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Fisiopatología > Primer Parcial > Flashcards

Primer Parcial Flashcards

1
Q

¿Que es la volemia?

A

Volumen total en sangre circulante, en un promedio aproximado de 5-6 litros
7-8% del peso corporal

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2
Q

Que es la diabetes insipida?

A

Incapacidad de conservar el agua libre de solutos

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3
Q

Funciones del agua

A

Solvente y vehiculo de las reacciones bioquimicas
Sustrato y producto final de todas las reaciones de oxidacion
Transporte de sustancias
Homeostasis de ka temoeratura corporal

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4
Q

Que organis contienen mas agua ?

A

Riñon y pulmon mayor a 80% Corazon 79% musculo 75% piel 70%

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5
Q

Porcentajes de agua

A

60% del peso corporal
40 intracelula
20 extracelular intravascular 5% y intersticial 15%

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6
Q

Infresos de agua

A

Agua 1500
Alimentos 800
Agua endogena 300

Total 2600

Egresos 
Riñon 1500
Piel 600
Pulmon 400
Heces 100
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7
Q

Vias de eliminacion del agua 2300 ml

A 
Orina 1400
Heces 100
Sudor 100
Piel 350
Respiracion 350
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8
Q

Produccion metabolica del agua

A

Grasas 107
Hidratos de carbono 55
Proteinas 41

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9
Q

Como se regula el balance del agua

A

-sed
- reabsosrcion renal
(ADH
ALDOSTERONA
PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL)

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10
Q

Peptido natriuretico auricular

A

mantenimiento de la homeostasis cardiovascular, regulando la presión arterial y el volumen del fluido extracelular.

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11
Q

Hipertonicidad hipertonico concentracion de soluto mayor afuera que adentro (celula pasa)

A

Estimula a los osmoreceptores hipotalamicos
Aumentando la sed y la ingestion de agua

Liberandose la hormona antidiuretica y por ende la retencion renal aguda

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12
Q

Isotonicidad

A

290 +- 10 mmosm/kg/H2O

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13
Q

Hipotonicidad (hipotonico) concentracion de soluto mayor en la celula que fuera

A

Inhibicion de osmoreceptores hipotalamicos
Disminuye la liberacion de hormona antidiuretica
Disminuye la escrecion renal aguda

Baja la se y la ingestion de agua

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14
Q

Que es la presion osmotica ?

A

Presion necesaria para detener el flujo de agua a traves de una membrana semipermeable : fuerza necesaria para evitar la osmosis

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15
Q

Osmolaridad

A

Concentracion osmolar depende del numerondenparticulas y se expresa en mOsm/L

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16
Q

Osmolaridad

A

Cantidad de osmoles en unnlitro de solucion

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17
Q

Osmolalidad

A

Cantidad de osmoles en kg de solvente

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18
Q

Como funciona la ADH en riñon

A

La vasopresina se une al receptor V2 , este se avtiva y entra a la celula activandi a AMPC que este activa a acuaporinas y reabsorben en el tubulo colector y distal

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19
Q

Efectos de ADH

A

Reabsorcion de agua
Efecto cortisol simil
Efecto vasopresor

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20
Q

Vida media de hormona antidiuretica

A

15_20 minutos

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21
Q

Clinica de Diabetes insipida

A

Poliuria
Diuresis de 24hrs > 50 ml/kg
Orina diluida : osm U< 300mosm/kg

Puede ser po

Falla de liberacion de ADH a estimulos menor a 80-85%
Falla en la respuesta renal

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22
Q

Hay dos tipos de diabes insipida

A

Central o Nefrotica

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23
Q

Diebetes I central causas

A

Ideopatias 30%
Tumores 30%
Golpes 30%

Enfermedad infiltrativa: sarcoidosis / TBC/ meningitis 10%

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24
Q

Diabetes I nefrogenicas que la provoca

A

Enfermedades renales cronicas
Hipocalemia
Hipercalcemia
Drogas

Nefrogenica congenita

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25
Q

Diabetes Insípida Nefrogénica .Causas

A

Adquirida:
drogas: litio-aminoglucósidos-rifampicina
metabólica: hipokalemia-hipercalcemia-hipercalciuria
obstrucción: ureter o uretra
vascular: isquemia: necrosis tubular aguda

