Prémédication Flashcards

1
Q

Nommez 2 neuroleptiques

A
  • Phénothiazines (ACP) : chien, chat, chevaux, vaches

- Butyrophénones (Azaperone) : porcs seulement

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2
Q

V ou F : les neuroleptiques ont un fort effet analgésique.

A

F. Les neuroleptiques n’ont PAS d’effet analgésique. Ils ont plutôt un effet sédatif.

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3
Q

V ou F : les neuroleptiques induise un effet narcotique.

A

F. Pas de narcose.

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4
Q

Précisez quel(s) récepteur(s) sont inhibés par les neuroleptiques.

A
  • récepteurs dopaminergiques

- récepteurs adrénergiques alpha-1

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5
Q

V ou F : lors de l’administration de neuroleptiques, il faut donner un médicament complémentaire pour prévenir les vomissements.

A

F. Les neuroleptiques ont un effet antiémétisant.

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6
Q

Nommez 3 effets de l’acépromazine en lien avec les récepteurs qu’elle inhibe.

A

1) inhibition R dopaminergiques
- sédation
- perte thermorégulation centrale (hypothermie)

2) inhibition R adrénergiques alpha-1
- vasodilatation périphérique : possible hypotension et hypothermie

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7
Q

Nommez une combinaison d’un neuroleptique avec un analgésique utilisée e.n MV. Donnez un inconvénient à cette combinaison

A

Acépromazine + hydromorphone

Acépromazine a un effet antiémétique (15 min avant l’administration de l’hydro ; pas pratique!)

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8
Q

À quel endroit est métabolisé l’ACP et à quel endroit est-elle éliminée?

A
  • métabolisme hépatique important**

- élimination urinaire

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9
Q

V ou F : l’ACP cause une sédation profonde.

A

F. Sédation légère…. variation selon les espèces

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10
Q

V ou F : l’ACP est contre-indiqué chez les patients arythmiques.

A

F. L’ACP a un effet antidysrythmique : effet reconnu chez le chien sur les arythmies induites par les cathécholamines.

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11
Q

Nommez 4 avantages/indications à l’ACP.

A

1) sédation légère (varie selon espèces)
2) anxiolytique
3) antidysrythmique
4) antihistaminique (antagoniste H1)

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12
Q

Nommez 7 désavantages/effets secondaires de l’ACP.

A

1) Hypotension et tachycardie réflexe (conscient)
2) Splénomégalie importante : séquestration des GR et réduction de l’hématocrite
3) Hypothermie
4) Effet vagomimétique chez les animaux ayant un tonus parasympathique élevé : parfois une bradycardie importante. Ex : brachycéphales

5) Diminution de l’agrégation plaquettaire
- important surtout pour les coagulopathies (i.e. thrombocytopénie sévère)

6) Effet des phénothiazines sur le seuil de déclenchement des crises épileptiformes toniques-cloniques (Controverse*)
7) Protrusion de la 3e paupière

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13
Q

Nommez un effet possible de l’ACP chez le cheval.

A

Priapisme et paraphimosis (rare)

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14
Q

V ou F : Pour traiter les effets négatifs de l’ACP, il existe une molécule antagoniste à l’ACP.

A

F. Pas d’antagoniste spécifique

- tx de l’hypotension : administration d’un agent vasopresseur tel que l’éphédrine ou la dopamine.

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15
Q

Nommez 9 cas où l’ACP est contre-indiquée.

A

1) Hypotension
2) Hypovolémie
3) Hypothermie
4) Anémie et coagulopathies
5) Insuffisance hépatique (métabolisme au foie)
6) Tests d’allergie intradermique (antihistaminique)
7) Laparotomie exploratrice abdominale (septicémie)
8) Pathologies spléniques
9) Crises épileptiformes toniques-cloniques (controverse)

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16
Q

L’azapérone est utilisée chez quelle(s) espèce(s)?

