PPE Flashcards
Beschreiben Sie den grundsätzlichen Aufbau der Gewebeverbände des Magen‐Darm‐Traktes (MDT)!
Es lassen sich 4 Schichten unterscheiden:
Mucosa (Richtung Darmlumen) aus:
o Epithel:
+ exokrinen Drüsen eingelagert (Verdauungsenzyme);
+ endokrine Zellen (Sekretion gastrointestinaler Hormone ins Blut)
+ Mucosa Zellen(Schleimproduktion)
o Lamina Propia (Enthält kleine Blutgefäße, Nervenfasern, lymphatisches Gewebe, GALT)
o Muscularis mucosae (Reguliert Blutfluss und gastrointestinale Sekretion)
Submucosa: Bindegewebsschicht, in der Blutgefäße lympatische Gefäße eingelagert sind) –> Mit Meissner Plexus (Bestandteil des ENS)
Muscularis externa: Besteht aus Ringmuskelschicht = Auerbach-Pexlus (Bestandteil ENS)
Serosa: Besteht hauptsächlich aus Bindegewebe
Nenne 5 Funktionen des Magen‐Darm‐Traktes!
- Verdauung (Nahrung in absorbierbare Einheiten abgebaut)
- Absorption (alle Prozesse zur Aufnahme der Bestandteile)
- Sekretion (Speichel, Enzyme, Galle, Magensäure)
- Motilität (Inhalt mit Sekreten zu vermischen, Transport von proximal nach distal)
- Blutfluss/ Regeneration
- Schutz des MDT
Was bedeuten endokrin, parakrin, autokrin und juxtakrin?
→ Hormonelle Regulation des MDT
- Autokrin: Hormone wirken auf Zelle selbst
- Parakrin: Hormon wirkt auf Nachbarzellen
- Juxtakrin: Hormonproduzierende Zellen haben direkten Kontakt mit Zielzelle
- Endokrin: Hormone ins Blut abgegeben und zur Zielzelle transportiert
Aus welchen Komponenten besteht das enterische Nervensystem (ENS), wo befinden sich diese Komponenten, welche Neurotransmitter sind bedeutend und welche Funktionen hat das ENS?
Komponenten des ENS (befinden sich als dünne Schicht zwischen Muskelschichten des MDT)
Auerbach-Plexus (Muscularis externa)
• Efferente Fasern enden auf glatten MS der Ring und Längsmuskulatur
• Beeinflusst Motilität, Muskeltonus, Kontraktion
Meissner-Plexus (Submucosa)
• Efferente Fasern enden vor allem am Mucosa-Epithel und Ringmuskulatur
• Beeinflussen vor allem Epitheliale Zellen, Sekretion
Neurotransmitter im ENS:
Acetylcholin
• Kontraktion glatter Muskelzellen
• Intestinale Sekretion
Substanz P
• Kontraktion glatter Muskelzellen
VIP (vasoactive intestinal peptide)
• Intestinale Sekretion
• Vasodilatation
Stickstoffmonoxis
• Vasodilatation
ENS Funktionen:
- Eigenständiges NS, Geflecht aus Nervenzellen, das den gesamtes MDT durchzieht
Welches Nervensystem kann das ENS beeinflussen, aus welchen beiden Komponenten besteht dieses und welche Transmitter und Rezeptoren dienen in diesem NS zur Signalübertragung?
Die Funktion des ENS kann durch das autonome NS beeinflusst werden
besteht aus:
- Sympathikus
• Fluchtverhalten
• Innervation erfolgt aus thorakalen/ lumbalen Bereich
- Parasympathikus
• Neuronale Regulation des Entspannens
• v.A. Sekretionsvorgänge
• Reizung führt zur Zunahme der Motilität und Erschlaffung der Sphinkter
–> Signalübertragung im peripheren vegetativen NS ist chemisch → hauptsächlich über Ach und NA über Rezeptoren vermittelt
- Ach wirkt über nikotinische und muskarinische Rezeptoren
- Transmitter beim Sympathikus, postganglionär meist Noradrenalin
Nenne und beschreibe 4 Reflexbögen des MDT!
Kopplung vom enterischen und autonomen NS (Neurale Regulation des MDT)
Enterograstrischer Reflex
- Dehnung des Duodenums oder niedriger pH, hemmt Gastrinfreisetzung, Magensäurefreisetzung und Motolität des Magens
Gastroilealer Reflex
- Durch Nahrung im Magen wird Peristaltik im Ileum stimuliert sowie Öffnung der Ileocoecalklappe
- Inhalt des Ileums in Dickdarm entleert werden
Gastrocolischer Reflex
- Als Antwort auf Magendehnung kommt es gesteigerter Peristaltik im DD → Defäkation (Stuhlentleerung)
Peristaltik
- Bolus im Darm reicht, um Peristaltik auszulösen
Wo befinden sich glatte und quergestreifte Muskulatur im MDT?
Glatte Muskulatur
- Ringmuskelschicht
- Längsmuskelschicht
- -> In Wänden der Hohlorgane: Darm, Harnwege, Geschlechtsorgane
- -> Ausgangspunkt der Aktivität sind Schrittmacherzellen, deren Ruhepotential rythmischen Spontandepolarisationen unterliegt
Quergestreifte Muskulatur
- Mund-Rachen-Raum
- Oberes Drittel Ösophagus
- Äußere Analsphinkter (wichtig, da willkürlich kontrahiert)
Welche Substanzen oder auch Mechanismen lösen Spike‐Potenziale aus?
→ wenn diese Potenziale den Schwellenwert übersteigen, kommt es zur Muskelkontraktion
Stimuli: Parasympathische Innervation Steigerung der Motilität
o Magendehnung (nach dem Essen)
o Acetylcholin
o Substance P
Beschreiben Sie die intrazelluläre Signalkaskade, welche nach der Depolarisation zur Kontraktion der glatten Muskulatur führt!
- Während der Depolarisation kommt es zum Ca-Einstrom → Ca bindet am Calmodulin
- Ca-Calmodulin-Komplex aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK) → Phosphorylierung des Myosins → Bildung des Aktin-Myosin-Komplexes
Welche Motilitätsmuster gibt es und was bewirken diese?
Rythmische Segmentierung
- Durchmischung
- Transport
Peristaltik
- Kontraktion oral des Nahrungsbolus
- Relacation aboral des Nahrungsbolus
Tonische Kontraktion
- Regulation der Passagezeit
- Regulation der Abgabe von Pankreassekret und Galle
- V.A. bei Sphinktern
Nenne alle 7 Sphinkter! Welche werden durch das somatische Nervensystem reguliert?
