Primer parcial Flashcards
Ciclo celular
Proceso en que una célula se divide y da lugar a dos células hijas
La forma y tamaño de un organismo dependen de:
El crecimiento celular. la muerte celular y la proliferación celular
Mitosis definición
División de células somáticas: de 1 célula diploide se originan 2 células diploides genéticamente idénticas. Su función es el crecimiento y reparación de tejidos
Meiosis definición
División de células (gametos) De una célula diploide se originan 4 células haploides, genéticamente diferentes.
Ciclo celular:
Secuencia de sucesos que conducen a las células a crecer y proliferar. Es un proceso regulado: evita proliferación descontrolada y división de células con DNA dañado.
Fases del ciclo celular:
G0: pausa, no hay proliferación
G1: crecimiento y diferenciación de la célula
S: síntesis de DNA, los cromosomas se duplican
G2: Crecimiento celular.
M: mitosis o meiosis, citocinesis.
Es una serie ordenada de eventos: aumentan su tamaño, se desarrollan componentes intracelulares. Duplica el material genético
Aspectos especiales del ciclo celular:
Cigoto: los blastómeros se dividen pero no hay crecimiento celular.
Hepatocito: está en latencia celular. G0
Neurona: células altamente especializadas que diferenciadas casi no se dividen, es en una proporción mucho menor.
Regulación del ciclo celular intracelular
Proteínas que activan e inhiben potras proteínas.
Activan: cdk-ciclina
Inhiben: CIP e INK4
Tiene “sensores” ATM y ATR: inducen el aumento de p53 cuando detectan daño en el DNA
Regulación extracelular del ciclo celular
Proteínas del microambiente, (mitógenos). Se producen cuando el organismo requiere más células: Controlan la tasa de división celular en la fase G1 y permiten la entrada a la fase S
Mitógenos
Factores que promueven o permiten la mitosis:
Eritropoyetina
17-β estradiol
Factor de crecimiento fibroblástico FGF
Factor de crecimiento epidérmico EGF
Factor de crecimiento hepático HGF
Factor neurotrófico derivado de linaje de células gliales GDNF
Factor de crecimiento vascular endotelial VEGF
Su función es inhibir a p16, por lo tanto, p16 inhibido ya no puede inhibir a Cdk-1.
Activadores intracelulares del ciclo celular
Cdk: cinasa dependiente de ciclina (6 tipos. En el humano hay 4). Cdk 1, 2, 4, 6
Ciclina: A, B, D, E.
Forman complejos Cdk-ciclina
Complejos Cdk-ciclina
Activadores intracelulares del ciclo celular:
- Cdk-G1 (ciclina D+Cdk4/6)
- Cdk-G1/S (ciclina E + Cdk2)
- Cdk-S (ciclina A+Cdk2/1)
- Cdk-M (ciclina B + Cdk1)
Inhibidores intracelulares del ciclo celular
Son familias que impiden la proliferación celular.
- INK4: inhibidor de cinasa 4: p15, p16, p17, y proteína Rb (retinoblastoma)
- CIP: proteínas inhibidoras de cdk: p21, p27, p57 y p53 (guardián del genoma)
Oncogenes
Genes mutados, anormales que están asociados a la presencia de células tumorales. Derivan de genes normales que están presentes en todas las células que son llamados protooncogenes.
Puntos de control del ciclo celular
Punto de restricción: se pasa el punto de restricción cuando hay un mitógeno si y sólo si la célula tiene el tamaño correcto o se ha desarrollado lo suficiente.
Punto de control G1: ¿El ambiente es favorable?¿El ADN está intacto?¿La célula ha crecido?
Punto de control G2: ¿El ambiente es favorable?¿El ADN está intacto?¿El ADN ha sido replicado?
Punto de control metafase: ¿Todos los cromosomas se han unido al huso mitótico?
Punto de restricción
Final de G1.
Verifica que el ambiente extracelular sea el correcto (presencia de mitógenos). Verifica intracelularmente que la célula tenga el tamaño adecuado. Paso de G1 a S. Inactiva Rb y disminuye p27.
Parte +:
Mitógenos, Cdk4 y Cdk6-ciclina D: liberan factor de transcripción E2F: E2F-Rb -> E2F. Se da la síntesis de cdk2 y ciclina E.
Si es -:
Vigilado por p16: si los factores extracelulares (crecimiento y nuttrientes) no son suficientes se acumula p16 (inhibe cdk4 y cdk6 ciclina D) y p27: lleva a la célula a G0.
1er punto de control
G1
+:
cdk2 y ciclina E: inactiva Rb, promueve E2F (factor de transcripción) para la síntesis de DNA en la fase S.
-:
Factor de transcripción p53-Mdm2
ATM y ATR: detectan daño en DNA, separan p53-Mdm2, aumenta p53, aumenta p21 y p21 se une a cdk-g1 inactivándola.
Fase S ciclo celular
cdk2 y ciclina A:
Replicación de ADN, Complejo de reconocimiento del origen ORC, complejo pre-RC (se une DNA-polimerasa).
2do punto de control
G2
+:
Factor promotor de la mitosis: induce el ensamble del huso mitótico y que los cromosomas se unan a éste. Inicia la condensación del material genético. Activa a las condensinas.
-:
Factor de transcripción p53-Mdm2
CIP (proteínas inhibidoras de cdk): p21
p21 se une a cdk 1, 2, 4 y ciclina, inactivándolas.
Fase M ciclo celular
Fase del ciclo celular que sufren todas las células somáticas y las células germinales en sus primeras etapas: Profase. Metafase, Anafase, Telofase, Citocinesis.
Profase
Fase más larga: 1-2 hrs.
La cromatina se condensa (doble hélice a nucleosomas a solenoide a cromatina extendida a cromatina condensada a cromosoma metafásico), se fragmenta la envoltura nuclear, desaparecen los nucleolos, centriolos duplicados: ordenaciones radiales de los microtúbulos. Formación del huso mitótico/ huso acromático bipolar.
Metafase
Dura 15 min
Huso mitótico desarrollado
Los cinetocoros interaccionan con los microtúbulos
Los cromosomas se alinean en la placa ecuatorial o placa metafásica, cada cromátide queda dirigida hacia un polo
Anafase
2-10 min
Separación de cromátides hermanas. Complejo promotor de la anafase: APC, activado por cdc 20
Degradan a cohesinas eliminando las uniones
Cada cromátida es arrastrada hacia un polo.
Se da el 3er punto de control
Telofase
10-30 min
Cromosomas revestidos por fragmentos del RE. Terminará soldándose para formar la envoltura nuclear. Los cromosomas se descondensan
Se forman dos núcleos hijos: cariocinesis
Citocinesis
Termina por dividirse el citoplasma para formar dos células hijas de la mitad de tamaño de la célula que las originó. Reaparece el nucleolo, el centriolo único se localiza cerca de la membrana nuclear.
Cada una de estas células hijas son diploides o 2n y de inmediato entran en la fase G1.