A

PORCS seulement

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17
Q

Quelle est la voie d’administration à préconiser de l’azapérone?

A

=> IM

IV peut causer de l’excitation
SC semble peu efficace

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18
Q

À quel endroit est métabolisé l’azapérone et à quel endroit est-il éliminé?

A
  • métabolisme hépatique
  • élimination urinaire

=> tout comme l’ACP (même famille des neuroleptiques)

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19
Q

Entre les phénothiazines et l’azapérone, lequel provoque moins de dépression cardiovasculaire et pourquoi?

A

L’azapérone provoque moins de dépression cardiovasculaire, car il a moins d’affinité pour les récepteurs alpha-1. Toutefois, l’hypotension est encore possible.

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20
Q

Quel est le protocole de sédation chez le porc?

A

Azapérone combiné avec le burtorphanol et la kétamine IM

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21
Q

Décrire le mode d’action des Benzodiazépines.

A
  • Dépression du SNC par facilitation de l’action des récepteurs GABAergiques => acide y-aminobutyrique, NT inhibiteur central
  • Modification de la perméabilité au Cl- (augm influx) : hyperpolarisation neuronale
  • Pas d’analgésie (sédatif)
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22
Q

Quelles sont les voies d’administration du Diazépam (famille de Benzo)?

A

IV** et rectal

faible absorption après IM

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23
Q

À quel endroit sont métabolisés et éliminés les Benzodiazépines?

A
  • métabolisme hépatique

- élimination urinaire (surtout) et fécale (biliaire)

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24
Q

Les benzodiazépines sont-ils antagonisables? Si oui nommez l’antagoniste spécifique.

A

Oui : flumazénil ($; doses ne sont pas bien connues)

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25
Q

Le diazepam ou le midazolam (famille des Benzo) sont souvent combinés avec quelle drogue pour l’induction de l’anesthésie chez plusieurs espèces?

A

kétamine

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26
Q

Nommez 4 avantages/indications des Benzo.

A

1) faibles dépressions cardiovasculaires et respiratoires
2) anticonvulsivants (utilisés dans le tx de l’épilepsie)
3) myorelaxants
4) bon effet sédatif : lapin, oiseau, furet et porc

27
Q

V ou F : Les benzodiazépines procurent une bonne sédation, surtout chez l’animal adulte en bonne santé (chien, cheval, chat).

A

F. Les Benzo procurent peu ou pas de sédation, très variable et peu prévisible, et ce, surtout chez l’animal adulte en bonne santé (chien, cheval, chat). Il est plus efficace comme sédatif chez les très jeunes ou les patients gériatriques ou lors d’atteinte de la barrière hématome-méningée.

28
Q

V ou F : Un des désavantages des Benzo est qu’ils peuvent causer une excitation paradoxale (effet de désinhibition).

A

V

29
Q

Décrire le mode d’action des opioïdes.

A
  • Inhibition de la transduction et de la perception de la douleur par fixation sur les récepteurs opioïdes a/n de la M.É., du cerveau et des tissus périphériques enflammés (ex : membranes synoviales lors d’arthrites)
  • Modification des perméabilités au K+ (augm influx) et Ca2+ (dim influx) => hyperpolarisation neuronale et diminution de la libération des NT excitateurs.
  • Effet important sur la modulation du stimulus nociceptif
30
Q

Définir la puissance.

A

Puissance : quelle dose pour un effet donné?

EX : La buprénorphine est puissante, car elle est capable de donner un effet analgésique en utilisant de faibles doses.

31
Q

Nommez 6 opioïdes utilisés en clinique en bolus et 2 utilisés en perfusion.

A

Bolus :

  • morphine
  • méthadone
  • hydromorphone
  • mépéridine (péthidine)
  • buprénorphine
  • butorphanol

Perfusion :

  • fentanyl
  • rémifentanil
32
Q

V ou F : le rémifentanil a une puissance plus grande que le fentanyl (famille des opioïdes).

