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Biología del cáncer > Primer parcial > Flashcards

Primer parcial Flashcards

1
Q

Evolución del cáncer

A
  1. Iniciación
  2. Promoción maligna
  3. Conversión maligna
  4. Progresión tumoral
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2
Q

2 sistemas del cáncer

A

Dinámico y jerárquico

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3
Q

Describe 3 características del sistema dinámico

A

Discontinuidad: tiempo y espacio
Interconexión de variables en modelo no lineal
Generación continua de estados inestables

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4
Q

Describe 3 características del sistema jerárquico

A

Grado de complejidad: molecular a aparatos y sistemas.
Manifestaciones en niveles
Hallazgos ordenados

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5
Q

Proceso de la evolución del cáncer

A

Molécula, sub celular, célula, tejido, órgano, aparato, organismo

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6
Q

Al daño en los tejidos por la célula maligna se le llama:

A

Umbral clínico

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7
Q

Factores o etiologías del cáncer

A

Ambientales, industriales, radiación

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8
Q

Metaplasia:

A

Tipo celular maduro que es reemplazado por otro; es reversible.

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9
Q

Crecimiento sin propósito

A

Cicatriz queloide

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10
Q

Displasia

A

Pérdida parcial de control; aberrante. Alteraciones en la maduración. Tejido anormal

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11
Q

¿Zonas más vulnerables a presentar displasa?

A

Zonas de transición

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12
Q

Características de las neoplasias malignas

A

Autonomía, Displasia, Clonalidad, Invasión y metástasis

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13
Q

Ausencia de control:

A

Autonomía

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14
Q

Ausencia de diferenciación:

A

Displasia

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15
Q

Clonalidad:

A

Diferenciación que se va haciendo progresiva

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16
Q

En una neoplasia maligna, el estroma es:

A

Escaso

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17
Q

¿Por qué es más grande el núcleo en la neoplasia maligna?

A

Por la actividad mitótica de la célula

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18
Q

Características del tumor subclínico

A

3 mg, 4.5-13.5 años, 1x10^6

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19
Q

Características del tumor detectable

A

1 gr, 1 cm, >30 duplicaciones en 1.5-2.5 años

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20
Q

Características del tumor avanzado

A

1 kg, 10 cm, 1x10^12, 6 a 12 meses; incompatible con la vida.

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21
Q

Algunas características de la células cancerígenas

A

Pérdida de inhibición de contactos, aumento de citocinas, aumento de expresión de oncogenes, pérdida de señales inhibitorias de crecimiento

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22
Q

Características de células normales

A

Expresión de oncogenes extraña, crecimiento coordinado, presencia de protooncogenes.

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23
Q

¿Qué pasa en la invasión y metástasis? 3 pasos

A

Exfoliación, intravasación, fenómeno de rodación.

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24
Q

Signos cardinales del cáncer:

A

Síntomas B, sangrado

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25
Q

Efectos locales del cáncer:

A

Compresión, obstrucción, hemorragia, úlcera, infarto

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26
Q

TIpo de tratamiento que utiliza medicamentos u hormonas:

A

Quimiotx

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27
Q

Radiación que se hace de manera lejana al tumor:

A

Teleterapia

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28
Q

Braquiterapia:

A

Radiación que se hace de forma cercana al tumor.

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29
Q

Tipo de mutación en la que se cambia un nucleótido por otro:

A

Puntual

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30
Q

Uno o más semgmentos de cromosomas se añaden al ADN

A

Incersión

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31
Q

Deleción

A

Nucleótidos se remueven

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32
Q

Amplificación

A

Múltiples copias

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33
Q

Tipos de alteraciones y sus características

A

Genéticas: apoptosis, daño del DNA, polimorfismos.