• Congénita: recesiva -ligada -X(AVP receptor-2-gene; autosómica dominante y recesiva (gen aquaporina2)

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26
Q

Diabetes Insípida Central Causas

A

Adquiridas- 1)Trauma 2)neoplasias:macroad
craniofaringioma 3)granulomas 4)infecciosas:encefalitis 5)inflamatoria:neurohipo
6)Vascular: sind. de Sheehan
7)Embarazo:vasopresina sa
8)idiopática
Congénitas
(Wolfram),defecto genético gen neurofisina

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27
Q

SIADH. Causas

A

—Neoplasias.
• Enfermedades Pulmonares.
• Enfermedades del SNC. • Farmacológicas

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28
Q

SIADH:Fisiopatología

A

Elevación de ADH
• aumento del agua corporal
• hiponatremia y expansión leve de volemia
• aumento de natriuresis
• aumento de ANP(péptido atrial natriurético) • aumento de uricosuria con hipouricemia

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29
Q

SIADH: Cuadro Clínico

A

NUNCA tienen edema de extremidades inferiores

Natremia < 120 meq/lt de instalación aguda:compromiso neurológico hasta CONVULSIONES

Natremia entre 115-120 meq/lt de instalación progresiva:anorexia,náuseas,vómitos,cefalea,cala mbres abdominales

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30
Q

Produccion excesiva o inapropiada de ADH peoduce

A

Hiponatremia y refleja retencion de agua

Absorbe mas agua y diluye el sodio

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31
Q

La diabetes insipida y el sodio

A

Produce hipernatremia por que no reabsorbe el agua y se concentra el sodio

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32
Q

Control de secrecion de ADH

A

Osmolaridad plasmatica

Volumen sanguineo

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33
Q

¿Cual es la causa principal causa de diabetes insipida?

A

Central por traumatismos

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34
Q

Que afecta principalmente el sodio?

A

Cerebro y musculo

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35
Q

¿Que afecta peimcipalmente el potasio?

A

Corazon y musculo

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36
Q

Niveles de sodio en sangre?

A

135-145 mEq/L

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37
Q

Sodio extra e intra celular

A

142 y intra 10 meq

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38
Q

Hiponatremia

A

<120-125 mmol leve
< 110 severa
90-105 grave

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39
Q

¿Causa principal de la hiponatremia

A

Gastrontestinales

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40
Q

Hipernatremia

A

145 -150
150-160
>160

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41
Q

Principales causas de la hipernatremia

A

Efecto iatrogenico provocada por los medicos

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42
Q

En hipernatremia y hipocakemia que necesitamos checar?

A

Aldosterona

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43
Q

Causa de cetoacidosis

A

Diabetes tipo 1

Insuficiencia

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44
Q

Acidocis metabolica etiologia

A

Ganancia de iones acidos
Incremento de acido lactico (estados de hipoxia o hipofusion tisular)
Probkemas tubulares

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45
Q

¿Que provocan las fistulas digestivas?

A

Acidocis metabolica

46
Q

Respiración de Kussmaul

A

Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, además con insuficiencia renal crónica.

Se caracteriza por hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre.

47
Q

Etiologia de alcalosis metabolica

A

Incremento de HCO3 plasmatico
Mala eliminacion del riñon
Perdidas digestivas de H
Estenocis en el piloro

48
Q

Acidocis respiratoria causa numero 1

A

Drogas

49
Q

Particula mas osmotica del cuerpo?

A

Glucosa

50
Q

Marcadores de dalo renal

A

Urea y creatinina

51
Q

Causas de daño renal

A

Diabtes mellitus 48%

Hipertension arterial

52
Q

En el glomerulo una estructura inflamada almacenara que ?