Meiosis características en ciclo celular
Es un tipo especial de división celular en gametos:
Meiosis I: división reduccional
Meiosis II: división ecuacional
Tiene lugar sólo en las fases avanzadas de división de las células germinales en las que estas células con dotación cromosómica diploide (2n) originan gametos con dotación haploide (1n).
Permite el reagrupamiento de los cromosomas maternos y paternos, la recombinación de estos y la redistribución final de la información genética materna y paterna en las células hijas.
Meiosis I
División reduccional: disminuye el número de cromosomas de diploide (2n) a haploide (1n) y consta de las siguientes etapas:
Profase I: leptoteno, cigoteno, paquiteno, diploteno, diacinesis
Metafase I, Anafase I, Telofase I
Meiosis I, profase I, Leptoteno
Los cromosomas aparecen en el núcleo como hilos delgados formando una red en el núcleo, difíciles de observar de manera individual al microscopio fotónico por estar muy extendidos
2n, 4c
Meiosis I, profase I, cigoteno
Los cromosomas homólogos se aparean en toda su longitud y se acortan, por lo que pueden verse al microscopio.
2n, 4c
Meiosis I, profase I, paquiteno
Se hacen visibles las dos cromátidas de cada cromosoma homólogo, que permanecen apareados. Al conjunto de cuatro cromátidas se le llama tétrada. En esta fase ocurre el fenómeno de entrecruzamiento o crossing over, durante el cual ocurre el intercambio genético entre los cromosomas homólogos.
Meiosis I, profase I, diploteno
Los cromosomas homólogos en forma de cromosomas bivalentes se repelen, primero a nivel del centrómero y después en toda su longitud, permaneciendo unidos en los lugares donde se efectuó el entrecruzamiento, llamados quiasmas. En los espermatocitos primarios esta fase dura aproximadamente 24 días, y en los ovocitos primarios puede durar hasta 50 años.
Meiosis I, profase I, diacinesis
Los cromosomas presentan la máxima repulsión y los quiasmas se han desplazado hacia los extremos (terminalización). Los cromosomas se empiezan a desplazar hacia la región ecuatorial de la célula.
Meiosis I: metafase I
Se diferencia el huso acromático, los cromosomas se colocan en el plano ecuatorial de la célula, con una diada colocada hacia un polo y la otra hacia el otro. Aún pueden observarse los quiasmas en los extremos de las diadas.
Meiosis I: Anafase I
Desaparecen los quiasmas y los cromosomas homólogos con sus dos cromátidas se desplazan hacia los polos de la célula. Los centrómeros de cada cromosoma permanecen unidos y por tanto, las cromátidas hermanas no pueden migrar por separado.
2n, 4c.
Meiosis I: Telofase I
Las cromátides o diadas llegan a los polos opuestos de la célula. Desaparece el huso acromático, las membranas nucleares se restablecen, (1n, 2c).
Meiosis I: citocinesis I
El citoplasma del espermatocito o del ovocito primario experimentan la citodiéresis por estrangulamiento de su citoplasma a nivel del ecuador de la célula
Se forman dos células hijas haploides con cromosomas bivalentes (1n, 2c).
Interfase intermeiótica
Breve, 20 min. No se sintetiza ADN, ya que los cromosomas son bivalentes por no haberse separado los centrómeros de cada cromosoma homólogo.
Meiosis II
División ecuatorial que se produce sin una etapa intermedia de replicación de ADN. Es similar a una mitosis excepto porque antes de la división es una célula haploide (1n) pero con el ADN duplicado.
Meiosis II: profase II
Se inicia en los espermatocitos secundarios o en los ovocitos secundarios y en el 1er glóbulo polar.
Los cromosomas forman hilos delgados con sus dos cromátides hermanas visibles.
Desaparece la membrana nuclear y el nucleolo. Al final de esta etapa aparece el huso acromático.
Meiosis II: metafase II
Los cromosomas bivalentes se colocan en el centro del huso acromático formando la placa ecuatorial.
Cada una de las cromátides hermanas queda dirigida hacia un polo del huso y la otra hacia el polo opuesto.
Meiosis II: anafase II
Se separan los centrómeros de cada cromosoma y los cromosomas monovalentes migran a los polos del huso acromático.
Meiosis II: telofase II
Desaparece el huso acromático, se restituye la membrana nuclear y el nucleolo.
Meiosis II: citocinesis II
Se produce la citodiéresis por estrangulamiento del citoplasma y se forman cuatro células hijas haploides (1n) con cromosomas monovalentes.
Los espermatocitos secundarios originan 4 espermátidas: 2 23,x y 2 23, y
Del ovocito primario deriva un ovocito secundario y el 2do cuerpo polar; ambas tienen 23, x
Importancia de la meiosis
Aseguran el número de cromosomas de generación en generación mediante la reducción del número diploide al número haploide en los gametos.
Permite la distribución aleatoria de los cromosomas maternos y paternos en los gametos.
Recoloca segmentos de cromosomas maternos y paternos a través de los entrecruzamientos, lo que mezcla los genes y produce la recombinación del material genético.
Estructura de los cromosomas
Cada cromosoma posee dos brazos, uno largo (q) y uno corto (p) separados por el centrómero, los cuales se conectan de forma metacéntrica, submetacéntrica, acrocéntrica o telocéntrica. Sus partes son: Brazo corto p Brazo largo q Centrómero Cinetocoro Telómero
Clasificación de los cromosomas
De acuerdo a la localización del centrómero se clasifican en: Metacéntrico Submetacéntrico Acrocéntrico Telocéntrico
Cromosoma metacéntrico
Es un cromosoma cuyo centrómero se encuentra en la mitad del cromosoma, dando lugar a brazos de igual longitud.
Cromosomas 1, 3, 19, 20
Cromosoma submetacéntrico
Cromosoma en el cual el centrómero se ubica de tal manera que un brazo es ligeramente más corto que el otro. La mayoría de los cromosomas humanos.
Cromosoma acrocéntrico
Es aquel cromosoma en el que el centrómero se encuentra más cercano a uno de los telómeros, dando como resultado un brazo muy corto p, y el otro largo q.
Cromosomas 13, 14, 15, 21, 22. Actúan como organizadores nucleolares,
Cromosoma telocéntrico
El centrómero está localizado en un extremo del mismo, pero la región telomérica no permite que molecularmente haya otra estructura finalizando al cromosoma.
Ningún cromosoma humano. Los 40 del ratón
Anomalías cromosómicas estructurales
Equilibradas: la reorganización no produce pérdida ni ganancia de material cromosómico. Normalmente no hay efecto fenotípico. Riesgo de gametos desequilibrados. Ej: inversiones y translocaciones.
No equilibradas: la reorganización provoca una pérdida o ganancia de material cromosómico. Hay efectos fenotípicos severos. Ejemplos: deleciones y duplicaciones.