Epigenéticas: modificación de histonas, silenciación de genes asociados a RNA

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34
Q

En la metilación ocurre:

A

Expresión genética, silenciación de genes, cambios de novo

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35
Q

Menciona los sellos del cáncer

A
  1. Autosuficiencia en señales de crecimiento.
  2. Insensibilidad a señales inhibitorias.
  3. Invasión y metástasis.
  4. Potencial replicativo infinito.
  5. Angiogénesis sostenida.
  6. Evasión de apoptosis.
  7. Microambiente inflamatorio.
  8. Evasión inmune.
  9. Inestabilidad genómica y mutación
  10. Desregulación energética.
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36
Q

Señalización sostenida:

A

Independencia en la producción de los factores de crecimiento, aumenta el número de receptores, nutre con más factores de crecimiento.

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37
Q

Pérdida de sensibilidad de las señales inhibitorias:

A

La célula se mantiene en constante crecimiento.

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38
Q

Evasión de muerte celular:

A

órganos intracelulares dañados, evasión de envejecimiento celular, evasión de autofagia.

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39
Q

Potencial de réplica infinito:

A

Se evita la reparación y se replica inagotablemente.

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40
Q

Estrés metabólico:

A

Encuentran glucosa de otras células.

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41
Q

Marcador de glucosa para sitios de actividad tumoral

A

18 FDG

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42
Q

Evasión inmune:

A

Modificación de citocinas y de receptores de supericie.

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43
Q

Receptores de células cancerígenas que bloquean el reconocimiento por CD8 y CD4

A

PDL1, FasL

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44
Q

¿Qué tipo de colagenasa tiene la membrana basal que se rompe en la invasión tisular?

A

IV

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45
Q

Significado de metástasis:

A

Invasión a otros sistemas; se reclutan células estromales para que trabajen para el cáncer, y aparece la angiogénesis.

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46
Q

Explica la angiogénesis

A

El crecimiento del tumor ocasiona hipoxia, se crean nuevos vasos por el VEGF como respuesta compensatoria, se alimenta el tumor, crece.

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47
Q

Consecuencias de la pérdida de arquitectura en la angiogénesis tumoral

A

No hay un correcto intercambio de gases-

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48
Q

Función de los oncogenes:

A

Estimulan transcripción, factores de crecimiento, proteínas de señales intracitoplasmáticas.

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49
Q

Protoncogenes

A

Promueven crecimiento y división celular

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50
Q

G0:

A

célula en estado quiescente

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51
Q

G1:

A

Acoplación para la duplicación de material genético.

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52
Q

G1 antes de S:

A

Punto de control

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53
Q

G2:

A

Preparación para mitosis; existen 2 cromátidas.

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54
Q

Mecanismos moleculares de defensa ante células cancerígenas:

A

Apoptosis, prot. anticiclinas, prot. del complej NER, acortamiento de los telómeros.

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55
Q

Fallas en la respuesta inmune:

A

CH de los CD8 y complejo B7 para presentación de HLA I y II

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56
Q

Puntos de control en el ciclo celular:

A

Mdm2, CDK1-ciclina A y B, APC-cdc20

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57
Q

¿En qué caspasa confluyen las vías apoptóticas?

A

3

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58
Q

Caspasa que actúa en la vía extrínseca:

A

8

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59
Q

Caspasa que actúa en la vía intrínseca:

A

9

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60
Q

Marcador tumoral caricinoembrionario normal:

A

0-4

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61
Q

Desventajas de los Rx para el dx:

A

No se ven lesiones < a 10mm, no distingue vasos linfáticos, 70% de pérdida ósea para identificar lesión.

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62
Q

Desventajas de USG para el dx:

A

Operador dependiente, interferencia, obesidad.

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63
Q

Estándar de oro para patología ósea

A

TC

64
Q

Ventajas y desventajas de TC:

A

V: Identifica tejidos no accesibles, mejor definición.
D: lesiones < 10 mm no se consideran malignas, falsos + y -

65
Q

Ventajas y desventajas de RM:

A

V: para SNC y lesiones pequeñas.
D: Interferencias con mov.