- oberer Ösophagussphinkter*
- Unterer Ösophagussphinkter
- Pylorus (Pförtner)
- Sphinkter Oddi (Vater’sche Papille)
- Ileocaecalklappe
- Innerer Analsphinkter
- Äußerer Analsphinkter *
- Regulation durch das somatische NS, alle anderen durch das autonome NS
Welche Zahntypen und wie viele der jeweiligen Typen besitzen Erwachsene üblicherweise in jedem Quadranten?
Jeder Quadrant:
- 2 Schneidezähne
- 1 Eckzahn
- 2 Premolar
- 3 Molar (Mahlzähne)
Nenne die 3 Hauptspeicheldrüsen!
Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis) → serös
Unterzungenspeichelfrüse (G. sublingualis) → mukoserös
Unterkieferspeicheldrüse (G. submandibularis) → seromukös
Welche Funktionen hat der Speichel zwischen und während den Mahlzeiten?
Zwischen den Mahlzeiten
o verhindert Abrieb der oralen Mucosa durch Erhaltung der Hydrierung
o verhindert Demineralisierung des Zahnschmelzes
o orale Immunabwehr (sIgA, Lysozym, Laktoferrin)
o ermöglicht die Sprachbildung
Funktionen während der Mahlzeiten
o erleichtert Kauen und Abschlucken
o puffert aufgenommene Säuren und Säurereflux aus dem Magen
o verdünnt heiße Speisen
o erhöht die Sensitivität der Geschmacksknospen durch das Inlösungbringen der LM
o ermöglicht den Verdau von Stärke
Skizziere eine sezernierende funktionelle Einheit einer Speicheldrüse und beschrifte diese?
Schlussleiste seriöses Endstück muköses Endstück Schaltstück Myoepithelzellen Basalmembranen Streifenstücke
Wie erfolgt die Bildung des Primärsekretes und die Modifizierung des Speichels im Azinus bzw. Ausführungsgang?
Im Azinus wird primäres Sekret gebildet
- Plasmaähnliche Zusammensetzung (isoton)
- Aktiver Cl- Transport
- Passives Folgen von Na+ und H2O
- K+ durch Ca2+ aktive Kanäle
Ausführungsgang:
–> Modifizierung zu hypotonem Speichel
o Absorption von Na+ und Cl-
o Sekretion von K+ und HCO3-
Welche 3 Formen des retrograden Transportes des Ösophagus gibt es (keine deutschen Bezeichnungen)?
o Eruktation (Rülpsen) o Regurgitation (Aufstoßen) o Emesis (Erbrechen)
Welche Muskelfasertypen bilden den Ösophagus und wo sind diese zu finden?
Hat glatte und auch quergestreifte Muskulatur:
- Proximal (4 cm) ist quergestreift → auch oberer Ösophagussphinkter
- Medial (5–10 cm) Übergangsbereich
- Distal (11 cm) glatte Muskulatur → auch unterer Ösophagussphinkter
Nenne 5 Mechanismen zur Prävention des gastroösophagealen Refluxes!
Anatomische Barrieren (Unterer ÖS, Diaphragma, His’scher Winker, Gastroösophagealer Übergang)
Sekundäre Peristaltik
Ösophagussekrete (Mucus, Bicarbonat)
Speichel
Rezeptive Relaxation des Magens
Nenne 4 Funktionen des Magens!
Sterilisierung
Speicherung
Verarbeitung von Nahrungsbestandteilen (Denaturierung, Zerkleinerung, Durchmischung, Verdauung)
Regulation der Nahrungsweiterleitung
Zeichne und beschrifte die 5 verschiedenen Regionen des Magens!
Kardia = Mageneingang Fundus = Magengrund/ Kuppel Korpus = Großteil Antrum = Pförtnerhöhle Pylorus/ Pförtner = Ringmuskel
Welche 3 Zelltypen sind ausschließlich in den Fundusdrüsen zu finden und welche Funktionen haben diese?
Belegzellen: Produkt: HCL, Instrinsic Factor → Bakterizid, Denaturierung, Pepsinogen-Aktivierung, VitB12-Absorption
Hauptzellen: Produkt: Pepsinogen, Gastrische Lipase → Endopeptidase, Triglyceridhydrolase
Enterochromaffin-ähnlichen Zellen: Produkt: Histamin → Magensäuresekretion steigt
Welcher Zelltyp ist ausschließlich in den Pylorusdrüsen (Ausgang) zu finden und welche Funktion hat dieser Zelltyp?
G-Zellen: Produzieren Gastrin → steigert Magensäuresekretion
Welche Transmitter stimulieren bzw. hemmen die Magensäuresekretion?
Stimulation der Magensäuresekretion:
Histamin > Acetylcholin > Gastrin
Hemmung:
Somatostatin»_space; Prostaglandine der E-Reihe
Woher stammen die Protonen für die Magensäureproduktion?
Aus intrazellulärer Dehydratation von CO2, durch die Carbonische Anhydrase (CO2 + H2O → HCO3- + H+)
→ diese Protonen über Protonenpumpen im Austausch mit K+ ins Drüsenlumen sezerniert
Wie wird die Sekretion von Pepsinogen stimuliert?
Stimuli: Nahrungsaufnahme, vegale Stimulation (Gastrin, Ach)
- Exocytose: cAMP, Ca2+
- Hemmung: Somatostatin
Beschreibe den Prozess der Magenentleerung, welche Schritte wiederholen sich dabei immer wieder?
- Kontraktion im Bereich des mittleren Korpus → Abgabe von Flüssigkeiten ins Duodenum
- Kontraktion im Bereich des proximalen Antrums → Abgabe von Flüssigkeiten in das Duodenum → Zurücktreiben von viskösen Chymusbestandteilen Richtung Fundus
- Kontraktion im Bereich des distalen Antrums und Pylorus → Zurücktreiben des gesamten Chymus Richtung Fundus = Retropulsion
Nenne 4 Funktionen des Dünndarms!
Verdauung und Absorption (Makros/ Mikros)
Mischung und Transport des Chymus
Synthese und Sekretion regulatorischer Peptide/ Amine
Immunantwort
In welche 3 Abschnitte wir der Dünndarm eingeteilt?
Duodenum → 12-Finger-Darm
Jejunum → Leerdarm
Ileum
In welche 3 Abschnitte wir der Dünndarm eingeteilt?
Duodenum → 12-Finger-Darm
Jejunum → Leerdarm
Ileum
Skizziere und beschrifte den Aufbau der Dünndarmwand!
Serosa
Muscularis Externa (Auerbachs Plexus)
Submucosa (Meissners Plexus)
Mucosa (mit Epithelium, Lamina Propia)
Welche anatomischen Besonderheiten besitzt der Dünndarm, um die bis zu 600‐fache Oberflächenvergrößerung zu erreichen?