Translocaciones recíprocas
Se generan por la ruptura de cromosomas no homólogos con intercambio recíproco de material cromosómico. El portador de una translocación recíproca es por lo común fenotípicamente normal. Existe riesgo de gametos desequilibrados y de fenotipo anormal en la descendencia.
Translocaciones de Robertson
Se generan cuando los brazos largos de dos cromosomas acrocéntricos se funden por los centrómeros, con pérdida de ambos brazos cortos. Está restringida a los cromosomas acrocéntricos. Fenotipo normal, riesgo de fenotipo anormal en la descendencia.
Inversiones
Son el resultado de dos rupturas en un cromosoma, seguidas de reinserción del fragmento en su sitio original pero en orientación opuesta. Fenotípicamente normal. La descendencia posee riesgo de deleciones o duplicaciones cromosómicas y de fenotipo anormal.
Inversión pericéntrica (pericentromérica)
Se llama así cuando el fragmento invertido incluye el centrómero.
Inversión paracéntrica (paracentromérica)
Cuando la inversión no implica al centrómero
Deleciones
Están causadas por la ruptura en un cromosoma con pérdida subsiguiente de material genético. Conducen a un fenotipo anormal pues se pierden uno o varios genes.
Deleción terminal
Ruptura única que conduce a la pérdida de un extremo del cromosoma.
Deleción intersticial
Tienen lugar dos cortes que conducen a la pérdida del material genético entre ambos.
Duplicación
Hay duplicación del material genético, conduce a un fenotipo anormal. Causas: de novo - resultado del entrecruzamiento desigual durante la meiosis. Tiene lugar en la descendencia de portadores de translocación.
Cromosomas en anillo (anulares)
Se originan por la pérdida de material genético de ambos extremos del cromosoma, con fusión de ambos extremos. Son inestables durante la mitosis y se pueden perder.
Inserción
Cuando una parte se sale de un cromosoma y entra a otro.
Síndrome de Cri-du-chat
Deleción del brazo p del cromosoma 5.
Características: llanto infantil que recuerda a un gato, crecimiento deficiente, microcefalia, rasgos aciales peculiares y retraso mental profundo.
Síndrome de Wolf-Hirschorn
Deleción del brazo p del cromosoma 4.
Características: microcefalia, asimetría craneal, rasgos faciales peculiares, enfermedad cardiaca congénita, retraso mental.
Síndrome velocardiofacial, o síndrome CATCH22/DiGeorge
Del 22 q 11.2
Velo: fisura palatina submucosa o abierta
Cardio: defecto cardiaco conotruncal
Facial: rasgos faciales peculiares
Problemas de aprendizaje o enfermedad psiquiátrica.
Síndrome de Prader-Willi
Del 15q11q13
Características: hipotonía, alimentación pobre y falta de desarrollo en la infancia
Obesidad en la infancia temprana
Hiperfagia
Rasgos faciales singulares
Hipogonadismo
Retraso mental o problemas de comportamiento.
Alteraciones cromosómicas numéricas
Euploidías: el número de cromosomas es un múltiplo exacto del número haploide característico de la especie. (nosotros 23). Ej: triploidía, tetraploidía.
Aneuploidías: el número de cromosomas no es un múltiplo exacto del número haploide. Monosomía (45 cromosomas), trisomía (47 cromosomas), tetrasomía (48 cromosomas)
Síndrome de Turner
Única monosomía viable (45, x 0)
Características: corta estatura, anomalías leves de cara y extremidades, linfedema (cuello alado, manos o pies al nacer), enfermedad cardiaca congénita (20%), anomalías renales (50%), disgénesis gonadal (ovarios rudimentarios) carencia de caracteres sexuales secundarios, amenorrea, infertilidad.
Tienen intelecto normal; dificultad en la percepción espacial
Síndrome de Klinefelter
(47, XXY) En hombres.
Características: estatura alta, constitución eunucoide, ginecomastia y riesgo aumentado de cáncer de mama, atrofia testicular, carencia de caracteres sexuales secundarios, infertilidad.
Intelecto: 2/3 tienen dificultades de aprendizaje.
Partes de un espermatozoide maduro
Acrosoma, cabeza, cuello, vaina mitocondrial, cola: pieza principal, pieza terminal
Recorrido de un esperma
Túbulos seminíferos -> túbulos rectos -> red testicular -> conductillos eferentes -> epidídimo -> conducto deferente -> uretra.
Aparato reproductor masculino
Testículo, epidídimo, conducto deferente, próstata, conducto eyaculador, vesícula seminal, Uretra membranosa, glándula bulbouretral, cuerpos cavernosos, uretra esponjosa, glande.
Funciones del testículo
Esteroidogénesis:
Regula el desarrollo espermático
Regula el crecimiento, desarrollo y mantenimiento de las glándulas anexas. Influyen sobre los caracteres sexuales secundarios y comportamiento sexual.
Espermatogénesis.
Isocromosoma
Se presenta cuando la división del centrómero se da de forma horizontal y no vertical como se lleva a cabo regularmente. quedando uno de los cromosomas con los dos brazos pequeños y el otro cromosoma con los dos brazos largos.
conductos seminíferos
Cuando es prepuberal: cordones seminíferos
Cuando es maduro: túbulos seminíferos
Células de Sertoli: sustentaculares.
Células espermatogénicas.
Células intersticiales: de Leydig
Origen de las células del epitelio seminífero
Células sustentaculares / de Sertoli: se originan de las células mesenquimáticas de las crestas gonadales (mesodermo intermedio)
Células espermatogénicas: se originan de el epiblasto, desde donde migran a el saco vitelino y de ahí migran a las crestas gonadales.
Función de las células de Sertoli / sustentaculares
Compartimentalización
Receptores para testosterona y hormona folículo estimulante (FSH)
Forman la barrera hematotesticular
Dan soporte a las células espermatogénicas
Filtran el paso de esteroides, metabolitos y sustancias nutritivas.
Fagocitan restos celulares
Secretan proteínas que concentran testosterona
Secretan sustancias estimuladoras e inhibidoras de la mitosis y la meiosis, y de las funciones de las células intersticiales (de Leydig)
Secretan inhibina (actúa sobre la adenohipófisis)
Controlan el movimiento de las células espermatogénicas
Nutren a las espermátides
Secretan factor inhibidor Mülleriano en la etapa embrionaria.
Células espermatogénicas
Espermatogonias -> Espermatocitos -> Espermátides -> Espermatozoides.
Tipos de espermatogonias
Tipo A1 (oscuro)
Tipo A2 (claro)
Intermedias
Tipo B
Espermatocitos
Primarios (2n)
Secundarios (n)
Espermiogénesis
Núcleo -> mayor parte de la cabeza Golgi -> acrosoma Centriolo proximal -> cuello Centriolo distal -> filamento axial pieza intermedia, pieza principal del flagelo, pieza terminal del flagelo. Mitocondrias -> vaina mitocondrial Citoplasma -> vaina citoplásmica.