A

F. Le rémifentanil a une demi-puissance p/r au fentanyl : il faut doubler la doses pour avoir les mêmes effets.

33
Q

Les opioïdes ont-ils un effet analgésique et/ou sédatif?

A
  • Excellent effet analgésique : les agoniste u

- Effet sédatif (variable selon l’état de santé et l’âge)

34
Q

Les opioïdes sont-ils antagonisables?

A

Oui, par la naloxone.

*L’effet analgésique est aussi antagonisé.

35
Q

Les opioïdes ont-ils des effets cardiovasculaires?

A

Très peu!

36
Q

V ou F : les opioïdes sont antitussifs.

A

V

37
Q

Nommez 9 désavantages/effets secondaires des opioïdes.

A

1) Bradycardie : augm du tonus vagal
2) Dépression respiratoire : pas important chez les animaux domestiques en santé
3) Émétique (morphine et hydromorphone)
4) Myose (chien, rat, lapin) ou mydriase (chat, cheval, mouton)
5) Constipation (parfois précédée de défécation (chien)
6) Excitation - chat et cheval (surdose)
7) Vomissements (oesophagite, C.É., etc.)
8) Tests d’allergies intradermiques : faux +
9) Danger de dépression respiratoire importante voire de décès du manipulateur avec les « superopioïdes » (etorphine, carfentanil) => régles précises de manipulation

38
Q

V ou F : les effets secondaires des opioïdes sont prévisibles, parfois évitables et facilement traités ou antagonisés. Ils ne représentent pas une contre-indication à l’administration d’un opioïde.

A

V

39
Q

Expliquez pourquoi avec certains opioïdes (morphine et mépéridine), on peut avoir des faux positifs aux tests d’allergies intradermiques.

A

La morphine et la mépéridine peuvent causer une relâche non spécifique d’histamine.

  • dégranulation de mastocytes
  • pas de réaction anaphylactique (allergie)
  • voie d’administration IV est normalement contre-indiquée. Par contre, la morphine peut être diluée avant l’administration lente (ex : pendant 15min) par la voie IV
40
Q

Comment est-ce qu’on prévient les V+ quand on donne des opioïdes?

A

Maropitant IV ou PO 45-60min avant opioïdes

41
Q

Donnez un bon protocole analgésique pour une OVH chez la chatte.

A

Buprénorphine + AINS + anesthésiques locaux

42
Q

V ou F : La buprénorphine est inférieure analgésiquement à la méthadone.

A

V

43
Q

Quel comportement est engendré par l’administration de buprénorphine chez le chat?

A

comportement d’euphorie

44
Q

Nommez 5 médicaments dans la famille des agonistes adrénergiques alpha-2

A
  • xylazine
  • détomidine
  • romifidine
  • médétomidine
  • dexmédétomidine

*finissent tous en ‘ine’

45
Q

Quel est le mode d’action des agonistes adrénergiques alpha-2?

A
  • Dépression du SNC par stimulation des récepteurs alpha-2 présynaptiques (diminue la libération centrale de noradrénaline)
  • Effets périphériques surtout dus à l’action sur les récepteurs alpha-1 et alpha-2
46
Q

V ou F : pour les agonistes adrénergiques alpha-2, de manière générale, la durée d’action augmente quand on augmente la dose, mais pas nécessairement l’intensité de l’effet au-dessus d’une certaine dose.

A

V

47
Q

Chez les chiens et les chats, dire la dexmédétomidine (en bolus) à dose moyenne adit en combien de temps pour chacune des voies suivantes :
A) IV
B) IM

Dire aussi sa durée d’action

A

A) 1 minute
B) 5 minutes

Durée d’action = environ 30-60 minutes (variable selon les doses administrées et les voies d’administration).

48
Q

Les agonistes adrénergiques alpha-2 sont-ils des analgésiques et/ou des sédatifs?