Aufbau der Dünndarmwand:
Mucosa → Zylinderform Kerckring-Falten → Zotten und Krypten → Bürstensaumen mit Mikrovilli
Dünndarm: Aus was besteht bzw. was enthält die Lamina propria?
Lamina Propia
• Bindegewebe als Strukturgerüst
• Peyer-Plaque (mit Immunzellen, B-Lymphozyten, Vorläuferzellen)
• Lakteal (Lymphgefäß für Absorption der Chylomikronen)
Dünndarm: Welche 7 verschiedenen Zellspezies bilden das Mucosaepithel? Wo sind diese lokalisiert und welche Funktionen besitzen diese?
Enterozyt
- Zotten
- Verdauung, Absorption
Becherzellen
- Zotten und Krypten
- Sekretion von Mukus
Enteroendokrine (EEC)
- Zotten und Krypten
- Sekretion von Hormonen und Peptiden
M-Zellen (membranös)
- Zotten (Überlagerung Peyer-Plaque)
- Aufnahme luminaler Antigene
Intraepithealiale Lymphozyten (der Lamina Propia)
- Zotten
- Aufrechterhaltung der Mucosabarriere –> Schutz vor Eintritt und Ausbreitung von Pathogenen
Paneth-Zellen
- nur in Krypten
- Unspezifische Immunabwehr
Stammzellen (undifferenzierte)
- Krypten
- Zellteilung und -differenzierung
Nenne 4 Funktionen des Dickdarms!
Chymusspeicherung (
Regulation von Kotmenge- und zusammensetzung (Absorption von Wasser)
Mikrobiota
- Fermentation von BS
- Produktion von mikrobiellen Stoffwechselprodukten (Vit K, kurzkettige FS)
Epithelialer Transport von Elektrolyten, Endprodukten des mikrobiellen Stoffwechsels (SCFA) und Wasser → Fäcesbildung durch Dehydrierung des Chymus
Skizziere den Dickdarm (makroskopisch) und benenne die Abschnitte!
Caesum (Blinddarm)
Colon (ascendes, transversum, descendes, sigmoideum)
Rektum (Mastdarm)
Anus
Mit Taenien und Haustüren
Was sind Taenien und Haustren?
Taenien = Längsmuskelstränge entlang des Dickdarms, in 3 Bündeln
→ lokale Kontraktion der Ringmuskulatur, Einschnürungen, bis zu den Taenien
→ Halbkugelförmige Ausstülpungen = Haustren
Welche Faktoren führen zu einer Regeneration der Dickdarmmucosa?
Nahrungszufuhr (Atrophie bei Nahrungskarenz, Re-Feeding mit nährstoffreicher und BS-reicher Nahrung notwenig)
Dünndarmresektion führt zur Vergrößerung (Umfang) des Dickdarms sowie Zunahme von Länge und Gewicht
BS-reiche Ernährung führt zur Hypertrophie des proximalen Dickdarms
Mikrobiota
(Abnahme der Proliferationsrate bei Entfernung der Mikrobiota, Kurzkettige FS stimulieren Proliferation)
Gastrin, stimuliert Proliferation
Was ist über die Verdauung und Absorption von Makronährstoffen im Dickdarm zu sagen (Mikrobiota?)?
Im Dickdarm keine nennenswerte Verdauung und Absorption der Makronährstoffe
–> Fermentation durch Mikrobiota
- Substrate: KH, Proteine
- Produkte: Laktat, Pyruvat, Succinat, Ethanol, kurzkettige FS, BCAA, Ammonium, Sulfide
Beschreibe stichpunktartig den Defäkationsprozess!
- -> Dehnung des Rektums führt zu Druckzunahme
- -> Steigerung der Druckzunahme durch Kontraktion der Reaktalmuskel
- -> Reflektorische Relaxation des inneren Analpshinkters
- -> Willentliche Steuerung des äußeren Analsphinkters (zunächst kontrahiert, später Entspannt)
Um wieviel verlängert sich die Diffusionszeit für ein Molekül X wenn sich die Diffusionsstrecke verzehnfacht? Was bedeutet dies für den Stofftransport im Körper?
→ Fick’sches Diffusionsgesetz: Diffusionzeit ist proportional zum Quadrat der Diffusionsstrecke
In welchen Größenordnungen bewegen sich in der Ruhe (a) das Herzzeitvolumen (HZV, ml/min), (b) die Sauerstoff Transportleisung des Blutes (l/min) und (c) die Sauerstoffextraktion aus dem Blut (%)?
a) Herzzeitvolumen (HZV): ca. 5l/min = 5000 ml/ min (gilt für beide Ventrikel)
b) Sauerstoff-Transportleistung des Blutes: 0,2l O2/ l Blut → unter HZV berücksichtigung: 1,0 l O2 pro Minute
c) Sauerstoffextraktion in Ruhe: 0,2 l/ min → ca. 20 % Ausschöpfung unter Ruhebedingungen → ermöglicht Wiederbelebung (Ausatemluft 16% O2)
Beschreiben Sie die Phasen des Herzzyklus. Was passiert in der Systole, was in der Diastole? Wie fallen die Ereignisse mit den Ausschlägen im EKG und mit den Herztönen zusammen?
Der Herzzyklus besteht aus einer rhythmischen Abfolge von Systole (Kontraktion) und Diastole (Entspannung):
Systole:
Anspannungsphase: Die Ventrikel kontrahieren sich; der Druckanstieg führt zu einem Verschluss der Segelklappen.
Austreibungsphase: Die Taschenklappen öffnen sich und das Herz pumpt Blut in die Aorta (linker Ventrikel) bzw. in die A. pulmonalis (rechter Ventrikel).
Diastole:
Entspannungsphase: Die Ventrikelkontraktion lässt nach und die Taschenklappen schließen sich.
Füllungsphase: Die Segelklappen öffnen sich und Blut strömt aus den Vorhöfen in die Kammern.
Erklären Sie den Mechanismus der Ventrikelfüllung. Wieso ist es wichtig, dass der überwiegende Teil der Ventrikelfüllung in der Anfangsphase der Diastole erfolgt?