Características espermáticas normales
Los testículos deben estar de 1.5 a 2.5 °C por debajo de la temperatura corporal
En cada eyaculación se expulsan de 2-3ml de semen (máximo 6)
Cada ml de semen contiene de 60 a 120 millones de espermatozoides (max 250m) Avanzan 2-4 mm/s
Líquido: próstata 30%, vesícula seminal 60%, glándula bulbouretral 10%
10-20% de los espermas son anormales
Infertilidad
La presentan 10-20% de las parejas
Origen: materno 40%, paterno 30%, Interacción de pareja 30%.
Trastornos de la espermatogénesis
Numéricas: Hipozoospermia, oligozoospermia, azoospermia,
Funcionales o estructurales: Teratozoospermia, astenozoospermia, discinesis.
Hipozoospermia
Bajo, deficiente esperma.
20-40 millones de espermatozoides por ml de semen
Oligozoospermia
poco esperma
Menos de 20 millones de espermatozoides por ml de semen.
Causas de hipozoospermia y oligozoospermia
Monorquia o anorquia unilateral.
Atresia unilateral de conductos (eferentes, epidídimo, deferentes, eyaculadores).
Exposición a dosis baja pero frecuente de radiaciones, sustancias tóxicas o infecciones virales.
Síndrome de Klinefelter mosaico (46, xy + 47, xxy)
Azoospermia
Ausencia total de espermatozoides en semen y sólo se produce líquido seminal, debido a degeneración de células germinales.
Causas: disgenesia gonadal por síndrome de Klinefelter
Síndrome de feminización testicular, traumatismos. radiaciones ionizantes, infecciones virales (parotiditis), fármacos, drogas, plaguicidas, quimioterapia, anorquia bilateral, criptorquidia bilateral, atresia de conductos.
Puede ser primaria (intrauterina/infancia/prepuberal) o secundaria (edad adulta por falta de hormonas gonadotrofina hipofisiaria y hormona del crecimiento).
Teratozoospermia
más de 20% de espermatozoides anormales, aún cuando la cantidad total sea normal.
Causas: exposición al calor, ropa muy ajustada, criptorquidia unilateral, exposición a plaguicidas, fármacos o drogas, radiaciones ionizantes, quimioterapia, alteraciones hormonales.
Astenozoospermia
Vitalidad nula o deficiente del esperma.
Causas: disminución de fructosa en líquido seminal, deficiencias hormonales, radiaciones ionizantes, fármacos, drogas, mal estado de salud o desnutrición severa, autoinmunización.
Discinesis
Espermatozoides inmóviles o con movimiento anormal o muy lento.
Causas: falta de dineína en pieza intermedia, alteraciones mitocondriales en pieza intermedia, flagelo enredado en la cabeza.
Regulación hormonal hombres
Eje: hipotálamo (factor liberador de gonadotrofina GnRH), hipófisis -> Adenohipófisis (Hormona folículo-estimulante FSH y hormona luteinizante LH), Testículo (Testosterona).
Ovogénesis
Proceso que ocurre en el ovario, mediante el cual las ovogonias se transforman en ovocitos maduros.
Se inicia en la etapa prenatal y concluye hasta después de la pubertad.
Migración ovogénesis
En la 3a semana y gracias al proceso de gastrulación, las células germinales -> la pared del saco vitelino. Durante la 4a semana, las células germinales primordiales desde el saco vitelino -> crestas genitales. Durante su migración tienen varias mitosis, y varios miles de ellas llegan a la gónada primitiva. Cuando llegan continúan mitosis -> millones de células. Una vez que las células germinales primordiales alcanzaron el reborde gonadal se transforman en ovogonias.
Desarrollo prenatal de las ovogonias
Para el 5to mes de vida prenatal -> 7 millones de ovogonias. Se degeneran. 7mo mes -> sólo las que se encuentran en la región periférica del ovario. -> se transforman -> ovocito primario, rodeado por una monocapa de células epiteliales foliculares aplanadas. El conjunto se llama folículo primordial.
Todos los ovocitos primarios entran en la profase de la 1a división meiótica, se detiene en diploteno debido a que las células foliculares secretan inhibidor de la maduración del ovocito. Así se da el nacimiento, no termina hasta a partir de la pubertad. Existen 600,000-800,000 ovocitos primarios.
Desarrollo posnatal de las ovogonias
Infancia -> folículos atrésicos. Sobreviven 40,000 hasta el inicio de la pubertad -> <500 llegan a ser folículos terciarios que liberarán su ovocito. Un folículo cada mes va a alcanzar su madurez total, produciéndose la ovulación. 15-20simultáneos, sólo uno llega a madurar totalmente.
Folículo primordial
Conjunto formado por el ovocito primario y una monocapa de células foliculares aplanadas. Periodo fetal tardío (antes o al nacimiento).
Folículo primario unilaminar
Crece el ovocito primario, las células foliculares se vuelven cúbicas. Después del nacimiento y hasta antes de la pubertad.
Folículo primario multilaminar
Células foliculares proliferan y forman varias capas. Después del nacimiento y hasta antes de la pubertad.
Membrana basal ovogénesis
Se forma por fuera de las células de la granulosa (foliculares), las separa del estroma circundante denominado teca folicular,
Zona pelúcida
Capa de glicoproteínas que se forma entre las células de la granulosa y el ovocito
Teca interna
Capa interna de células secretoras. Aparece junto con la teca externa a medida que maduran los folículos
Teca externa
Capa externa de tejido fibroso. Aparece junto con la teca interna a medida que maduran los folículos.
Espacios antrales
Huecos formados entre las células de la granulosa, se llenan de líquido y transforma el folículo en folículo secundario.
Antro ovogénesis
Cuando los espacios entre las células de la granulosa coalecen entre sí, hasta que forman un amplio antro. Alrededor del ovocito secundario y las células foliculares que lo rodean.
Cúmulo oóforo
Formado por el ovocito y sus células foliculares cuando quedan unidos a la pared del folículo.
Folículo terciario o maduro
Folículo de Graaf. Tiene el cúmulo oóforo, 1er cuerpo polar, antro, teca externa e interna, capa granulosa, corona radiada y zona pelúcida.
¿Cuándo termina la 1a división meiótica? en ovogénesis
Termina antes de la ovulación: dando lugar a dos células hijas, una grande el ovocito secundario y una pequeña, el 1er cuerpo polar: cada una de ellas con 23 cromosomas dobles, ambas por dentro de la zona pelúcida.
¿Cuándo inicia la 2a división meiótica? en ovogénesis
Inmediatamente después de que termine la 1a, tanto el ovocito secundario como en el 1er cuerpo polar si no degeneró.
¿Cuándo se detiene la 2a división meiótica en ovogénesis?
Se detiene en metafase +- 3 horas antes de la ovulación. Esta división no concluirá a menos que el ovocito sea fertilizado.
Qué pasa si el ovocito es fertilizado o no en la 2a división meiótica
Si es fertilizado, concluye la división meiótica, dando lugar a el óvulo u ovocito fertilizado, y el 2do cuerpo polar. Si no es fertilizado degenera en 24 horas maso.