A

Colageno

Produciendo glomerulo esclerosico

53
Q

Enfermedad de Quissten

A

Esclerosis
Avumulo de colageno
Hialinosis

54
Q

Causa mas comun de IRC

A

Diabetes

55
Q

Causa 1 de la glomerulonefritis

A

Reacciones inmunitarias por ejemplo lupus eritematoso y esclerosis multiple

56
Q

Diferencia entre insuficiencia aguda y cronica

A

La aguda no dura mas de 2-4 semanas

57
Q

Unidad mas importante del pulmon

A

Red alveolo capilar

58
Q

Suficiencia respiratoria

A

Buena hematocis

59
Q

Cuando decimos que hay respiratoria

A

Insuficiencia respiratoria niveles inferioes a 60 mmhg

60
Q

En el Efisema el daño esta en los bronquios?

A

No

61
Q

EPOC POR ?

A

Bronquitis cronica

O Efisema

62
Q

Que es la estasis

A

Flujo sanguineo lento

63
Q

Principal cation del compuesto extracelular

A

SODIO Responsable de la.mItad de la osmolaridad plasmatica

64
Q

La homeostacis del sodio es dada por?

A

El riñon por el aparato yuxtaglomerular

65
Q

Balance de sodio

A

Ingresos 155mEq
Excrecion
Renal sodio urinario 150 /24 hrs
Otras (heces sudor 2.5

66
Q

Donde es el mayor manejo renal del sodio? Reabsorcion

A

Tubulo proximal 67%
Asa de henleb25%
Tubulo distal

67
Q

Sistemas mediadores del sodio

A 
SRAA
ADH
PNA
DOPAMINA
PROSTAGLANDINA RENALES
68
Q

Regulador mas importante del balance del sodio

A

Riñon

69
Q

Caysas de hiponstremia

A

Gastrointestinales o integumentarias

70
Q

Causas de hiponatremia primaria de agua

A

Polidipsia liberacion de ADH
MENOR INGRESO DE SOLUTOS
SIHAD

71
Q

Incremento primario de na y aumento hidrico

A

Insuficiencia cardiaca
Cirrocis con ascitis
Sindrome nefrotico

72
Q

Causas de hipernatremia

A

Perdida neta de agua
Ganancia de sodio
Perdida de fluidos hipotonicos

73
Q

Que es la natriuresis

A

es el proceso de excreción de sodio en orina a través de la acción de los riñones.​ Es promovido por los péptidos natriuréticos ventriculares y auriculares, así como por la calcitonina, ​ e inhibido por químicos como la aldosterona

74
Q

Funciones del sodio

A

Regulanla homeostasis del agua
Mantiene el potencial de membrana
Metabolismo celular

75
Q

Nefropatias obstructivas sin mas frecuentes en ?

A

Adultos mayores varones

76
Q

Soluto que determina el tono del compartimiento intravascular

A

Sodio

77
Q

Manejo renal del sodio

A

Fiktracion glomerular y reabsorcion

78
Q

El sindrome de cushing

A

Provoca ganancia de sodio

79
Q

SINTOMAS DE HIPERNATREMIA

A

Estado mental alterado, agitación, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad neuromuscular.

–Sed, anorexia, náuseas, vómitos.

–Mucosas secas.

80
Q

SINTOMAS DE HIPONATREMIA

A 
Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones.
–Sensorio anormal, convulsiones, coma.
–Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis pseudobulbar, signos neurológicos focales raros (extrapiramidalismo).
–Respiración de Cheyne-Stokes.
–Hipotermia.
–Anorexia, náuseas, vómitos.
–Bradicardia.
–Incontinencia urinaria fecal.
81
Q

