NON CONVENZIONALI Flashcards

1
Q

Eimeria Stiedae

A
  • Ospite: conigli giovani
  • Localizzazione: fegato
  • Trasmissione: via oro-fecale
  • Ciclo:
    1. Ingestione oocisti che si rompono e liberano sporonti
    2. Intestino
    3. Linfonodi mesenterici
    4. Via ematica
    5. Fegato  sporogonia, gametogenesi e formazione oocisti
    6. Dotti biliari
    7. Intestino
    8. Eliminazione tramite le feci
    9. Sporulazione in 2-3 gg
  • Prepatenza: 18 gg
  • Lesioni anatomo patologiche: focolai biancastri dall’aspetto cremoso rilevati (rotondeggianti o serpiginosi), epatomegalia, iperplasia epitelio biliare, dotti biliari ectasici e fibrosi, infiammazione periduttale con infiltrazione di monociti
  • Segni clinici: alterazione della funzionalità epatica e ostruzione dotti biliari (ittero, anoressia, epatomegalia), perdita di peso e alterazione della crescita, diarrea in stadi terminali
  • Trattamento: difficile da trattare. Sono trattabili solo le infezioni precoci ma anche in quel caso le lesioni possono essere troppo gravi e l’animale muore.
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2
Q

Coccidiosi intestinale

A
  • Ospite: conigli di 3-4 settimane a 4 mesi di vita
  • Localizzazione: piccolo e grosso intestino
  • Trasmissione: via oro-fecale
  • Lesioni anatomo patologiche: intestino gonfio, edematoso dall’aspetto congestizio ed emorragico, contenuto intestinale dall’aspetto mucoso e presenza di focolari biancastri parassitari sulla mucosa
  • Segni clinici:
    o Forma acuta  diarrea acuta, polidipsia, timpanismo, rapido dimagramento
    o Forma subacuta/cronica  diarrea non continua, timpanismo scarso o non evidente, dimagramento progressivo, segni neurologici (paralisi e digrignamento dei denti)
  • Trattamento: sulfamidici e toltrazuril (trattamento di tutti gli animali per 7 giorni e ripetuto dopo 7 gg in allevamento)
  • Prevenzione: ridurre contaminazione ambientale (gabbie facilmente pulibili e lavabili), utilizzare gabbie che impediscano il contatto dell’animale con le feci.
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3
Q

Enchephalitozoon cuniculi

A

Fungo, mixosporidio
* Ospite: conigli domestici ma anche altre specie (zoonosico)
* Localizzazione: principalmente occhio, rene e SNC
* Trasmissione: ingestione o inalazione delle spore, via transplacentare
* Spore:
o ovalari,
o 1-4 micron,
o Esospora, endospora, membrana citoplasmatica
o Nucleo
o Vacuolo posteriore che contiene materiale flocculante
o Tubulo polare
* Modalità di infezione cellule: fagocitosi o formazione di un canale nella membrana
* Ciclo:
1. Fase infiltrativa: la spora estrude il tubulo polare per infettare la cellulare
2. Fase di proliferazione: sporoplasma si moltiplica in meronti e poi in sporonti
3. Fase di sporogonia: gli sporonti si convertono in sporoblasti. Successiva sintesi del tubulo polare e altri organelli accessori  spora matura.
4. Quando la cellula è completamente invasa da spore mature lisa e queste vengono trasportate tramite macrofagi e sangue in diversi distretti
* Prepatenza: 3-5 settimane
* Segni clinici:
o SNC: meningoencefalite con manicotti perivascolari e focolai multifocali talvolta con mineralizzazione multifocale.
- Convulsioni
- Debolezza e paralisi arti posteriori
- Incoordinazione e perdita di equilibrio
- Torcicollo
- Inclinazione della testa e atassia
- Tremori
o Reni: poliuria, polidispia e incontinenza urinaria. I reni presentano focolai parassitari biancastri rilevati.
o Occhi: rottura delle fibre del cristallino e uveite con conseguente cataratta e talvolta perdita o alterazione della vista
* Diagnosi: IFAT (se titolo anticorpale > 1:20 animale positivo), istologia e PCR
* Trattamento: solo molecole utilizzate nell’uomo per controllare i segni clinici e diminuire l’escrezione di spore (albendazolo e febendazolo).

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4
Q

Psoroptes cuniculi

A
  • Ospite: conigli
  • Localizzazione: condotto uditivo e padiglione auricolare
  • Trasmissione: contatto diretto (molto contagiosa)
  • Segni clinici: lesioni crostose spesse e dolorose sul padiglione esterno, aumento essudato sieroso, gli animali si grattano e scuotono la testa. Infiammazione dell’orecchio si può espandere al SNC e causare torcicollo.
  • Trattamento: ivermectina 200-400 mg/kg, 2 trattamenti a distanza di 10-20gg, selamectina.
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5
Q

Cheyletiella

A
  • Ospite: conigli
  • Localizzazione: cute (zona sopra le scapole)
  • Trasmissione: contatto diretto
  • Ciclo: tutti gli stadi si svolgono sull’ospite
  • Segni clinici: aumento forfora, alopecia, no grattamento e quindi rara è la rottura del pelo o la presenza di croste
  • Diagnosi: raschiamento o spazzolamento con successiva osservazione dell’acaro sul vetrino (idrossido di potassio per facilitare l’osservazione degli acari).
  • Trattamento: ivermectina e selamectira. Trattamento settimanale di animali o lettiera con permetrina può aiutare nel controllo degli acari.
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6
Q