División en ovogénesis. Carga genética y cromosomas
Ovogonia (46, xx)(2n, 2c) -> mitosis -> ovocito primario (46, xx)(2n, 4c) -> meiosis I (se detiene en diploteno). -> termina la meiosis I y se inicia la meiosis II -> ovocito secundario + 1 cuerpo polar 23, x (1n, 2c). -> se detiene la meiosis II en metafase. -> Ovocito fertilizado + 2do cuerpo polar 23,x (1n, 1c + espermatozoide) -> termina meiosis II
Ciclo sexual femenino
Son los cambios cíclicos que tiene el aparato reproductor femenino en un periodo determinado de tiempo (+- 28 días). Se inicia en la pubertad, se mantiene toda la vida reproductiva y termina entre los 45-50 años (menopausia o climaterio). Estos cambios son inducidos por hormonas producidas por: hipotálamo, adenohipófisis, ovarios.
Regulación hormonal ciclo sexual femenino
Hipotálamo: factores liberadores de gonadotrofinas -> Hipófisis (adenohipófisis): Hormona folículo estimulante, hormona luteinizante -> ovario: estrógeno, progesterona y estrógeno -> útero. (ovario también: inhibina -> hipotálamo).
Ciclos del ciclo sexual femenino
Ciclo ovárico Ciclo uterino o menstrual Ciclo de las tubas uterinas Ciclo de la secreción del moco cervical Ciclo del epitelio vaginal
Ciclo ovárico
Cambios que experimentan periódicamente los ovarios:
Crecimiento de 15-50 folículos primarios.
Desarrollo de 5-20 folículos secundarios.
Desarrollo de 1 folículo terciario. (maduro/de Graaf)
Ovulación
Formación de un cuerpo hemorrágico
Transformación del cuerpo hemorrágico en cuerpo amarillo o lúteo
Involución del cuerpo amarillo en cuerpo blanco o albicans.
Frecuencia del ciclo ovárico
En un ciclo típico: cada 28 días. Se divide en dos fases:
Fase folicular: día 1-14. En los folículos. Producen estrógeno.
Fase lútea: día 15-18. En el cuerpo lúteo, producen progesterona y estrógeno.
La ovulación ocurre entre ambas, alrededor del día 14.
Ciclo ovárico: fase folicular
La HFE (FSH) estimula la transformación de los folículos primordiales en folículos primarios y de estos en folículos secundarios y terciarios. En los folículos en crecimiento las células de la teca interna sintetizan testosterona, la cual pasa a las células de la granulosa, donde por la acción de la aromatasa se transforma en estradiol
CICLO OVÁRICO: Ovulación
ocurre a los 14 ± 1 día, en general alrededor de 14 días antes del 1° día de la siguiente menstruación • Se debe a la ruptura de un folículo maduro (terciario, de Graaf o preovulatorio),
Aproximadamente 2 días antes de la ovulación, eleva la LH, hasta que ± 16 h antes de la ruptura del folículo alcanza un pico de 6 a 10 veces mayor que los niveles basales • Este pico coincide con un incremento de FSH de 2 a 3 veces que el basal • La acción simultanea de la FSH y LH provoca la acumulación de más licor folicular y se haga más fluido • En el ovario, las células foliculares están produciendo gran cantidad de estradiol
El aumento brusco de la LH actúa sobre las células foliculares y las de las tecas, induciendo una brusca de la síntesis de estradiol y una duplicación de la secreción de progesterona • Debido a todos estos cambios hormonales, el folículo crece rápidamente, hasta que el folículo se rompe y libera el ovocito secundario
Una vez expulsado el ovocito secundario, éste dentro del cúmulo oophoro y rodeado por el licor folicular, es capturado por las fimbrias de la tuba uterina que lo llevan hacia la ampolla o ámpula • El folículo roto se llena de sangre coagulada constituyendo un cuerpo hemorrágico que se transformará en un cuerpo lúteo o amarillo • En el cuerpo hemorrágico se conservan las tecas, la membrana basal y el estrato granuloso plegado
Ciclo ovárico: fase lútea
En el cuerpo lúteo, las células del estrato granuloso, por acción de la LH, proliferan y de volumen, disponiéndose en hileras que penetran entre la fibrina: las células luteínicas • Estas células luteínicas también producen estradiol (en mayor proporción) e inhibina, y ambas hormonas inhiben la secreción de FSH, principalmente a nivel de la adenohipófisis
El cuerpo lúteo, ya sea de la menstruación o de la gestación, al involucionar se transforma en el cuerpo albicans o cuerpo blanco, que es una cicatriz blanquecina de tejido fibroso y macrófagos (que destruyen los restos de las células luteínicas y paraluteínicas)
Ciclo ovárico, fase lútea, ovocito no fertilizado
Si el ovocito no es fertilizado, el cuerpo lúteo se transforma en cuerpo lúteo de la menstruación o en degeneración, el cual mantiene su secreción hormonal hasta 12 días después de la ovulación (día 26 del ciclo sexual), cuando comienza a disminuir la producción de progesterona, estradiol e inhibina del cuerpo lúteo • El descenso brusco de estas hormonas 2 días antes de que termine un ciclo de 28 días, provoca una nueva menstruación
Ciclo ovárico, fase lútea, ovocito fertilizado
Pero, si el ovocito es fertilizado, una semana después de la ovulación el embrión se implanta en el endometrio y secreta gonadotropina coriónica humana (GCH), la cual estimula al cuerpo lúteo para que siga produciendo sus hormonas, aún cuando deje de ser estimulado por la LH • La GCH evita que se presente la menstruación. El cuerpo lúteo del embarazo es indispensable durante los 2 a 4 primeros meses de la gestación, después de los cuales, la placenta se encarga de seguir la producción de estrógenos y progesterona
Ciclo uterino o menstrual
Cambios que experimenta el endometrio durante el ciclo sexual
femenino, producidos por las hormonas secretadas por los folículos ováricos y el cuerpo lúteo: estrógenos y progesterona
•Por tanto, estos cambios
tienen relación directa con
el desarrollo de los folículos
ováricos, e indirectamente
con las hormonas gonadotrópicas, responsables de
los cambios de los folículos
•El ciclo menstrual promedio
es de 28 días, siendo el 1°
día del ciclo el correspondiente al 1° día del sangrado menstrual
Fases del ciclo uterino o menstrual
- Fase menstrual
- Fase proliferativa o estrogénica, y
- Fase secretora o progestacional
Fase menstrual del ciclo menstrual
Comprende los 3 a 5 primeros
días del ciclo
• Es determinada por la disminución brusca de los estrógenos y progesterona secretados por el cuerpo lúteo
• Durante esta fase se desprende la capa funcional del endometrio (compacta y parte de la
