Primer Parcial Flashcards
¿Que es la volemia?
Volumen total en sangre circulante, en un promedio aproximado de 5-6 litros
7-8% del peso corporal
Que es la diabetes insipida?
Incapacidad de conservar el agua libre de solutos
Funciones del agua
Solvente y vehiculo de las reacciones bioquimicas
Sustrato y producto final de todas las reaciones de oxidacion
Transporte de sustancias
Homeostasis de ka temoeratura corporal
Que organis contienen mas agua ?
Riñon y pulmon mayor a 80% Corazon 79% musculo 75% piel 70%
Porcentajes de agua
60% del peso corporal
40 intracelula
20 extracelular intravascular 5% y intersticial 15%
Infresos de agua
Agua 1500
Alimentos 800
Agua endogena 300
Total 2600
Egresos Riñon 1500 Piel 600 Pulmon 400 Heces 100
Vias de eliminacion del agua 2300 ml
Orina 1400 Heces 100 Sudor 100 Piel 350 Respiracion 350
Produccion metabolica del agua
Grasas 107
Hidratos de carbono 55
Proteinas 41
Como se regula el balance del agua
-sed
- reabsosrcion renal
(ADH
ALDOSTERONA
PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL)
Peptido natriuretico auricular
mantenimiento de la homeostasis cardiovascular, regulando la presión arterial y el volumen del fluido extracelular.
Hipertonicidad hipertonico concentracion de soluto mayor afuera que adentro (celula pasa)
Estimula a los osmoreceptores hipotalamicos
Aumentando la sed y la ingestion de agua
Liberandose la hormona antidiuretica y por ende la retencion renal aguda
Isotonicidad
290 +- 10 mmosm/kg/H2O
Hipotonicidad (hipotonico) concentracion de soluto mayor en la celula que fuera
Inhibicion de osmoreceptores hipotalamicos
Disminuye la liberacion de hormona antidiuretica
Disminuye la escrecion renal aguda
Baja la se y la ingestion de agua
Que es la presion osmotica ?
Presion necesaria para detener el flujo de agua a traves de una membrana semipermeable : fuerza necesaria para evitar la osmosis
Osmolaridad
Concentracion osmolar depende del numerondenparticulas y se expresa en mOsm/L
Osmolaridad
Cantidad de osmoles en unnlitro de solucion
Osmolalidad
Cantidad de osmoles en kg de solvente
Como funciona la ADH en riñon
La vasopresina se une al receptor V2 , este se avtiva y entra a la celula activandi a AMPC que este activa a acuaporinas y reabsorben en el tubulo colector y distal
Efectos de ADH
Reabsorcion de agua
Efecto cortisol simil
Efecto vasopresor
Vida media de hormona antidiuretica
15_20 minutos
Clinica de Diabetes insipida
Poliuria
Diuresis de 24hrs > 50 ml/kg
Orina diluida : osm U< 300mosm/kg
Puede ser po
Falla de liberacion de ADH a estimulos menor a 80-85%
Falla en la respuesta renal
Hay dos tipos de diabes insipida
Central o Nefrotica
Diebetes I central causas
Ideopatias 30%
Tumores 30%
Golpes 30%
Enfermedad infiltrativa: sarcoidosis / TBC/ meningitis 10%
Diabetes I nefrogenicas que la provoca
Enfermedades renales cronicas
Hipocalemia
Hipercalcemia
Drogas
Nefrogenica congenita
Diabetes Insípida Nefrogénica .Causas
Adquirida:
drogas: litio-aminoglucósidos-rifampicina
metabólica: hipokalemia-hipercalcemia-hipercalciuria
obstrucción: ureter o uretra
vascular: isquemia: necrosis tubular aguda
• Congénita: recesiva -ligada -X(AVP receptor-2-gene; autosómica dominante y recesiva (gen aquaporina2)
Diabetes Insípida Central Causas
Adquiridas- 1)Trauma 2)neoplasias:macroad
craniofaringioma 3)granulomas 4)infecciosas:encefalitis 5)inflamatoria:neurohipo
6)Vascular: sind. de Sheehan
7)Embarazo:vasopresina sa
8)idiopática
Congénitas
(Wolfram),defecto genético gen neurofisina
SIADH. Causas
—Neoplasias.
• Enfermedades Pulmonares.