66
Q

Endoscopia:

A

Tumores digestivos

67
Q

Tipos de biopsias:

A

Abiertas, guiadas, BAAF, endoscopia, citología.

68
Q

Biposias abiertas se dividen en:

A

Incisionales: se remueve fragmento.
Excisionales: se remeve todo el tumor.

69
Q

Extrae células:

A

Aguja fina

70
Q

Extrae tejido:

A

Trucut.

71
Q

Características para la etapificación:

A

Tamaño, diseminación a ganglios, presencia o ausencia de metástasis.

72
Q

Tipos de etapificación:

A

Clínica y patológica

73
Q

T:

A

tamaño del tumor: 0-4

74
Q

Lesión in situ:

A

T0

75
Q

Metástasis:

A

M, 0-1

76
Q

M1=

A

Metástasis

77
Q

N:

A

Afectación a ganglios: 0-2.

78
Q

N1 y N2:

A

Afectación y variedad creciente de ganglios.

79
Q

Etapa de cáncer en región localizada:

A

I y II

80
Q

Etapa de cáncer III

A

Regional

81
Q

Etapa de cáncer a distancia:

A

IV

82
Q

La etapificación patológica se realiza:

A

Antes del tx y después de la cx

83
Q

La etapificación patlógica es el estándar de oro; V/F

A

V

84
Q

La nomenclatura se divide en 3 capas embrionarias que son

A

Ectodermo: SN, piel.
Mesodermo: esqueleto, músculos.
Endodermo: gándulas, vísceras

85
Q

Los tumores epiteliales se originan de:

A

Endo y ectodermo

86
Q

Los tumores mesenquimales se originan de:

A

Mesodermo

87
Q

Proyecciones verrugosas en las superficies epiteliales de revestimiento

A

Papiloma

88
Q

Cistoadenomas

A

Forman masas quísticas

89
Q

Pólipos

A

Neoplasias benignas o malignas; proyección visible sobre superficie mucosa y se proyecta a la luz gástrica

90
Q

Clasificación de tumores malignos

A

Adenocarcinoma y epidermoides

91
Q

Sufijo de los tumores malignos mesenquimales

A

Sarcoma

92
Q

Sufijo de los tumores malignos epiteliales

A

Carcinoma

93
Q

Tumores que no se diferencian de una sola línea germinal:

A

Tumores mixtos

94
Q

Combinación de células escamosas y neurales

A

Teratomas

95
Q

Tumor no siempre de naturaleza neoplásica

A

Hamartoma

96
Q

Coristomas

A

Contienen tejidos distintos del órgano en el que se encuentran.

97
Q

En el grado 1 la neoplasia está:

A

Bien diferenciada.

98
Q

Grado de la neoplasia moderadamente diferenciado:

A

Grado 2

99
Q

Grado de la neoplasia poco diferenciada:

A

Grado 3

100
Q

Más diferenciación =

A

Menos agresividad.

101
Q

Vías de diseminación:

A

Linfática, Hemtógena, Contigüidad, transcelómica

102
Q

Linfática:

A

Primero región tumoral y luego estructuras ganglionares de proximal a distal

103
Q

Hematógena:

A

Permeación de los vasos sanguíneos; desde lugares de mayor capilarización.

104
Q

Contigüidad:

A

Por infiltración a órganos adyacentes al tumor.

105
Q

Transcelómica:

A

Por implantes en las superficies corporales.