esponjosa), la cual es eliminada a través del cérvix, como
una mezcla de sangre y fragmentos de tejido endometrial
Fase proliferativa del ciclo menstrual
• Comprende del 4° a 6° día del ciclo hasta el 14° día • Coincide con el crecimiento de los folículos ováricos y es controlada por los estrógenos secretados por dichos folículos • Durante esta fase se duplica o triplica el grosor del endometrio, regenerándose la capa esponjosa y compacta perdida durante la menstruación
• Las glándulas uterinas aumentan su
número y longitud (siendo
más o menos rectas)
• Las arteriolas (arterias espiraladas o espirales) se regeneran
y adoptan una forma levemente en espiral, y
• Las vénulas también se regeneran, con un trayecto más o
menos recto y son de pequeño
calibre
Fase secretora
Se inicia inmediatamente después de la ovulación: +- 14° día
y abarca hasta el día anterior
al inicio del siguiente ciclo
menstrual
• Ocurre al mismo tiempo que
se desarrolla el cuerpo lúteo y es debida a la acción de la progesterona (mayormente) y de los estrógenos (de forma secundaria
• El endometrio al principio aumenta su
grosor, debido al incermento de líquido
tisular y al crecimiento de las
glándulas uterinas, que se ensanchan y vuelven tortuosas,
acumulando glucógeno, mucinas y lípidos en su interior
• Las arteriolas se espiralizan mucho y se desarrolla un extenso plexo capilar en la capa compacta
• Las vénulas aumentan de calibre y
siguen un trayecto irregular,
apareciendo lagunas (espacios venosos de gran tamaño)
Ciclo uterino si hay fertilización
El endometrio está preparado para que, si hay fertilización del ovocito, el embrión se implante (aproximadamente el día 21) para recibir su nutrición de parte de la madre • Si esto ocurre, el embrión provoca que se suspenda la siguiente menstruación, al producir gonadotropina coriónica humana (GCH), la cual mantiene la secreción de estrógenos y progesterona por el cuerpo lúteo
Ciclo uterino si no hay fertilización
Si no ocurre la fertilización: • El cuerpo lúteo degenera, por lo que • La concentración de estrógenos y progesterona, • El endometrio pasa a una fase isquémica, y • Se produce una nueva menstruación
Fase premenstrual o isquémica
Algunos autores consideran a esta etapa como el final de la fase secretora: los 2 últimos días • Es determinada por el inicio de la involución del cuerpo lúteo, lo que produce disminución de la progesterona (fundamentalmente) y de los estrógenos • Se suprime la secreción glandular, por lo que el endometrio disminuye su grosor. Las arterias espirales se contraen, produciéndose estasis venosa y necrosis de la capa compacta y parte de la esponjosa • Hay pérdida de sangre, y • Se inicia un nuevo ciclo
Ciclo de las tubas uterinas
Fase proliferativa (final): Los estrógenos provocan: Motilidad y peristaltismo acelerado de la musculatura, lo que facilita: ➢ La captura del ovocito y ➢ El transporte de los espermatozoides •Aumento del espesor del epitelio •Aumento del movimiento de los cilios
Fase secretora: La progesterona provoca: Inmovilidad de la musculatura •decremento del espesor del epitelio •Inmovilidad de los cilios •Secreción de glucógeno, mucinas y lípidos
Ciclo de la secreción del moco cervical: fase proliferativa
Cérvix estrecho.
Moco: NaCl (producido por los estrógenos) aumenta.
Ciclo de la secreción del moco cervical: ovulación
Cérvix ensanchado • Moco: ➢ Filante, ➢ Fluido, transparente y permeable a los espermatozoides ➢ Cristaliza “en helecho”
Ciclo de la secreción del moco cervical, fase secretora:
Cérvix estrecho • Moco: ➢ No filante, ➢ Denso, opaco y no permeable a los espermatozoides ➢ Amorfo y no cristaliza “en helecho”
Ciclo del epitelio vaginal. Fase proliferativa (inicio)
Células descamadas: ➢ Poligonales, planas y basófilas, con ➢ Núcleo con cromatina en grumos finos • Aparecen bacilos y escasos neutrófilos
Ciclo del epitelio vaginal. Fase proliferativa (final)
Células acidófilas
Disminución de bacilos y leucocitos
Ciclo del epitelio vaginal. Ovulación
Sólo células acidófilas,
grandes, poligonales y
cornificadas, con
• Núcleo pequeño y picnótico
Ciclo del epitelio vaginal. Fase secretora
Células poligonales, grandes y basófilas, con • Núcleos grandes y ovalados, • Algunas células acidófilas, y • Incremento de bacilos y leucocitos
Ciclo del epitelio vaginal. Fase Premenstrual y menstrual
Células basófilas y acidófilas, con bordes
plegados formando acúmulos
• Bacilos y leucocitos más abundantes
• Moco y restos celulares
Procesos básicos del desarrollo
- CRECIMIENTO
Da lugar al aumento en el tamaño, la
configuración de la morfología y el cambio en las
proporciones anatómicas - DIFERENCIACIÓN CELULAR
Proceso por el que se desarrollan diferentes tipos
celulares, como un eritrocito, una neurona, una
célula muscular, etc., y se efectúa mediante la
expresión de genes específicos - MORFOGÉNESIS
Formación de tejidos, órganos y estructuras que
dan la forma final del organismo
Procesos básicos del desarrollo: Crecimiento
proceso por el que se incrementa
el tamaño de un tejido, órgano o estructura como
resultado del aumento de:
1. El número de células, por proliferación celular
mediante la división controlada de las células
2. El tamaño de las células, que se produce durante
la fase G1 del ciclo celular. Las células que acaban
de dividirse aumentan de tamaño porque hay
incremento de sus componentes (moléculas y
organelos)
3. Los componentes extracelulares que son secretados por las célula
Crecimiento alométrico
Durante el desarrollo prenatal, las diferentes
estructuras y regiones del cuerpo crecen a distinta
velocidad, lo cual se denomina crecimiento
alométrico
• Así, el embrión va modelando su morfología externa
e interna a la vez que aumenta su tamaño
• En la etapa fetal y posnatal, el crecimiento continúa
siendo alométrico, y es por esto que las proporciones corporales cambian con la edad
Diferenciación celular
Es el cambio en el fenotipo celular que produce células especializadas que origina la diversidad celular.
Inicia con la regulación de genes específicos que determina la síntesis de proteínas específicas que origina un cambio en la forma y fisiología de la célula que determina su función específica.