→ Der Ventilebenenmechanismus ist für erheblichen Teil der Ventrikelfüllung verantwortlich und für die frühe diastolische Füllung von Bedeutung
→ Während der Systole (wenn sich das Herz kontrahiert) verschiebt sich die Ventilebene mit Klappen in Richtung Herzspitze
→ dabei werden Vorhöfe gedehnt, wodurch der Druck in ihnen deutlich abnimmt → es entsteht ein Sog, der Blut aus den zentralen Körpervenen ansaugt und so den venösen Rückstrom des Blutes zum Herzen fördert
→ Wenn in der Diastole das Herz erschlafft, verschiebt sich die Ventilebene wieder nach oben, wodurch das in den Vorhöfen angesammelte Blut besser in die erschlafften Ventrikel strömen kann
→ also: schnelle Volumenzunahme im ersten Drittel (erste 100 ms) der Füllphase
In welcher Phase des Herzzyklus wird das Myokard vorwiegend durchblutet? Warum?
Eigenversorgung der Herzmuskelzellen → Koronararterien
Kinetik der Myokarddurchblutung:
o Nicht in der Systole, sondern in der Diastole durchblutet
Wie hoch ist die Sauerstoffextraktion in den Koronargefäßen unter Ruhebedingungen? Wie kann bei gesteigerter Herzarbeit der erhöhte Sauerstoffbedarf ausschließlich gedeckt werden?
Energieverbrauch
- Myokardialer Sauerstoffverbrauch (Ruhe): 10–11 ml O2/ min pro 100g Gewebe
- Bei gesteigerter Herzarbeit bis zu 50ml O2/ min pro 100 g
–> Gesteigerter O2-Bedarf kann nur durch Steigerung der Koronardurchblutung gedeckt werden
o Anpassung der Durchblutung erfolgt durch Metabolite der Herzarbeit (Adenosin, K+, H+, Adrenalin, Histamin…)
Wie unterscheidet sich das Herzaktionspotential vom Aktionspotential in Skelettmuskelzellen? Wieso ist das wichtig?
AK ist Auslöser für Kontraktionen
3 Phasen:
Schnelle Depolarisation (Overshoot) –> Danach lange Plateauphase –> Dann Repolarisation auf -80 mV
Besonderheit des Herz-AK ist seine länge = 300 ms
–> Im Skelettmuskel ist AP nur wenige ms lang
Wichtig, damit Kontraktionen nicht überlagert und sich Herz mit Blut füllen kann
Beschreiben Sie das Prinzip der Autoregulation des Herzschlagvolumens. Wieso ist dieser Mechanismus bspw. bei einem erhöhten Aortendruck von Bedeutung?
In Austreibungsphase steigt Druck im linken Ventrikel um 100mmHg → Herz 80ml Blut in Aorta pumpt
Problem: Herz pumpt diskontinuiertlich mit hohem Druck Blut in die Gefäße
Durch den hohen Widerstand in den Arterien und Arteriolen kann sich das ausgeworfene Blut nicht sofort verteilen → eigentlich müsste der Druck in der Aorta immens ansteigen → dennoch steigt der Aortendruck nur kurzzeitig und normalisiert sich schnell nach Ende der Systole
Windkesselfunktion der Aorta
–> Die Aorta und große Arterien können Druckänderungen abfangen, indem sie sich bei Bedarf stark Dehnen
Fazit: Durch diese verzögerte Weitergabe des Schlagvolumens werden die vom Herz verursachten Druckschwankungen stark abgedämpft
Was versteht man unter Chronotropie und welchen Effekt haben Sympathikus und Parasympathikus diesbezüglich in Herzschrittmacherzellen?
Beeinflussung der Schlagfrequenz (=der Aktionspotentiale in den Schrittmacherzellen)
Sympathikus = frequenzsteigernd = NA und Adr: ß-adrenerge, Gs-Protein-vermittelte Aktivierung der ACY, was zu einer Erhöhten cAMP-Konzentration führt -> Öffnung Na-Kanäle = Depolarisation = Kontraktion
Parasymphatikus = frequenzsenkend = ACh: M2-Rezeptoren, Gi-Proteinvermittelte Hemmung der ACY = Hyperpolarisation
Welche funktionellen Abschnitte des Kreislaufsystems kann man unterscheiden?
Hochdrucksystem: Winkesselgefäße, Widerstandsgefäße
Niederdrucksystem: Widerstandsgefäße
Mikrozirkulation: Austauschgefäße
Welche negativen Auswirkungen hat die Einschränkung der Windkesselfunktion der Aorta?
→ Je steifer die Aorta/ große Arterien, desto größer Blutdruckamplitude im fortschreitenden Alter
- -> höhere Blutdruckamplitude
- -> das Herz müsste zunehmend beim Pumpen des Schlagvolumens in die Aorta das gesamte Volumen des Hochdrucksystems gleichzeitig bewegen –> gestörte Koronardurchblutung
Welche morphologische Eigenschaft der Aorta erlaubt die Windkesselfunktion?
- Arterie vom elastischen Typ (Aorta)
Geringe relative Wanddicke, Hoher elastischer Anteil (Media: glatte Muskulatus, Kollagen und elastische Fasern), Wenig straffes Bindegewebe
Welche Eigenart von Gefäßmuskelzellen wird mit dem Bayliss‐Effekt beschrieben?
In Gefäßen wie Gehirn, Darm, Niere (autoregulierte Gefäße) setzt bei steigender Dehnung der Bayliss-Effekt ein:
→ Die Gefäßmuskelzellen kontrahieren stärker, um den Gefäßdurchmesser beizubehalten
→ Druck in den Gefäßen steigt, während sich Durchblutung kaum verändert
–> Andere Organe werden nicht weniger durchblutet als zuvor; durch erhöhtes HZV und erhöhter Schlagfrequenz (bei körperlicher Arbeit) bekommen insbesondere Herz, Lunge, SM mehr Blut
Körperliche Arbeit erhöht den Sauerstoffbedarf, vor allem der Skelettmuskulatur. Welche Mechanismen stehen dem Körper zur Verfügung um den erhöhten Bedarf zu decken?
→ Durchblutung der Organe in Abhängigkeit der O2 Bedarfs verändert und gezielte Umverteilung des Blutstroms –> durch Veränderung lokaler Widerstände
–> durch Konstruktion der glatten M wird der Widerstand exponentiell erhöht und Blutfluss erniedrigt
Nennen Sie Beispiele für druckpassive Gefäßsysteme und für autoregulierende Gefäßsysteme. Welche Bedeutung haben diese Eigenarten für die Durchblutung während erhöhter körperlicher Arbeit?
