PROTOZOI TISSUTALI Flashcards

1
Q

TOXOPLASMA GONDII

A
  • Tipo: protozoo, phylum Apicomplexa
  • Ospite definitivo: gatto (e felidi in generale)
  • Ospite intermedio: vari, ruminanti, roditori, uomo ecc…
  • Localizzazione: SNC principalmente
  • Prepatenza: 3-10 gg nel gatto, 18-49gg negli ospiti intermedi
  • Dimensioni oocisti: bradizoiti 60 micron, oocisti da sporozonti 10x12 micron
  • Trasmissione a OI: ingestione di carne cruda infettata, ingestione di acqua o alimenti non lavati bene infettati, via transplacentare
  • Trasmissione a OD: principalmente predazione di OI
  • Ciclo: indiretto
    1. Topo (o altro ospite intermedio) infettato da oocisti
    2. Il gatto preda il topo e si infetta
    3. L’oociste arriva nell’apparato digerente dove viene digerita
    4. Liberazione bradizoiti
    5. I bradizoiti entrano nella cellula intestinale
    6. Divisione per schizogonia  merozoiti
    7. I merozoiti entrano in altre cellule intestinali dove avvengono altri cicli di schizogonia
    8. Gametogenesi
    o microgameti =maschili  si formano per schizogonia a partire dal merozoita
    o macrogameti = femminili  sono l’evoluzione di un merozoita
    9. fusione dei gameti con produzione di oocisti immature
    10. le oocisti immature non infettanti vengono eliminate con le feci
    11. Sporulazione delle oocisti che diventano infettanti (2 sporocisti formati da 4 sporozoiti ciascuno)
    12. Persone e animali si possono infettare: mangiando vegetali crudi dall’orto oppure acqua contaminata
    13. Le oocisti entrano nell’ospite intermedio
    14. Vengono digerite da stomaco e piccolo intestino con la liberazione degli sporozoiti
    15. Gli sporozoiti si dividono a formare i tachizoiti
    16. I tachizoiti si diffondono ad altre cellule dell’organismo (forma acuta)  rilascia enzimi che permettono di attraversare le membrane citoplasmatiche permettendo l’invasione (protetto da vacuolo parassitoforo)
    17. Il tachizoita si divide in altre unità e invade altre cellule riprendendo il ciclo
    18. Quando il sistema immunitario inizia a rispondere, per poter rimanere nell’organismo si divide formando bradizoiti che si organizzano in cisti tissutali (fase cronica)
    19. Le cisti tissutali possono rimanere nell’organismo per molto tempo (anche anni)
    20. Mangiando carne cruda gli ospiti definitivi si possono infettare e il ciclo riprende
  • Effetti e sintomatologia
    a) Ciclo intestinale: La maggior parte dei gatti sono asintomatici
    b) Ciclo extra-intestinale: La presenza di sintomatologia dipende dal ceppo di toxoplasma e dal sistema immunitario del soggetto.
    o Forma asintomatica  ingrossamento dei linfonodi retromandibolari in prima infezione
    o Forma sintomatica – nei gattini infetti per via transplacentare o transmammaria si sviluppano malattie epatiche e polmonari che possono portare a morte l’animale.
     Forma acuta: depressione, anoressia, febbre seguita da ipotermia, versamento peritoneale, ittero e dispnea.
    Se dopo l’infezione primaria il sistema immunitario non reagisce, i tachizoiti continua a replicarsi e gli animali muoiono per necrosi tissutale.
     Forma cronica: uveite, lesioni cutanee, febbre, iperestesia muscolare, miocardite con aritmie, perdita di peso, anoressia, convulsioni, atassia, ittero, dispnea e pancreatite.
  • Diagnosi:
    1. Per ricerca/sperimentazione: esami istologici e biologici
    2. Per diagnosi clinica:
    o flottazione con soluzione di solfato di zinco 33%
    o sierologia per identificare il titolo anticorpale (ricerca IgM o IgG tramite due prelievi a distanza di 2-4 settimane)
    o metodologie biomolecolari (PCR): diagnosi differenziale con Besnotia e Hammondia.
  • Trattamento:
    o Clindamicina idrocloridato 10-12 mg/kg per os ogni 12 ore
    o Trimethoprim ulfonamide
    o Azitromcina
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Q