Sir Humphry Davy

A

Fundador de la electroquimica

82
Q

Causas de hipernatremia

A

Golpe de calor
Quemaduras
Diabetes insipida

83
Q

Ciencia y caridad

A

⚫ Pablo Ruiz Picasso Año: 1897 Localización: Museu Picasso de Barcelona

84
Q

Descubierto por Humphry Davy en 1807

A

El potasio numero atomico 19 metal alcalino

85
Q

Potasio intra y extra

A

140 intra 4 extra mEq

86
Q

Funciones del potasio

A

Mantiene el pitencial de memebraba
Regula ka actuvacuon de tejidos exitables
Sintesis de proteinas y ADN
CONTROL ACIDO BASICO
ELECTRONEGATIVIDAD Y HOMEOSTASIS CELUKAR

FUNCION NEURONUSCULAR Y CARDIACA

La mayor parte se excreta

87
Q

Potasio en sanfre

A

De 3.5 a 4.5

88
Q

Hipotasemia e hiperpotasemia

A

MENOR A 3.5 MAYOR A 5.5

89
Q

Requerimientos de potasio de 19 en adelante

A

4.7 g/ dia

90
Q

Balance de potasio plasmatico

A
  • ATPasa de na y k
  • Hormonas INSULINA /ALDOSTERONA/-EPINEFRINA
  • PH PLASMATICO ingreso oral o parentetal
91
Q

Bimba sodio potasio

A

Salen 3 na y se meten 2k

92
Q

Donde se reabsorve la mayor parte del potasio filtrado?

A

Tubulo proximal y asa de henle

93
Q

Donde se excreta el K

A

En el tubulo distal y tubulo colector

94
Q

Grados de HIPERKALEMIA

A

5.5 -6 mmol/L leve
6-7 moderado
>7 mmol/ SEVERA

95
Q

Sin potasio que ocurre?

A

Hiperpolarizacion las memebranas no se exitan

96
Q

CausaNUNERO 1 de HIPERKALEMIA

A

No ELIMINACION RENAL

97
Q

Nieveles de HIPOKALEMIA

A

Leve 3-3.5 mmol/L
Moderada 2.5 -3
Secera < 2.5

98
Q

Causas de HIPOKALEMIA

A

Disminucion de ingreso de potasio
Perdida por riñones por diureticos o mineralocorticoides o cetoacidosis diabetica

Iatrogenico

Alcalosis metabolica
Insulina y catecolaminas
Aldosterona alta

99
Q

Causas de HIPERCALEMIA

A 
INSUFICIENCIA RENAL 
Lisis celular 
ACIDOSI
ALFOSTERONA BAJA
Bloqueador del sistema R A (captopril)
100
Q

Acidos volatiles

A

Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.

101
Q

Acidos fijos

A

No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

102
Q

sistemas amortiguadores,

A

Riñones y pulmones

103
Q

El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:

A

Buffers.
Intracelulares. Extracelulares.
• Mecanismos de compensación.
Respirarorio. Renal.

104
Q

•Buffers.

A 
Intracelulares.
•HCO3/ CO2. • fosfatos.
• Hb.
Extracelulares.
• HCO3/ CO2 • CO3Ca.
105
Q

ACIDOSIS METABÓLICA.
1. Ganancia de H+.
• Aumento de la carga de H+.

A

Endógena (CAD, Ác. Láctica). Exógena (Aporte de aa).

• Disminución de la excreción de H+. Insuf. renal severa.
Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.

106
Q

Pérdida de HCO3.

A

Fístulas digestivas. Enterocolitis. Ureterosigmoidostomía. Acidosis tubular renal proximal.

107
Q

Acidosis metabólica

A 
.
Acidosis láctica • Lactato.
• D Lactato.
Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Intoxicaciones.

Radomiolisis

108
Q

Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:

A
  • Aumento del HCO3 plasmático.

* Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral.

109
Q

Alcalosis metabólica. Causas

A

Ganancia de HCO3.

• Transfusiones. • NaHCO3.

110
Q

Principales causas de Enfermedad Renal Crónica

A

Diabetes
Hipertension
Glomerulonefritis
Riñones poliquisticos

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