Dirofilaria immitis

A
  • Ospite: furetti
  • Localizzazione: arteria polmonare, cuore destro ma soprattutto vene cave caudali e craniali
  • Trasmissione: puntura di zanzare
  • Ciclo: simile a quello di cane e gatto
  • Prepatenza: 18 gg
  • Lesioni anatomo patologiche: ipertrofia del cuore destro (visibile in radiografia) senza alterazioni del sistema vascolare polmonare
  • Segni clinici: tosse, dispnea, intolleranza all’esercizio, cianosi, versamento pleurico, soffio cardiaco, anoressia e perdita di peso, paresi posteriore, ascite e vomito, segni di insufficienza cardiaca congestizia.
    NB: la gravità della malattia non per forza dipende dal numero di parassiti presenti
  • Diagnosi: test di Knott (poco affidabile  microfilariemie intermittente) e test antigenico (più adatto anche se possibilità di FN)
  • Trattamento: ivermectina e melarsomina (vedi protocollo su appunti)
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7
Q

Octodectes cynotis

A
  • Ospite: furetti
  • Localizzazione: condotto uditivo
  • Trasmissione: contatto diretto
  • Ciclo: 3 settimane
  • Segni clinici: abbondante cerume nerastro solito, prurito quindi gli animali si grattano o tengono la testa inclinata. Possibili infezioni secondarie con aggravamento dei segni clinici (animale può muoversi circolarmente).
  • Diagnosi: osservazione diretta del condotto uditivo con otoscopio, osservazione al microscopio del materiale ceruminoso oppure raschiamento in caso di forme ectopiche (es. cute perineale).
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8
Q

Acari - rettili

A
  • Ospite: serpenti (Ophionyssus natricis) e lucertole (Hirstiella spp)
  • Localizzazione: cute pericoulare e pieghe della cute
  • Lesioni anatomo patologiche: si osserva la cute rugosa e alterazioni durante la muta.
    NB: la gravità della malattia non per forza dipende dal numero di parassiti presenti
  • Segni clinici: talvolta morte per anemia o infezione batterica e virale
  • Diagnosi: strofinamento di un panno bianco sull’animale e osservazione degli acari caduti oppure rilevamento di questi in acqua (gli animali tendono a stare più in acqua nel tentativo di annegarli)
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9
Q

Zecche - rettili

A
  • Ospite: rettili liberi, importati o che vivono all’aperto
  • Più comune: Ambylomma
  • Localizzazione: cute
  • Segni clinici: anemia, paralisi e degenerazioni muscolare nella sede del morso (argasidi)
  • Diagnosi: osservazione diretta sulla cute
  • Trattamento: rimozione manuale oppure utilizzo spray alla permetrina. Uso di antibiotici a causa delle frequenti infezioni secondarie batteriche (anche da piogeni)
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10
Q

Cryptosporidium - rettili

A
  • Ospite: serpenti (C, serpentis) e lucertole (C. saurophylum)
  • Localizzazione: apparato GI
  • Segni clinici:
    o Serpentis: rigurgito e dilatazione gastrica dovuto all’ispessimento della mucosa dello stomaco e alla perdita della motilità segmentata
    o Saurophylum: in intestino causa forme diarroiche
  • Diagnosi:
    o Biopsia gastrica per esaminare eventuali cisti
    o Osservazione di striscio di feci o rigurgito colorato con Ziehl neelsen
    o Diagnosi molecolare del rigurgitato
  • Trattamento: nessuno, solo di supporto (es. siero iperimmune di bovino). Eutanasia nei rettili malati deve essere presa in considerazione.
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11
Q

Rapaci

A
  • Toxoplasma gondii  a causa del comportamento predatorio e con forme cliniche gravi
  • Infezioni da parassiti trasmetti tramite ditteri pungenti (Es. plasmodio che causa malaria aviare)
  • Filaridi  parassitano i sacchi aerei causando gravi patologie
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12
Q

Cetacei

A
  • Toxoplasma gondii, Giardia e Cryptosporidium  si pensa che si infettino ingerendo acqua contaminata da feci di animali terrestri (importanza del controllo delle acque reflue per evitare che specie marine diventino reservoir di altre malattie).
  • Trematodi (es. Nasitrema)  nei seni aerei possono causare forti erosioni
  • Nematodi broncopolmonari
  • Pholeter gastrophilus  si localizzano a livello della seconda concamerazione causando noduli fistolizzati e concamerati con all’interno i parassiti che permettono la fuoriuscita delle uova. Possono alterare il transito dell’alimento
  • Anisakis (ascaridi)
  • Crassicauda sp  nematodi di grosse dimensioni (1-2m) e parassitano i reni in particolare si infliggono nel bacinetto renale. Possono inoltre interferire con il sistema di localizzazione causando spiaggiamenti localizzandosi a livello dell’osso pterigoideo.
  • Cestodi  esistono diverse specie che hanno come ospiti definitivi squali o altri predatori marini
  • Xenobalanus globicipitis  si localizzano a livello della pinna caudale degli odontoceti agganciandosi tramite uncini e provocando lesioni anche gravi
  • Taxaparassiti  ectoparassiti
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