106
Q

Clasificación para tumores Ginceológicos

A

FIGO

107
Q

Clasificación de Ann Arbor para:

A

Linfoma

108
Q

Ann Arbor I:

A

1 nódulo en 1 órgano

109
Q

Ann Arbor II:

A

2 nódulos en la misma región del diafragma

110
Q

> 2 nódulos arriba y abajo del diafrgama

A

Ann Arbor III

111
Q

Múltiples nódulos

A

Ann Arbor IV

112
Q

Clasificación para leucemia linfocítica crónica

A

Binet

113
Q

Distrés

A

Experiencia emocional displacentera, que interfiere con el afrontamiento del cáncer y su tx

114
Q

Causas de distrés:

A

Prácticos, familiares, emocionales, físicos, espirituales

115
Q

Aceptar y trabajar la nueva realidad de la enfermedad del px

A

Afrontamiento

116
Q

Aspectos a tomar en cuenta para dar malas noticias

A

Preparación, lugar y tiempo, comunicación, cultura, emociones del px, familia, espiritualidad.

117
Q

Duelo

A

Proceso mental-emocional como respuesta a la pérdida de algo con vínculo afectivo.

118
Q

Factores del duelo prolongado:

A

De cuidadores, personales, sociales, circunstanciales

119
Q

Actividades después de la muerte:

A

Validación, actividades de recuerdos, ajuste ambiental,

120
Q

Etapas de la respuesta emocional según Kübbler Ross:

A

Shock, negación, frustración, depresión, experimentación, decisión, integración.

121
Q

Trastorno psiquiátrico más común

A

Ansiedad

122
Q

Consecuencias psiquiátricas

A

Depresión, delirium

123
Q

Permite recuperar lo perdido

A

Coping

124
Q

Efecto de prevención

A

Negación y búsqueda de información

125
Q

Efecto intermediario

A

Búsqueda de apoyo y distracción

126
Q

Efecto de restauración

A

Recuperación de aspectos perdidos

127
Q

Tipos de qx

A

Prevención, en tx, paliativa, complicaciones y secuelas

128
Q

El tx de cirugía se divide en:

A

R0,1,2

129
Q

Remoción completa con márgenes negativos o libres

A

R0

130
Q

Márgenes positivos al microscopio a pesar de no tener tumor

A

R1

131
Q

Tumor residual visible

A

R2

132
Q

Tumor irresecable:

A

No se puede resecar completo

133
Q

En la tx con radiación se daña el ADN V/F

A

V

134
Q

Objetivo de la radio

A

Disminuir número de células y volumen

135
Q

Aspectos de la radio

A

Reparación, reordenamiento, repoblación, re oxigenación

136
Q

Quimio neoadyuvante:

A

Control local y temprana

137
Q

Quimio adyuvante:

A

posterior a qx

138
Q

Quimio concominante

A

Radio + quimio

139
Q

Quimio inducción

A

px con tumores avanzados

140
Q

Qx paliativa

A

Mejor calidad de vida

141
Q

Formación de puentes inter o intracatenarios

A

Agentes alquilantes

142
Q

Afecta enlaces covalentes con G y A

A

Derivados de platino

143
Q

Acción de los antimetabolitos

A

Inhiben enzimas relacionadas con síntesis de purinas y pirimidinas

144
Q

Inhibidores de topoisomerasas

A

Modifican estructura terciaria de ADN

145
Q

Funciones del tx con inmunoterapia

A

Retrasa crecimiento de las células, impide diseminación,

146
Q

Formas de tx inmunológico

A

ABmonoclonales, virus oncolíticos, Cél. T

147
Q

KRAS en cáncer de colon tiene pronóstico adverso V/F

A

V

148
Q

Estudio que proporciona más precisión en cáncer de próstata

A

RM bobina endorrectal

149
Q

Estudio para estimar el grado del tumor de vejiga

A

Cistoscopía

150
Q

Inhibidor de CDK-4 y CK-6

A

INK

151
Q

Proteínas inhibidoras de CDK

A

CIP

152
Q

Primer punto de control

A

Mdm2

153
Q

CDK1 ciclina A y B

A

Segundo punto de control

154
Q

Tercer punto de control

A

APC-cdc20

155
Q

Factores involucrados en el control extracelular del ciclo

A

Mitógenos, R de TK, Prot G, RAS, GDP-GTP, MAPK, Ciclinas de G1

Biología del cáncer (7 decks)

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