastenina: responsables de la contracción plaquetaria.
¿Qué es la zona de organelas y qué contienen?
Zona de organelas: liberación
Mitocondrias, lisosomas, gránulos α y densos,
glucógeno, sistema tubular denso.
Gránulos α: Contienen factor plaquetario 4, β-tromboglobulina, trombospondina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor von Willebrand, factor V, fibronectina y fibrinógeno.
Gránulos densos: Contienen calcio, ADP, ATP y serotonina.
Sistema tubular denso: microtúbulos que
funcionan como almacén de calcio
¿Qué es el sistema tubular denso en las plaquetas y cuál es su función?
El sistema tubular denso es una red de microtúbulos en las plaquetas que funciona como almacén de calcio, esencial para los procesos de coagulación y activación plaquetaria.
¿Qué es la trombopoyesis y cuáles son sus etapas?
La trombopoyesis es el proceso de formación de plaquetas. Sus etapas son:
Célula precursora hematopoyética pluripotencial.
Célula precursora comprometida (CFU-M).
Megacarioblasto: núcleo grande para síntesis de proteínas.
Promegacariocito: aumento de tamaño y formación de gránulos. Núcleo multilobulado.
Megacariocito: Proplaquetas.
Plaquetas: 2000-10000 por megacariocito.
(Destrucción plaquetaria
en hígado y bazo por
macrófagos)
¿Qué son las proplaquetas y cómo se forman?
Las proplaquetas son fragmentos citoplasmáticos delimitados que se forman a partir de los megacariocitos. Presentan
citoesqueleto, microtúbulos, gránulo.
¿Cómo se regula la trombopoyesis?
La trombopoyesis se regula mediante:
CSF-Meg: Factor estimulador de colonias de megacariocitos, producido en la médula ósea. Depende del número de megacariocitos.
Trombopoyetina (TPO): Producida en el hígado y riñón, depende del n° de plaquetas.
Mayor número de plaquetas disminuye la concentración de TPO, ya que las plaquetas se unen a la TPO, evitando que actúe sobre los megacariocitos.
¿Qué es la trombocitopenia y la trombocitosis?
Trombocitopenia: Disminución del número de plaquetas en la sangre.
Trombocitosis: Aumento del número de plaquetas en la sangre.
¿Qué es la hemostasia y cuáles son sus dos fases principales?
La hemostasia es el proceso que evita la pérdida de sangre. Sus dos fases principales son:
Hemostasia primaria: Vasoconstricción
Formación del tapón plaquetario
- Adhesión plaquetaria
- Activación y secreción plaquetaria
- Agregación plaquetaria
- Activación de la coagulación sanguínea
Hemostasia secundaria: - Formación de fibrina
- Vía extrínseca, vía intrínseca y vía común
- Amplificación de cascada de coagulación
- Retracción del coágulo
¿Qué ocurre durante la vasoconstricción en la hemostasia primaria?
Durante la vasoconstricción, la ruptura del vaso sanguíneo estimula la contracción del músculo liso de la pared vascular. Esto ocurre por:
- Espasmo miógeno local.
- Factores liberados por tejidos traumatizados, endotelio vascular y plaquetas (liberan Tromboxano A2 y serotonina).
- Reflejos nerviosos.
Durante la duración de la vasoconstricción tiene lugar la formación del tapón
plaquetario y la coagulación sanguínea.
¿Qué es el espasmo miógeno local y cómo contribuye a la vasoconstricción?
El espasmo miógeno local es la contracción del músculo liso de la pared vascular en respuesta a la lesión. Contribuye a la vasoconstricción, reduciendo el flujo sanguíneo en el área dañada.
¿Cómo se forma el tapón plaquetario durante la hemostasia primaria?
Las plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado (tapón laxo):
Complejo Gp Ib/V/IX: Se une al factor von Willebrand (fvW).
Gp Ia/IIa: Se une al colágeno.
¿Adhesion plaquetaria?
Unión de las plaquetas al endotelio dañado
* Complejo Gp Ib/V/IX: unión al factor
von Willebrand (fvW)
* Gp Ia/IIa: unión al colágeno
Factor von Willebrand: liberado desde los
cuerpos de Weibel-Palade de las células
endoteliales
¿Qué ocurre durante la activación y secreción plaquetaria en la hemostasia primaria?
La unión a la superficie dañada activa diferentes procesos en las plaquetas:
Cambios en la forma de las plaquetas (formación de pseudópodos).
Aumento de Gp IIb/IIIa.
Liberación del contenido de los gránulos densos y α:
- FvW: Adhesión y agregación plaquetaria
- ADP: agregación plaquetaria
- Factores de coagulación (Factor V y fibrinógeno)
- Serotonina: vasoconstricción).
Activación de la fosfolipasa A2 plaquetaria: Liberación de ácido araquidónico.
* Producción de endoperóxidos por la enzima ciclooxigenasa (COX). Precursores de
prostaglandinas (inflamación) y Tromboxano A2 (agregación plaquetaria y
vasoconstrictor) por la enzima tromboxano sintetasa.
¿Cómo se produce la agregación plaquetaria en la hemostasia primaria?
La agregación plaquetaria se produce por:
Liberación de agonistas (ADP y Tromboxano A2) por parte de las plaquetas activadas. Aumento de plaquetas activadas.
Unión de Gp IIb/IIIa y el fibrinógeno, que actúa como puente entre las plaquetas.
Si el corte es pequeño, bastaría con el trombo plaquetario y no se formaría el coagulo
Activación de la coagulación sanguínea
Liberación de factores de coagulación desde los gránulos, unión de factores de coagulación en las plaquetas activadas y aumento de la producción de trombina.
Trombo plaquetario
El trombo plaquetario presenta actividad procoagulante en su superficie y favorece la unión y la activación de los factores de la coagulación.
¿Qué es la hemostasia secundaria y cuáles son las vías involucradas?
- Formación del coágulo
- Reacciones enzimáticas para formar trombina para transformar el fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo
- Intervienen diferentes factores de coagulación
- Las vías involucradas son:
Vía intrínseca.
Vía extrínseca.
Vía común.
¿Qué es la trombina y cuál es su papel en la hemostasia secundaria?
La trombina es una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, formando el coágulo. Además, activa los factores V y VIII, acelerando la coagulación, y promueve la adhesión plaquetaria.
¿Qué es la vía extrínseca de la hemostasia secundaria?
La vía extrínseca se activa por la liberación del factor tisular (FIII) del tejido dañado. Conduce a la activación del factor X, que forma el complejo activador de la protrombina, convirtiendo la protrombina en trombina.
¿Qué es la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
La vía intrínseca se activa por el contacto de la sangre con el colágeno de la pared vascular dañada. Conduce a la activación del factor X a través de los factores XII, XI, IX y VIII.