A

Excellents sédatifs et bon effet analgésique viscéral

49
Q

Les agonistes adrénergiques alpha-2 sont-ils antagonisables?

A

Oui

*analgésie/antinociception est aussi antagonisée

50
Q

Nommez 3 avantages des agonistes adrénergiques alpha-2.

A

1) antagonisables
2) excellents sédatifs et bon effet analgésique viscéral
3) bonne myorelaxation

51
Q

Quelle voie d’administration est préférable pour les antagonistes des agonistes adrénergiques alpha-2?

A

La voie IM : hypotension, tachycardie, excitation après administration.

IV ; analgésie est aussi antagonisée

52
Q

V ou F : les agonistes adrénergiques alpha-2 ont très peu d’effets cardiovasculaires.

A

F

53
Q

Nommez 10 désavantages/précautions des agonistes adrénergiques alpha-2.

A

1) hypertension artérielle initiale, puis hypotension plus tardive
2) réduction du débit cardiaque (vers 50%)
3) bradycardie
4) Émétiques
5) Ataxie
6) Atonie G.I.
7) Hyperglycémie et diurèse (attention diabète mellitus)
8) Hypothermie
9) Toxicité pulmonaire : chez les PR
10) Chez le cheval : réaction violente possible avec la xylazine

54
Q

Quel est le risque d’administrer des agonistes adrénergiques alpha-2 avec des opioïdes?

A

Risque de dépression respiratoire (hypoventilation)

55
Q

V ou F : Les agonistes adrénergiques alpha-2 sont surtout utilisés pour la sédation chez les patients en bonne santé et avec une fonction hémodynamique stable.

A

V

56
Q

Quel est le mode d’action des anticholinergiques?

A
  • Antagonisme des récepteurs cholinergiques muscariniques : effets parasympatholytiques (vagolytiques)
  • Antagonisent les effets de l’acétyl choline
57
Q

Nommez 2 anticholinergiques

A

Atropine et glycopyrrolate

58
Q

Les anticholinergiques procurent-ils une analgésie?

A

Non

59
Q

Nommez 7 avantages/indications aux anticholinergiques.

A

1) Correction de la plupart des brachycéphales. Ex : utiliser chez les brachycéphales pour prévenir bradycardie.
2) Bronchodilatation et diminution des sécrétions trachéo-bronchiques
3) Passage de la barrière placentaire et hématome-encéphalique : atropine
4) Diminution des sécrétions et de l’acidité gastriques : risque de colique chez les grands animaux
5) Antisialagogues (diminution salivation) : effet clinique questionnable
6) Limitation de l’effet parasympathique + des agents anticholinestérasiques
7) Mydriase

60
Q

Nommez 6 désavantages et effets secondaires aux anticholinergiques.

A

1) tachycardie et hypertension

2) atonie G.I. (iléus) : ruminants et chevaux
=> risque de colique après l’administration

3) diminution de la production de larmes (lubrifier les yeux)
4) mydriase prolongée
5) glaucome
6) atropinase présente chez le lapin et le chat

61
Q

Quelle est l’utilisation de la kétamine et de l’alfaxalone?

A

Utilisées pour la contention chimique (ex : patient agressif)

=> permet une contention efficace chez l’animal agressif et les exotiques

62
Q

Quel est le mode d’action de la kétamine?

A
  • Anesthésie dissociative
  • Antagonisme des récepteur NMDA (= récepteurs impliqués dans la douleur)
  • Prévention de la sensibilisation neuronale**
  • Inhibe la ‘mémoire’ de la douleur
63
Q

V ou F : Il existe un antagoniste à la kétamine.

A

F

Pas d’antagoniste ; analgésique adjuvant

64
Q

Quel est le mode d’action de l’alfaxalone?

A
  • Anesthésie générale
  • Récepteurs GABA
  • Pas d’antagoniste ; pas d’analgésie
  • Contention chimique, spécialement chez le chat