Destino de la diferenciación celular
El destino de la diferenciación depende de:
➢ Las interacciones de las células,
➢ Sus posiciones relativas, y
➢ Las moléculas secretadas por otras células,
denominadas morfógenos
• La diferenciación es condicional, es decir, depende
de las condiciones del micromedio en que se
encuentre la célula
• También es regulativa, ya que puede cambiar para
compensar las pérdidas, como sucede en la formación de los gemelos idénticos
Células madre
Las células madre son aquellas que se pueden
dividir indefinidamente para generar más células
madre semejantes, u otras células que ya se pueden
especializar
• Son indispensables para las poblaciones celulares
que sobreviven periodos largos y que tienen que ser
renovadas. Pueden ser:
A. Células madre totipotenciales,
B. Células madre pluripotenciales, o
C. Células madre multipotenciales (comprometidas).
Células madre totipotenciales
• Las células madre totipotenciales son aquellas que son capaces de formar un organismo completo con todo y sus anexos • Esta capacidad sólo la tiene el cigoto y los primeros 6 a 8 blastómeros, cada uno de los cuales, si se separa del resto, es capaz de formar un embrión completo y todos sus anexos
Células madre pluripotenciales
Las células madre pluripotenciales son aquellas capaces de formar muchas estirpes celulares, pero ya no un organismo completo y sus anexos • Esta capacidad la tienen los blastómeros en la etapa de mórula y de blastocisto; a estas células también se les llama células madre embrionarias (stem cells, en inglés)
Conforme estas células madre embrionarias vayan teniendo nuevas divisiones celulares, más irán restringiendo su capacidad formadora de distintos tipos celulares, es decir, van siendo “menos pluripotentes”, y generalmente más diferenciadas • Tal es el caso de las células que forman el disco embrionario bilaminar: epiblasto e hipoblasto
Células madre multipotenciales
Las células madre multipotenciales ya no son capaces de originar varias estirpes celulares, sino solo células del tipo celular del tejido al que pertenecen • En el desarrollo prenatal estas células las encontramos de la etapa de disco embrionario trilaminar (de gastrulación) en adelante
Estas células las podemos encontrar en la mayoría de los órganos durante toda la vida posnatal y que siguen siendo capaces de dar origen a los distintos tipos celulares de ese órgano específico cuando se necesitan renovar dichas poblaciones celulares
Determinación, desdiferenciación y transdiferenciación
DETERMINACIÓN: Cuando ya se ha fijado el destino
en la diferenciación por lo que la célula ya se
encuentra comprometida
DESDIFERENCIACIÓN: Pérdida de la diferenciación
TRANSDIFERENCIACIÓN: Cambio en la diferenciación
Inducción
Interacción entre células que produce
un cambio o diferenciación: tejido inductor o tejido organizador manda una señal o inductor al tejido inducido o tejido competente que se diferencia.
Competencia e interacciones
COMPETENCIA: La capacidad de una célula para responder a un inductor; depende de la presencia y
funcionamiento de un receptor
INTERACCIONES: Entre el Inductor y el Receptor
Yuxtácrina, parácrina y endócrina
Yuxtácrina: pegada
Parácrina: a lado
Endócrina: lejos
Morfogénesis
La morfogénesis implica toda una serie de procesos
que conducen a la forma final del organismo o de un
órgano en especial
• Para que ocurra la morfogénesis se requiere de:
a) Cambios en la forma celular,
b) Muerte celular programada,
c) Movimientos o migraciones celulares (en grupo
o individuales) y
d) Afinidad celular diferencial
Cambio en la forma celular:
El cambio en la forma de las células las capacita para
su migración o para la formación de surcos, tubos,
vesículas, etc.
• La forma de las células es el resultado del equilibrio
entre las fuerzas intrínsecas del citoplasma (presión
osmótica y disposición del citoesqueleto) sobre la
membrana celular y las fuerzas extrínsecas del
medio extracelular (uniones entre las células o de
éstas con la matriz extracelular)
Migración por cambios en la forma celular
Los cambios en la forma de las células están implicados en la migración de las células de forma
individual o en grupos:
➢ En la migración individual, la célula cambia su
forma y emite procesos o prolongaciones celulares como filopodios o lamelopodios, mediante los
cuales avanza por la matriz extracelular
➢ En la migración por grupos, las células permanecen unidas, y por los cambios en la forma de las
células se desplazan o se forman surcos, vesículas
o tubos
Muerte celular programada
La muerte celular programada es un proceso que
contribuye a la eliminación de órganos y tejidos
transitorios, a la remodelación de órganos o estructuras y al control del número de células en tejidos
específicos
• Hay dos formas de muerte celular programada
durante el desarrollo:
➢ Apoptosis
➢ Autofagia
Apoptosis
La apoptosis o muerte celular programa tipo I, se caracteriza por: ➢ Disminución del tamaño de la célula, ➢ Condensación del citoplasma, ➢ Condensación marginal de la cromatina, ➢ Integridad de los organelos (no hay autolisis), y ➢ Finalmente, la fragmentación celular sin desintegración de su membrana. Los fragmentos celulares o cuerpos apoptóticos son eliminados por células fagocíticas • A nivel molecular, en la apoptosis se activan las caspasas (proteasas que activan enzimas que degradan el ADN, elementos del citoesqueleto y otros sustratos celulares) que llevan a la célula a morir y fragmentarse
Autofagia
En la autofagia o muerte celular programa tipo II, se forman autofagosomas, que son estructuras membranosas que envuelven organelos, que se observan como vesículas de diferentes tamaños • Los autofagosomas se fusionan con los lisosomas y las enzimas lisosomales y degradan los organelos. La autofagia elimina los organelos dañados o envejecidos y: ➢ Permite la supervivencia de las células en condiciones adversas, o ➢ Puede llevar a la célula, de forma regulada, a la muerte
Movimiento celular
El movimiento de las células durante el desarrollo es
fundamental para el establecimiento de la arquitectura del embrión
• Durante el desarrollo embrionario se realizan dos
tipos diferentes de movimiento celular:
➢ Migración celular en grupo, y
➢ Migración celular individual
Migración celular en grupo
Consiste en el desplazamiento de células unidas que forman un tejido, el cual se mueve de manera coordinada, ya que estas células mantienen sus uniones celulares durante el movimiento • Ejemplo: Células del epiblasto durante la gastrulación
Migración celular individual
La migración celular individual requiere de la pérdida de contactos célula-célula, ya que cada uno de ellas migra de
forma independiente a través de la matriz extracelular
• Ejemplo: Migración de las células de la cresta neural
La migración se inicia cuando las células reciben señales que
dirigen una maquinaria molecular compleja, que induce a las células a reorganizarse
para desplazarse, y que este desplazamiento sea en la dirección correcta
Locomoción celular y dirección de la migración celular
En la migración celular hay que considerar: ➢ La locomoción celular, es decir, como se mueve la célula, y ➢ La dirección de la migración celular, que es como la célula se orienta en su movimiento
Locomoción celular
La locomoción celular es un proceso cíclico que
incluye cuatro pasos:
➢ Polarización de la célula
➢ Protrusión de la superficie celular en alguna zona
➢ Adhesión de la célula al sustrato
➢ Retracción del borde posterior de la célula
Locomoción celular: polarización
La polarización es el proceso mediante el cual la célula determina cuál va a ser su borde anterior o frontal y cuál su borde posterior Para esto la célula reorganiza sus organelos dirigidos por los microtúbulos y la reorganización de otros elementos como la actina y la miosina
Locomoción celular: protrusión
La protrusión es la formación de procesos o prolongaciones celulares al frente de la célula Las prolongaciones pueden ser lamelopodios o filopodios Estas prolongaciones se forman por la polimerización de los filamentos de actina y que hacen que la membrana protruya
Locomoción celular: adhesión
La adhesión de la prolongación celular al sustrato para poderse impulsar La unión se realiza a través de las integrinas, proteínas de la membrana celular, que a su vez están unidas en el citoplasma a la actina, y en la matriz extracelular a moléculas como la fibronectina o la laminina
Locomoción celular: retracción
El borde posterior debe perder su contacto con el sustrato y retraerse para que la
célula pueda avanzar
La retracción se efectúa por
la interacción de la actina
con la miosina
Una vez que la célula se retrae, vuelve a emitir una
nueva prolongación
Dirección de la migración celular
Para la orientación de la migración se han descrito diferentes mecanismos: ➢ Quimiotaxis, ➢ Galvanotaxis, ➢ Guía-contacto, ➢ Inhibición por contacto, y ➢ Afinidad diferencial por el sustrato
Quimiotaxis
Las células migran siguiendo un gradiente
de concentración de una
molécula que es secretada por
otras células que las guían
Galvanotaxis
Las células
migran por campos electromagnéticos que se establecen
durante el desarrollo
Guía-contacto:
Las células migran guiadas por las características físicas del sustrato, como la disposición de los elementos fibrilares de la matriz extracelular
Inhibición por contacto:
Las células se orientan por la
imposibilidad de establecer uniones con ciertas
células, alejándose y reorientando su dirección
Afinidad diferencial por el sustrato:
Las células migran por un determinado camino porque en ese trayecto hay, en la matriz extracelular, moléculas a las que la célula se pueden unir para poder desplazarse Las células pueden migrar por matrices en las que hay fibronectina o laminina y no en las que hay condroitinsulfato
Afinidad celular diferencial
es el reconocimiento y
la unión celular específica para formar tejidos,
construir órganos, reconocer el destino final en la
migración celular, coordinar el crecimiento, etc.