SARCOCYSTIS

A
  • Tipo: protozoo, phylum Apicomplexa
  • Ospite definitivo: predatori quindi carnivori, onnivori, uccelli rapaci e uomo
  • Ospite intermedio: prede quindi uomo, primati, i roditori, gli uccelli, i rettili e i pesci
  • Localizzazione: muscolatura
  • Prepatenza: 7-14gg
  • Struttura sarcocisti: possono essere lisce, striate o irsute. Possiedono delle protusioni ramificate che hanno valore tassonomico. All’interno possono essere presenti dei setti che isolano gruppi di metrociti o bradizoiti.
  • Trasmissione a OI: ingestione di carne cruda infettata, ingestione di acqua o alimenti non lavati bene infetti (water borne deasese)
  • Trasmissione a OD: principalmente predazione di OI
  • Ciclo: indiretto
    21. Topo (o altro ospite intermedio) infettato da sarcocysti
    22. Il gatto preda il topo e si infetta
    23. La sarcosti arriva nell’apparato digerente dove viene digerita
    24. Liberazione bradizoiti
    25. I bradizoiti entrano nella cellula intestinale
    26. Gametogenesi in lamina propria
    o microgameti =maschili
    o macrogameti = femminili
    27. fusione dei gameti con produzione di oocisti immature
    28. Sporulazione in intestino
    29. Le sporocisti infettanti vengono eliminate con le feci. Durante la defecazione la vescicola si rompe e quindi nelle feci sono presenti gli sporozoiti
    30. Persone e animali si possono infettare: mangiando vegetali crudi dall’orto oppure acqua contaminata
    31. Gli sporozoiti entrano nell’ospite intermedio
    32. Gli sporozoiti si dividono a formare i tachizoiti:
    1. Primo ciclo schizogonico in endotelio delle arteriole
    2. Secondo ciclo schizogonica in capillari
    3. Terzo ciclo schizogonico in cellule mononucleate del sangue
    33. I tachizoiti si diffondono ad altre cellule dell’organismo comprese le cellule muscolari in cui si replicano
    34. formano bradizoiti che si organizzano in cisti tissutali (fase cronica)
    35. Mangiando carne cruda gli ospiti definitivi si possono infettare e il ciclo riprende
  • Effetti e sintomatologia: la sintomatologia compare durante il secondo ciclo schizogonico e tende a risolversi quando le sarcocisti maturano.
    o Febbre
    o Anoressia
    o Emaciazione
    o Perdita di pelo
    o Alcuni animali muoiono e abortiscono
    o Crescita rallentata o si arresta
    o Miosite eosinofilica?
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Q

PIROPLASMOSI

A
  • Tipo: protozoo, phylum Apicomplexa – Babesia e Theileria
  • Tipi di babesie: grandi e piccole babesia
  • Ospite definitivo: animali domestici (cane, gatto, cavallo, bovino, suino..)
  • Ospite intermedio: zecca dura (famiglia Ixodidae)
  • Localizzazione: globuli rossi
  • Prepatenza: ?
  • Trasmissione: pasto di sangue, trasmissione transtadiale, trasmissione transovarica.
  • Ciclo: indiretto
    1) La zecca svolge il pasto di sangue e trasmette a OD gli sporozoiti
    2) Nell’OD gli sporozoiti cambiano forma diventando tondeggianti (trofozoiti)
    3) Nei globuli rossi avviene la fissione binaria (replicazione  divisione dei nuclei seguita dalla divisione del citoplasma)  merozoiti
    4) I merozoiti infettano la zecca durante il pasto di sangue
    5) Nell’intestino avviene la gametogenesi e la formazione dello zigote
    6) Sporogonia di prima fase: sporochineti
    7) Gli sporochineti mobili e vermiformi lasciano l’intestino e si diffondono a vari tessuti tra cui le ovaie e le ghiandole salivari
    8) Sporogonia di seconda fase: sporozoiti (elemento infettante l’ospite definitivo)
  • Patogenesi:
    o Anemia emolitica dalla lisi dei globuli rossi infettati a causa della replicazione del parassita, sequestro dei globuli rossi infetti dalla milza, lisi globuli rossi sani per la presenza di antigeni provenienti da quelli infetti
    o Trombosi per la secrezione da parte delle Babesie di sostanze adesive
    o Legame antigeni e anticorpi che portano a febbre e formazione di immunocomplessi che depositandosi sugli endoteli causano problemi vascolari e digestivi.
  • Effetti e sintomatologia: la sintomatologia è sempre presente e anche grave.
    La convalescenza è molto lunga e può portare a ritardi nella crescita e arrestro prolungato della secrezione lattea.
    Prima fase (primi 2-3gg):
    o Febbre alta e persistente
    o Prostrazione molto pronunciata
    o Polipnea
    o Tachicardia
    o Atonia del settore digestivo
    Seconda fase (dopo i 3 gg):
    o Anemia
    o Emoglobinuria
    o Bilibinuria
    o Itero
    o Mucose pallide
    o Diarrea
    o Manifestazioni nervose
    o Aborti
    Infezioni da B. canis (forme acute e iperacute)  malessere generale, letargia, anoressia, pigmenturia, ittero, emoglobinuria, proteinuria, bilirubinuria, mucose pallide, splenomegalia, linfoadenopatia e tremori.
  • Epidemiologia: B. canis è quella più diffusa e causata da Dermacentor Reticulatus
  • Diagnosi: striscio di sangue colorato con May Grunwald Giemsa e osservazione al microscopio
  • Trattamento: imidocarb diproprionato (carbesia)
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4
Q