Umverteilung des Blutes wird durch unterschiedliche Gefäßeigenschaften unterstützt
- Die Gefäße von Lunge und Skelettmuskel geben bei steigendem Druck nach und dehnen sich → druckpassives Verhalten, Gefäßradius nimmt zu → Verringerung des Strömungswiderstandes und Steigerung der Durchblutung
In Gefäßen wie Gehirn, Darm, Niere (autoregulierte Gefäße) setzt bei steigender Dehnung der Bayliss-Effekt ein
Gefäße von Darm und Niere kontrahieren → Gefäße im Muskel und Lunge delatieren, mehr Durchblutung, weil höherer Bedarf → Andere Organe nicht weniger Durchblutet
Andere Organe werden nicht weniger durchblutet als zuvor; durch erhöhtes HZV und erhöhter Schlagfrequenz (bei körperlicher Arbeit) bekommen insbesondere Herz, Lunge, SM mehr Blut
Was versteht man unter Kapazitätsgefäßen? Welche morphologischen Eigenschaften der Venen sind hierfür von Bedeutung?
- Unter einem Kapazitätsgefäß versteht man ein Blutgefäß mit großem Fassungsvermögen.
- Venen haben Funktion als Kapazitätsgefäße
- Bei geringem Druck sind die Venen nicht rund sondern flach. Mit steigendem Druck werden sie immer runder und können mehr Blut aufnehmen, sodass zunächst keine Dehnung der Gefäßwand nötig ist.
Welche Folge hat ein schneller Positionswechsel aus der Horizontalen in die Vertikale? Warum soll man bei langen Flugreisen häufiger mit den Füßen “Wippen”?
Orthostase
- -> Die hohe Dehnbarkeit der Venen erfordert eine starke Regulation der Gefäßweite beim Wechsel vom Liegen ins aufrechte Stehen
- -> Beim Aufrichten werden die hydrostatischen Druckkomponenten stark verschoben → daher muss der Blutdruck in den einzelnen Gefäßen angepasst werden
Beim An- und Entspannen der Beinmuskeln beim Laufen (Venen immer wieder komprimiert) → verbessert Blutrückfluss
o Ein Ausfall der Muskelpumpe durch Bewegungsmangel vermindet den Blutfluss in den Beinvenen
→ erhöhtes Risiko für Entstehung von Thrombosen
Wieso entsteht das Gewebsultrafiltrat? Wie wird diese Flüssigkeit wieder in den Blutkreislauf zurückgeführt?
Gewebe, Blut- und Lymphgefäße tauschen über Kapillarwände eine als Filtrat bezeichnete Flüssigkeit aus.
Druckgradienten (hydrostatisch, osmotisch) treiben diesen Austausch an.
Bei normalen kapillären Blutdruckwerten strömt Ultrafiltrat aus dem Blut, gelangt in das Interstitium und über Lymphgefäße zurück in den Kreislauf. Das sorgt für konvektiven Austausch gelöster Stoffe.
Wieso führt eine Proteinmangelernährung häufig zu Ödemen?
Durch die resultierende Hypoproteinämie sinkt der kolloidosmotische Druck im Blutplasma und es findet eine vermehrte Auswärtsfiltration in den Extravasalraum statt.
Durch den Eiweißmangel baut der Körper zudem vermehrt seine eigenen Proteinreserven ab. Dadurch kann das Wasser in den Geweben nicht mehr gut gebunden werden und tritt aus.
Das Wasser sammelt sich im Extrazellularraum, vor allem im Bauchbereich.
Lymphfluss ist einzige Möglichkeit Proteine in Kreislauf zurückzuführen → deswegen führt Behinderung des Flusses zu Proteinverlust
Hypoproteinämie (Albuminmangel) → osmotischer Druck Richtung Gefäβ verringert → hydrostatischer Druck Richtung Gewebe überwiegt → starker Lymphabfluss → Ödembildung
–> Venöser Rückstau (Venenklappen defekt) → Erhöhung Filtrationsdruck → Ödembildung
Was bedeutet „apparante Viskosität“ des Blutes und wie hängt sie mit dem Gefäßdurchmesser und der Schubspannung zusammen?
Vollblut (Viskosität) kann sich unterschiedlich verhalten → scheinbare bzw. apparente Viskosität
Blutplasma hat relativ konstante geringe Viskosität, der zelluläre Anteil hat variable Viskosität, dies ist sbhängig von der Schubspannung
Der totale periphere Widerstand hängt nicht nur vom Gefäßradius, sondern auch von der Viskosität des Bluts ab
Viskosität des Blutes invers abhängig von der Schubspannung/ Strömung
–> Je höher die Schubspannung, also je schneller das Blut fließt → umso geringer ist apparente Viskosität
Vergleichen Sie Sauerstoff und ein Peptidhormon. Wessen Konzentration an Zielzellen eines Kapillarbettgebietes ist eher diffusionslimitiert, wessen Konzentration durchflußlimitiert?
Effizienz des Stoffaustausch im Kapillargebiet ist abhängig von seiner Konzentration im Blut und seinen Diffusionseigentschaften
Diffusionslimitierte Stoffaustausch
Durchblutungslimitierte Stoffaustausch (hohe Wanddurchlässigkeit) → Konzentration sinkt schneller im Gefäß ab (Stärke des Stoffaustausch hängt alleine vom Blutfluss ab)
Wie ist der physikalische und wie der physiologische Brennwert definiert? Wie unterscheiden sich physikalischer und physiologischer Brennwert für Kohlenhydrate, Fette und Proteine?
Physikalischer Brennwert = Freigesetzte Energie bei vollständigem Substratabbau (Endprodukte CO2 und H2O)
F 38,9 kJ/g
P 23,0 kJ/g
KH 29,7 kJ/g
Physiologischer Brennwert = tatsächlicher Brennwert im Organismus
F 38,9 kJ/g
P 17,2 kJ/g
KH 29,7 kJ/g
Wie ist der Grundumsatz definiert und wie wird er gemessen?
Grundumsatz: Verwendete Energie für die Aufrechterhaltung aller Körperfunktionen (Ruheumsatz)
→ Gemessen unter 4 Standardbedingungen:
o Liegend, unbekleidet in thermoneutraler Umgebung
o Entspannte Bedingungen: körperliche und geistige Ruhe
o Proband muss nüchtern sein (12–18h gefastet)
o Messung morgens
Worauf beruht die Beobachtung, dass der Grundumsatz mit der Körperoberfläche korreliert?
→ Max Kleiber Formel zur Vereinfachung → beobachtete auch, dass Wärmeabgabe mit Körperoberfläche korreliert
→ Abhängigkeit des Grundumsatzes von der Körperoberfläche (mehr als mit Gewicht)
→ Je mehr Oberfläche, desto mehr Wärme geht verloren
→ 80–90% des GU von Wärmeabgabe bestimmt
Nennen Sie fünf Faktoren, welche zu einer Erhöhung des Grundumsatzes führen.