El contacto entre las células se inicia como puntos
individuales que se van extendiendo hasta alcanzar su
configuración final
• La expansión del contacto implica cambios moleculares y estructurales que determinan su tamaño, forma
y resistencia final
• La fuerza que mantiene a las células unidas depende
del tamaño y adhesividad, lo cual está determinado
por los complejos moleculares de unión celular y la
tensión de la superficie generada por los elementos
del citoesqueleto
• Hay diferentes moléculas en los complejos moleculares de unión celular, y las principales son las
cadherinas, que son proteínas transmembranales que,
al unirse a otras cadherinas semejantes situadas en la
membrana de otra célula, hacen que las cadherinas
queden unidas
• Esta unión depende de calcio y ocurre entre cadherinas semejantes (unión homofílica), es decir, una célula
que tenga en su membrana E-cadherina sólo se va a
unir a otra célula con E-cadherina
Unión celular resistente
las cadherinas se
unen a las cateninas, situadas en el citoplasma, y las
cateninas se unen a su vez a los filamentos de actina
del citoesqueleto de las células
• Los principales tipos de cadherinas que se han
identificado en el desarrollo de los mamíferos son:
➢ E-cadherina: En las uniones de células epiteliales
➢ P-cadherina: Que se expresa en el trofoblasto y en
las células epiteliales de la superficie del útero
➢ N-cadherina: Es la cadherina del tubo neural inicial
Movimientos morfogenéticos
Son patrones típicos de desplazamiento con los que grupos específicos de células migran:
Invaginación, evaginación, convergencia, divergencia, cavitación, delaminación, epibolia, endobolia
Evaginación
Consiste en la formación de una
saliente a partir de un grupo de células
que se proyectan hacia el exterior de
una estructura u órgano
Invaginación
Hundimiento de un grupo de células
que penetran en otro tejido o en la luz
de una estructura para formar un
esbozo
Convergencia
Migración de las células para
reunirse en un punto
determinado
Divergencia
Las células se alejan de un punto
determinado y se dispersan o se
reúnen en otro
Cavitación
Consiste en la formación de un espacio
entre las células, que en un principio,
constituían estructuras sólidas
Delaminación
Consiste en que un grupo sólido de
células se reacomoden para forman
hojas o láminas separadas por un
espacio o cavidad
Fertilización
Para conseguir la fertilización se requiere:
Gametos con madurez morfológica, funcional y
bioquímica
Reunión de los gametos en condiciones
apropiadas
• El desarrollo de los gametos masculino y femenino
se inicia en la etapa fetal.
Viabilidad de los gametos
Ovocitos secundarios: 12 horas post ovulación.
Espermatozoides: 48 y 80 horas en el aparato genital
Capacitación de los espermatozoides
Necesario para fecundar al ovocito • 7 horas de duración • Cambios en la superficie de su acrosoma, • lo preparan para la fecundación y lo hacen más móviles La capacitación la adquieren en el útero o trompas uterinas por sustancias secretadas por estas estructuras • Capaz de realizar “reacción acrosómica” y fecundar al ovocito
Captura del ovocito
las fimbrias agarran al ovocito durante la ovulación y lo llevan a las tubas uterinas
Transporte del ovocito
• Transportado al útero, por contracciones musculares, y movimiento ciliar. • Dura de 3 a 4 días. • Si no es fecundado, al llegar al útero degenera y es fagocitado
Transporte del espermatozoide aparato reproductor masculino
En el aparato reproductor masculino: túbulos seminíferos, túbulos rectos, red testicular, conductos eferentes, epidídimo (maduración bioquímica), conducto deferente
Transporte del espermatozoide aparato reproductor femenino
Los espermatozoides atraviesan el cérvix por dos mecanismos: Transporte rápido: contracciones musculares del cérvix y útero, y Transporte lento: desplazamiento “a nado” de los espermatozoides en el moco cer-vical, impulsados por la movilidad de su flagelo (2 a 3 mm/hora) La vesiculasa (producida por las v. seminales) coagula parte del semen en el cérvix, formando un tapón cervical que evita el flujo retrógrado del semen hacia la vagina las prostaglandi-nas (producidas por las v. seminales) estimulan la motilidad uterina, la cual impulsa a los espermatozoides a través del útero hacia las trompas uterina
Pasos del trasporte de los espermatozoides en el aparato reproductor femenino
1. Espermatozoides depositados en la vagina 2. Trayecto a través del cérvix 3. Trayecto a través del útero 4. Entrada en las tubas uterinas 5. Trayecto por las tubas uterinas 6. Espermatozoides al encuentro del ovocito
Fertilización
Inicia cuando los espermatozoides contactan con la corona radiada • termina con la mezcla de los cromosomas maternos y paternos •Se puede sistematizar en tres pasos: 1.Penetración de la corona radiada 2.Adhesión y penetración de la zona pelúcida 3.Unión y fusión del espermatozoide y el ovocito
Fertilización
1. Penetración de la corona radiada
El acrosoma libera hialuronidasa, movimientos del flagelo, permiten atravesar esta barrera
Membrana plasmática