• Enfermedades del SNC. • Farmacológicas
SIADH:Fisiopatología
Elevación de ADH
• aumento del agua corporal
• hiponatremia y expansión leve de volemia
• aumento de natriuresis
• aumento de ANP(péptido atrial natriurético) • aumento de uricosuria con hipouricemia
SIADH: Cuadro Clínico
NUNCA tienen edema de extremidades inferiores
Natremia < 120 meq/lt de instalación aguda:compromiso neurológico hasta CONVULSIONES
Natremia entre 115-120 meq/lt de instalación progresiva:anorexia,náuseas,vómitos,cefalea,cala mbres abdominales
Produccion excesiva o inapropiada de ADH peoduce
Hiponatremia y refleja retencion de agua
Absorbe mas agua y diluye el sodio
La diabetes insipida y el sodio
Produce hipernatremia por que no reabsorbe el agua y se concentra el sodio
Control de secrecion de ADH
Osmolaridad plasmatica
Volumen sanguineo
¿Cual es la causa principal causa de diabetes insipida?
Central por traumatismos
Que afecta principalmente el sodio?
Cerebro y musculo
¿Que afecta peimcipalmente el potasio?
Corazon y musculo
Niveles de sodio en sangre?
135-145 mEq/L
Sodio extra e intra celular
142 y intra 10 meq
Hiponatremia
<120-125 mmol leve
< 110 severa
90-105 grave
¿Causa principal de la hiponatremia
Gastrontestinales
Hipernatremia
145 -150
150-160
>160
Principales causas de la hipernatremia
Efecto iatrogenico provocada por los medicos
En hipernatremia y hipocakemia que necesitamos checar?
Aldosterona
Causa de cetoacidosis
Diabetes tipo 1
Insuficiencia
Acidocis metabolica etiologia
Ganancia de iones acidos
Incremento de acido lactico (estados de hipoxia o hipofusion tisular)
Probkemas tubulares
¿Que provocan las fistulas digestivas?
Acidocis metabolica
Respiración de Kussmaul
Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, además con insuficiencia renal crónica.
Se caracteriza por hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre.
Etiologia de alcalosis metabolica
Incremento de HCO3 plasmatico
Mala eliminacion del riñon
Perdidas digestivas de H
Estenocis en el piloro
Acidocis respiratoria causa numero 1
Drogas
Particula mas osmotica del cuerpo?
Glucosa
Marcadores de dalo renal
Urea y creatinina
Causas de daño renal
Diabtes mellitus 48%
Hipertension arterial
En el glomerulo una estructura inflamada almacenara que ?
Colageno
Produciendo glomerulo esclerosico
Enfermedad de Quissten
Esclerosis
Avumulo de colageno
Hialinosis
Causa mas comun de IRC
Diabetes
Causa 1 de la glomerulonefritis
Reacciones inmunitarias por ejemplo lupus eritematoso y esclerosis multiple
Diferencia entre insuficiencia aguda y cronica
La aguda no dura mas de 2-4 semanas
Unidad mas importante del pulmon
Red alveolo capilar
Suficiencia respiratoria
Buena hematocis
Cuando decimos que hay respiratoria
Insuficiencia respiratoria niveles inferioes a 60 mmhg
En el Efisema el daño esta en los bronquios?
No
EPOC POR ?
Bronquitis cronica
O Efisema
Que es la estasis
Flujo sanguineo lento
Principal cation del compuesto extracelular
SODIO Responsable de la.mItad de la osmolaridad plasmatica
La homeostacis del sodio es dada por?
El riñon por el aparato yuxtaglomerular
Balance de sodio
Ingresos 155mEq
Excrecion
Renal sodio urinario 150 /24 hrs
Otras (heces sudor 2.5
Donde es el mayor manejo renal del sodio? Reabsorcion
Tubulo proximal 67%
Asa de henleb25%
Tubulo distal
Sistemas mediadores del sodio
SRAA ADH PNA DOPAMINA PROSTAGLANDINA RENALES
Regulador mas importante del balance del sodio
Riñon
Caysas de hiponstremia
Gastrointestinales o integumentarias
Causas de hiponatremia primaria de agua
Polidipsia liberacion de ADH
MENOR INGRESO DE SOLUTOS
SIHAD
Incremento primario de na y aumento hidrico
Insuficiencia cardiaca
Cirrocis con ascitis
Sindrome nefrotico
Causas de hipernatremia
Perdida neta de agua
Ganancia de sodio
Perdida de fluidos hipotonicos
Que es la natriuresis
es el proceso de excreción de sodio en orina a través de la acción de los riñones. Es promovido por los péptidos natriuréticos ventriculares y auriculares, así como por la calcitonina, e inhibido por químicos como la aldosterona
Funciones del sodio
Regulanla homeostasis del agua
Mantiene el potencial de membrana
Metabolismo celular
Nefropatias obstructivas sin mas frecuentes en ?