Sport Schwangerschaft Schilddrüsenüberfunktion Fieber Krebs (Muskelmasse)
Nennen Sie vier Faktoren, welche zu einer Erniedrigung des Grundumsatzes führen. Wieso unterscheidet sich der Grundumsatz zwischen Frauen und Männern?
Alter
Schlaf
Aufenthalt in Tropen (vs. Arktis)
Längeres Fasten
–> Muskel- und Fettanteil
Beschreiben Sie das Prinzip der indirekten Kalorimetrie. Was ist der RQ und worauf deutet ein RQ von 1,0 hin?
→ Umgesetze Energie berechnen mit KÄ (stoffabhängige Konstante, wieviel Energie pro L verbrauchtem O2 frei wird)
→ RQ = Respiratorischer Quotient → Abhängigkeit des KÄ vom RQ
→ für KH RQ = 1,0 = reine KH-Ernährung
Welche Unterschiede gibt es zwischen Körperkern und Körperschale hinsichtlich der Körpertemperatur?
Körperkerntemperatur → ist homöotherm
o Im Inneren von Rumpf und Schädel (stoffwechselintensive Organe)
o Ca. 37°C, wird unabhängig von der Umgebungsthemperatur konstant gehalten
Körperschalentemperatur
o Temperatur außerhalb des Bereichs der Körpertemperatur
o Abhängig von der Umgebungstemperatur und Hautdurchblutung
Wo herrscht im Körper Homöothermie und wie wird sie in kalter Umgebung gewährleistet?
→ Körperkern ist homöotherm
→ Um dafür zu sorgen, dass Körperkern sich nicht weiter aufheizen kann wird zunächst Temperatur der Körperschale erhöht, um Temperatur von innen heraus in die Peripherie abzuleiten und an Umgebung abzugeben
→ Wärme kommt aus inneren Organen → wäre keine Wärmeabgabe möglich, würde 1–2°C pro 10 Minuten ansteigen
→ Messfühler für Temperatur = Thermosensoren (zentrale und periphere)
Wärmeproduktion: beim Säugling zitterfreie Wärmebildung, Kältezittern
Welche Mechanismen stehen dem Körper zur Wärmeerzeugung zur Verfügung?
Temperatursignale aus der Haut werden vorwiegend von Kaltsensoren und die Signale aus dem Körperinneren vorwiegend von Warmsensoren geliefert → Schutz vor Auskühlung!
Wärmeproduktion:
beim Säugling zitterfreie Wärmebildung, Kältezittern, Verhalten
Kältebelastung (niedrige Durchblutung der Extremitäten) → Ausweitung der Körperschale nach peripher
Erklären Sie das Prinzip der zitterfreien Thermogenese.
Die endogene Wärmeerzeugung erfolgt ausschließlich durch das braune Fettgewebe (BAT, braun weil viele Mitochondrien). Beim Absinken der Umgebungstemperatur verstärkt sich der Blutzufluss zu Körperregionen, in denen das braune Fettgewebe angelegt ist (Nackenregion, Fettpolster der Nieren und Nebennieren).
Die erhöhte Sauerstoffzufuhr ist die Voraussetzung für die Wärmeproduktion durch die β-Oxidation der Fettsäuren in den Mitochondrien des braunen Fettgewebes. Stimulatoren der zitterfreien Thermogenese sind das sympathische Nervensystem, Noradrenalin, Adrenalin und die Schilddrüsenhormone.
Beschreiben Sie den Mechanismus des Wärmetransfers im Körper. Wie unterscheidet sich der Wärmetransfer in warmer Umgebung vom Wärmetransfer in kalter Umgebung?
Erhöhte Wärmebelastung:
- Um wärme loszuwerden: Durchblutung der Haut und Extremitäten → Erwärmtes Blut vermehrt an Oberfläche
Bei Kältebelastung:
- Durchblutung an oberflächlichen Venen verringert, um Wärmevelust zu verringern
durch erniedrigte Sympathikusaktivität → Vasodilatation → Durchblutung
Erhöhte Sympathikusaktivität → Vasokonstriktion → Blut bleibt eher im Inneren
Beschreiben Sie die vier Prinzipien, die zur Wärmeabgabe führen.
Mechanismen der Wärmeabgabe
Strahlung (abhängig von Temperaturdifferenz, Austauschfläche)
Verdunstung (Schweiß) → Schweißproduktion = Sudomotorik (abhängig von Wasserdumpfdifferenz)
Konvektion (abhängig von Strömungsgeschwindigkeit, Wärmeleitfähigkeit)
Ausweitung der Körperschale
Wieso kann der Körper bei gleich hoher Umgebungstemperatur (42°C) in der Wüste effizienter Thermoregulation durch Evaporation betreiben als in den Tropen, was ist der limitierende Faktor?
→ Schwitzen funktioniert nur, solange die Luft nicht zu feucht ist
→ Feuchte Haut allein bringt aber noch keine Abkühlung. Erst dadurch, dass das Wasser an der Hautoberfläche verdunstet, geben wir Wärme ab
→ Bei einer Luftfeuchte um die 100 Prozent und mehr als 40 Grad Celsius ist der Wasserdampfdruck der Umgebungsluft höher als auf der Haut, dann kann über diesen Mechanismus kaum Wärme abgegeben werden
Was ist Hypothermie und wie macht sich die Intensivmedizin diesen Zustand zunutze?
= Absinken der Kerntemperatur auf unter 36°C
–> häufigste Ursache für akzidentelle Hypothermie: Sturz in kaltes Wasser (hohe Wärmeleitfähigkeit des Wassers)
Narkoseverfahren der Intensivmedizin leitet induzierte Hypothermie (Grad II, <34°C, Versagen der Wärmeproduktion, Atemdepression, Bewusstseinsstörung, Herzrhythmusstörung, Kammerflimmern) ein:
- Ausschalten der Kältegegenregulation
- Drosselung der Stoffwechselrate mit sinkender Körpertemperatur senkt den O2-Verbrauch und erhöht dadurch die Hypoxietoleranz
Was unterscheidet Fieber von der „klassischen“ Hyperthermie?
Bei einer Hyperthermie kommt es durch äußere oder innere Störgrößen zur Erhöhung der Körperkerntemperatur, es besteht ein Missverhältnis von Wärmebildung oder Wärmezufuhr und Wärmeabgabe.
Bei Fieber kommt es zur Erhöhung der Körperkerntemperatur durch eine Sollwertverstellung im Hypothalamus.
Welche Funktion haben endogene Pyrogene bei der Fiebergenese? Wodurch werden sie generiert?