LEISHMANIA

A
  • Tipo: protozoo, phylum Euglenozoa
  • Specie più comune: L. infantum (zoonosica)
  • Ospite definitivo: cane, uomo (e altri)
  • Ospite intermedio: flebotomo o pappataceo (phlebotomus più comune)
  • Caratteristiche OI:
    o 2-3 mm,
    o suddiviso in cefalo, torace e addome che presentano un’angolazione di 90° (cifotico).
    o È di colore giallo scuro ed è ricoperto da peluria.
    o A livello di testa presenta palpi, stiletti, labbri, parte centrale caratterizzata dalla presenza di strutture che incidono la cute e ipofaringe.
    o È attivo a tarda notte (dopo mezzanotte)
    o Diffuso in zone tropicali
    o Meno rumoroso della zanzara
    o Rilascia durante il pasto di sangue una saliva anticoagulante e anestetizzante
  • Localizzazione: sistema reticolo endoteliale (monociti e macrofagi) in vari tessuti ma non il sistema nervoso.
  • Prepatenza: ?
  • Trasmissione: pasto di sangue
  • Ciclo: indiretto
    1) Il flebotomo svolge il pasto di sangue e trasmette a OD i promastigoti (strutture flagellate, allungate con nucleo)
    2) Nell’OD i promastigoti invadono le cellule del sistema reticolo endoteliale
    3) In sede si trasformano in amastigoti (cellula tondeggiante)
    4) Gli amastigoti si replicano all’interno della cellula, la lisano e passano a quella successiva.
    5) A un certo punto si trasformeranno in protoamastigoti e infetteranno durante il pasto di sangue il flebotomo
  • Patogenesi:
    o Iperglobulinemia: alterazione del rapporto albuline/globuline a favore delle globuline
    o Formazione di immunocomplessi: glomerulonefrite
    o Produzione autoanticorpi: trombocitopenia e/o anemia
    o Alterazione della risposta immunitaria: inibizione della capacità macrofagica e riduzione TH1 a favore della risposta anticorpale.
  • Effetti e sintomatologia: la malattia è cronica
    o Lesioni cutanee: dermatite esfoliativa con ipercheratosi non pruriginosa simmetrica in alcune aree del corpo (zona peroculare  cone con occhiali). Se peggiorano possono diventare ulcerative.
    o Deperimento generale dell’organismo: aspetto a cane vecchio
    o Masse muscolari ridotte
    o Uveite
    o Linfoadenopatica con ingrossamento dei linfonodi poplitei
    o Onicogrifosi
    o Epistassi monolaterale
  • Epidemiologia: si sta diffondendo a causa dei cambiamenti climatici e in canili sovraffolati.
    L. infantum si trova in Italia ed è zoonotica; causa principalmente lesioni cutanee (bottone d’oriente.
    In Africa e al Paesi del Sud ci sono delle Leishmanie con tropismo viscerale che causano danni alla salute umana anche gravi.
  • Diagnosi: immunofluorescenza o elettroforesi
  • Trattamento:
    o Antimiomiato si N-metilglutamina  azione leishmanicida ma difficilmente reperibile.
    o Miltefosina  sostituto del precedente e con tempi di somministrazione inferiori
    o Allopurinolo e antimoniato  poco maneggevoli e somministrazione per mesi.
  • Vaccinazione: a partire dai 6 mesi 3 dosi a distanza di 3 settimane e poi richiamo annuale. Dipende dalla zona in cui vive l’animale (se è a rischio o meno).
  • Prevenzione:
    o Tenere gli animali al chiuso di notte
    o Utilizzare delle zanzariere adatte per i flebotomi
    o Ridurre i siti idonei allo sviluppo degli insetti rimuovendo la materia organica
    o Utilizzare molecole come la Deltametrina (antifeeding) che si trova anche sottoforma di collare.
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