Adultos mayores varones
Soluto que determina el tono del compartimiento intravascular
Sodio
Manejo renal del sodio
Fiktracion glomerular y reabsorcion
El sindrome de cushing
Provoca ganancia de sodio
SINTOMAS DE HIPERNATREMIA
Estado mental alterado, agitación, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad neuromuscular.
–Sed, anorexia, náuseas, vómitos.
–Mucosas secas.
SINTOMAS DE HIPONATREMIA
Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. –Sensorio anormal, convulsiones, coma. –Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis pseudobulbar, signos neurológicos focales raros (extrapiramidalismo). –Respiración de Cheyne-Stokes. –Hipotermia. –Anorexia, náuseas, vómitos. –Bradicardia. –Incontinencia urinaria fecal.
Sir Humphry Davy
Fundador de la electroquimica
Causas de hipernatremia
Golpe de calor
Quemaduras
Diabetes insipida
Ciencia y caridad
⚫ Pablo Ruiz Picasso Año: 1897 Localización: Museu Picasso de Barcelona
Descubierto por Humphry Davy en 1807
El potasio numero atomico 19 metal alcalino
Potasio intra y extra
140 intra 4 extra mEq
Funciones del potasio
Mantiene el pitencial de memebraba
Regula ka actuvacuon de tejidos exitables
Sintesis de proteinas y ADN
CONTROL ACIDO BASICO
ELECTRONEGATIVIDAD Y HOMEOSTASIS CELUKAR
FUNCION NEURONUSCULAR Y CARDIACA
La mayor parte se excreta
Potasio en sanfre
De 3.5 a 4.5
Hipotasemia e hiperpotasemia
MENOR A 3.5 MAYOR A 5.5
Requerimientos de potasio de 19 en adelante
4.7 g/ dia
Balance de potasio plasmatico
- ATPasa de na y k
- Hormonas INSULINA /ALDOSTERONA/-EPINEFRINA
- PH PLASMATICO ingreso oral o parentetal
Bimba sodio potasio
Salen 3 na y se meten 2k
Donde se reabsorve la mayor parte del potasio filtrado?
Tubulo proximal y asa de henle
Donde se excreta el K
En el tubulo distal y tubulo colector
Grados de HIPERKALEMIA
5.5 -6 mmol/L leve
6-7 moderado
>7 mmol/ SEVERA
Sin potasio que ocurre?
Hiperpolarizacion las memebranas no se exitan
CausaNUNERO 1 de HIPERKALEMIA
No ELIMINACION RENAL
Nieveles de HIPOKALEMIA
Leve 3-3.5 mmol/L
Moderada 2.5 -3
Secera < 2.5
Causas de HIPOKALEMIA
Disminucion de ingreso de potasio
Perdida por riñones por diureticos o mineralocorticoides o cetoacidosis diabetica
Iatrogenico
Alcalosis metabolica
Insulina y catecolaminas
Aldosterona alta
Causas de HIPERCALEMIA
INSUFICIENCIA RENAL Lisis celular ACIDOSI ALFOSTERONA BAJA Bloqueador del sistema R A (captopril)
Acidos volatiles
Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.
Acidos fijos
No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.
sistemas amortiguadores,
Riñones y pulmones
El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:
Buffers.
Intracelulares. Extracelulares.
• Mecanismos de compensación.
Respirarorio. Renal.
•Buffers.
Intracelulares. •HCO3/ CO2. • fosfatos. • Hb. Extracelulares. • HCO3/ CO2 • CO3Ca.
ACIDOSIS METABÓLICA.
1. Ganancia de H+.
• Aumento de la carga de H+.
Endógena (CAD, Ác. Láctica). Exógena (Aporte de aa).
• Disminución de la excreción de H+. Insuf. renal severa.
Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.
Pérdida de HCO3.
Fístulas digestivas. Enterocolitis. Ureterosigmoidostomía. Acidosis tubular renal proximal.
Acidosis metabólica
. Acidosis láctica • Lactato. • D Lactato. Cetoacidosis. Insuf. Renal. Intoxicaciones.
Radomiolisis
Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:
- Aumento del HCO3 plasmático.
* Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral.
Alcalosis metabólica. Causas
Ganancia de HCO3.
• Transfusiones. • NaHCO3.
Principales causas de Enfermedad Renal Crónica
Diabetes
Hipertension
Glomerulonefritis
Riñones poliquisticos