→ Endogene Pyrogene: Interleukin 1ß, IL-6, TNF-Alpha, Interferon-Alpha → aktivieren PLA2 → PGE2 → auf Thermosensitive Neurone → Hemmung von Wärmerezeptoren → Stimulation von Kälterezeptoren im Hypothalamus → Verstellung des Sollwertes → Verursacht starkes Kälteempfinden und aktiviert Kälte-Gegenregulation → Wärmeproduktion steigt bis Sollwert an → Deshalb friert man bei Fieber
→ Fiebersenkende Mittel → soll Sollwert absenken → starkes Hitzegefühlt → Schwitzen → Wärmeabgabe
Wie wirken klassische Antipyretika wie Acetylsalicylsäure und Paracetamol?
Fiebersenkung durch Hemmung des Effekts endogener Pyrogene auf das Temperaturregulationszentrum im Gehirn
Acetylsalicylsäure (ASS) hemmt die Bildung von Prostaglandinen – Gewebshormonen, die eine wichtige Rolle bei Entzündungsprozessen, Schmerzvermittlung und Fieber spielen
–> Hemmung COX2 (Cyclooxygenase) –> Hemmung Prostaglandinsynthese (PGE2)
Was verstehen Sie unter den Begriffen „Isotonie“, „Isoionie“ und „Isohydrie“?
Isotonie: Aufrechterhaltung eines konstanten osmotischen Druckes
Isoionie: Aufrechterhaltung der Zusammensetzung der Elektrolyte im Intra- und Extrazellularraum (v.a. ausgeglichene Bilanz von Na+- K+- Ca2+- und Mg2+-Ionen).
Isohydrie: Aufrechterhaltung einer konstanten Wasserstoffionenkonzentration (pH-Wert).
Welche morphologischen Strukturen bilden die Funktionseinheiten der Nieren? Wie sind diese Funktionseinheiten aufgebaut?
Nephrone bilden die Funktionseinheiten der Nieren:
Bestehen aus Nierenkörperchen (Glomerulus, Bowman-Kapsel und Mesangiumzellen) und Nierentubulus (proximaler, intermediärer, distaler Tubulus und Verbindungstubulus); der Nierentubulus hat dann Anschluss an das Sammelrohr
Welche histologischen Strukturen sind in der Nierenrinde und welche im Nierenmark zu finden?
- Die Nierenrinde überkleidet die Markpyramiden und füllt den ganzen Raum bis zur Kapsel aus. Man erkennt sie an einer feinen Punktierung ihrer Substanz (durch die Nierenkörperchen = Glomeruli).
- BERTINIsche Säulen oder Columnae renales sind die Zonen aus Rindensubstanz, die sich zwischen die einzelnen Markpyramiden schieben.
- Das Nierenmark ist an dem streifenartigen Aussehen zu erkennen und ist wie folgt angeordnet: Pyramiden (Pyramis renalis) sind dreieckige Figuren des Markes. Die Basis liegt parallel zur Kapsel; die Spitze zeigt in das Niereninnere.
- Papillen (Papilla renalis) heißen die Spitzen der Pyramiden. An diesen Papillen setzen die Nierenkelche (Calices) an, die zum Nierenbecken gehören und den Beginn des harnleitenden Systems darstellen.
- Markstrahlen sind schmale Streifen von Marksubstanz, die in die über dem Mark liegende Rindenschicht einstrahlen.
Welche morphologischen Besonderheiten weisen juxtamedulläre Nephrone auf?
Sie ziehen tiefer in das Nierenmark hinein
Können Sie die einzelnen Abschnitte des Tubulussystem hinsichtlich deren Morphologie beschreiben? Wo erfolgt der „Massentransport“ wo die „geregelte Ausscheidung“ von Substanzen?
Proximaler Tubulus
- Epithelzellen kubisch bis niedrig-prismatisch
- kugeliger Kern
- apikaler Bürstensaum aus Mikrovilli
- zahlreiche Lysosomen
- basales Labyrinth
- zahlreiche Mitochondrien (ATP-Gewinnung)
- Leitfähigkeit in proxibalen Tubulus viel höher als einer Epithelzelle
Intermediärer Tubulus:
- Epithelzellen flach
- Kerne wölben sich oft ins Lumen vor Zytoplasma etwas dicker als das von Blutkapillaren
Distaler Tubulus Lumen oft relativ weit - Epithelzellen kubisch - kugeliger Kern - basales Labyrinth - kein Bürstensaum - vereinzelte Mikrovilli - viele Mitochondrien
> Massentransport im proximalen Tubulus (trans und parazellulär)
geregelte Ausscheidung im Verbindungstubulus (Abschnitt zwischen distalen Tubulus und Sammelrohr)
Sammelrohr: - Epithelzellen proximal kubisch, distal prismatisch - kugeliger Kern - kein Bürstensaum - keine Basale Membraneinfaltungen 2 Zelltypen: Hauptzellen, Schaltzellen
Welche Besonderheiten besitzt das Kapillarsystem der Nieren? Warum wird das Nierenmark eingeschränkt mit Blut versorgt?
- hohe spezifische Gewebedurchblutung (20-25% des Herzzeitvolumens obwohl prozentual wenig Anteil am Körpergewicht)
- keine Adaption des Systems an den Sauerstoffbedarf, sondern dient nur der glomerulären Filtration => deswegen 90% des Blutes in Nierenrinde wo diese Filtration stattfindet;
nur 10% erreichen das Nierenmark
–> geringe Durchblutung des Markes ist wichtig für Aufbau eines osmotischen Gradienten für die Harnkonzentrierung
Wo befindet sich die Macula densa und was ist deren Funktion?
über die Macula Densa hat jeder Nierentubulus Kontakt zu seinem Glomerulus
Die Macula densa befindet sich am juxtaglomerulären Apparat und misst den NaCl Konzentrationengradienten zwischen Blut im vas afferens und dem Urin im Tubulus
Erläutern Sie das Funktionsprinzip der Nieren!
Die wichtigste Nierenfunktion ist die Filtrierung des Blutes und die Ausscheidung von sogenannten harnpflichtigen Substanzen
Exokrine Funktionen
- Ausscheidung von Wasser und wasserlöslichen Stoffwechsel-Endprodukten: Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Harnpflichtige toxische Substanzen, Xenobiotika
- Konservierung von Substraten aus dem Ultrafiltrat: Elyktrolyte, Wasser, Proteine, AS, Glucose
- Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes: Ausscheidung eines konzentrierten oder verdünnten Urins; Einstellung der Ausscheidungs- und Resorptionsrade der einzelnen Elektrolyte
- Regulation des Säuren-Basen-Haushaltes: Ausscheidung eines sauren oder alkalischen Urins: Ausscheidung von Sulfat und Phosphat
Endokrine Funktionen
- Zielorgan von Hormonen: ADH (= Antidiuretisches Hormon, Vasopressin → Urinkonzentrierung); Aldosteron → antinatriuretischer Faktor); ANP (= Atriales natriuretisches Peptid, Atriopeptin → natriuretischer Faktor)
- Synthese und Aktivierung von Hormonen: Renin → Renin-Angiotensin-Aldosteron-System → Blutdruckregulation); Erythropoetin → Erythropoese); 1,25-(OH)2-Vitamin D3 → Calciumstoffwechsel); Prostaglandine (→ lokale Regulation der Nierendurchblutung)
- Abbau von Hormonen – Corticosteroide: Peptidhormone (Insulin, Prolaktin)
Wie hoch ist die Nierendurchblutung in körperlicher Ruhe?
Zu den Nieren fließen etwa 20-25% des Herzzeitvolumens → 1 bis 1,2l/min
Welche anatomischen Strukturen sind für den renalen Gefäßwiderstand verantwortlich?
Die afferenten und efferenten Arteriolen
→ so dass hier einerseits der Blutdruckabfall besonders hoch ist und andererseits regulatorische Veränderungen im Strömungswiderstand zu starken Veränderungen des Blutflusses führen.
In welchem Bereich des arteriellen Mitteldrucks bleibt die Nierendurchblutung wegen ihrer Autoregulation weitgehend konstant?
Renaler Blut- bzw. Plasmafluss und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) unterliegen einer Autoregulation.
Nierendurchblutung steigt linear mit dem Mitteldruck bis 80mmHG aber dann bis 180mmHG weitesgehend konstant
auf zunehmende Drucksteigerung im Bereich 80 und 180mmHG wird durch die Erhöhung des renalen Strömungswiderstandes beantwortet (= Autoregulation der Niere)
Welche Mechanismen sind für die Autoregulation der Nierendurchblutung verantwortlich?
Renale Autoregulation
Myogene Antwort (Vasokonstriktion) Bayliss Effekt Und tubuloglomeruläres Feedback (Macula Densa)
- intrinsisch:
→ Variation des Widerstandes von vas-afferens
- Myogene Reaktion (=Bayliss Effekt) mit einer Antwortzeit von einer Sekunde = leichte Dehnung der Gefäßmuskelzellen bei erhöhtem arteriellem Blutdruck führt zu spontaner Kontraktion wodurch sich der Gefäßdurchmesser verkleinert
- Tubulo-glomeruläres Feedback mit einer Antwortzeit von 10 Sekunden
–> verhindert NaCl Verluste
- Sensitivität dieses Feedbacks ist variabel. Erhöhung durch: ANP, NO, extrazelluläres Volumen, proteinreiche Ernährung und erhöhte NaCl Zufuhr; Senkung durch: Angiotensin 2, PGE2, Adenosin - extrinsisch:
- Angiotensin 2 erhöht arteriellen Gefäßwiderstand => renaler Blutfluß und glomeruläre Filtration sinken
- Adrenalin/NA erhöhen über Vasokonstriktion den afferenten Gefäßwiderstand => ebenfalls Senkung
- Endothelien: gleiche Wirkung wie Adrenalin
- Dopamin führt über Vasodilatation und steigert Blutfluß und GF
- ANP reduziert v.a. vas afferens Widerstand und steigert dadurch Blutfluß und GF
Welche morphologischen Strukturen bilden die glomeruläre Filtrationsmembran? Welche Funktion besitzen die Strukturen für die Filtration (bzw. warum werden bestimmte Substanzen selektiv filtriert)?
Die glomerulären Kapillaren stellen die eigentliche Filtrationsbarriere dar - Struktur von innen nach außen:
Gefenstertes Endothel, Glomeruläre Basalmembran, Deckzellschicht aus Podozyten, Schlitzdiaphragma
gefenstertes Endohel hat auf der Außenseite eine Glykokalix und ist wichtig für Ladungsselektivität; die Poren führen dazu, dass Blutzellen und Proteine zurückgehalten werden
Basallamina (3-schichtiges Netzwerk aus Kollagen, Laminin und Nidogen in das negative geladene Glykosaminoglykane eingelagert sind) => ebenfalls für Ladungsselektivität verantwortlich
Schlitzmembran bzw. die gebildeten Poren sind verantwortlich für die Größenselektion während der Filtration
Bei welcher Molekülmasse werden Proteine nicht mehr filtriert (Größenausschlussgrenze)?
Unter 5kDa und über 70kDa → dazwischen selektiv permeabel
Warum werden kationische Substanzen besser glomerulär filtriert als anionische Substanzen?
Die Filtrationsmembran ist negativ geladen und daher können positive geladene Substanzen besser filtriert werden als neutrale oder negativ geladenen Substanzen
Kation > Neutral > Anion
- Selektive Permeabilität
- Maß für die Durchlässigkeit der glomerulären Filters = Siebkoeffizient
Welche Größen bestimmen den effektiven Filtrationsdruck (Peff)?
Peff = ΔP- Δ∏
P = hydrostatischer Druck Pi = kolloidosmotischer Druck
Peff ist treibende Kraft für GFR
Warum nimmt der effektive Filtrationsdruck entlang der Glomeruluskapillare ab? Was verstehen Sie unter dem Begriff „Filtrationsgleichgewicht“?
Zum Ende der Kapillare hin ändert sich der onkotische Druck, weil dem Plasma während der Filtration Wasser entzogen wird => kapillärer onkotische Druck steigt an
Filtrationsgleichgewicht: Erhöhung des kapillären onkotischen Druckes auf 35mmHG führt zum Stillstand der glomerulären Filtration (dies tritt schon vor Ende der Kapillaren ein)
Wie kann das Fick’sche Konzept der Massenbilanz genutzt werden, um die GFR zu bestimmen?
Konzept= Der Fluss von einem Indikator der in ein Organ aufgenommen oder von ihm abgegebenen wird, entspricht der Differenz der Indikatorkonzentrationen im Zuflusstrakt und im Ausflusstrakt
Input = Output
Menge/Zeit die in Niere eintritt muss gleich der Menge/Zeit sein, die aus der Niere austritt.
GFR ist abhängig von der Clearance
GFR gibt Hinweis auf die Nierenfunktion
Welche Voraussetzungen müssen Substanzen aufweisen, damit die glomeruläre Filtrationsrate ermittelt werden kann?
- keine Resorption oder Sekretion im Tubulussystem
- freie Filtration im Nierenkörperchen
- keine renale Neubildung und keine Metabolisierung der Substanz
- keine Beeinflussung der GFR durch die Substanz
Beschreiben Sie die Wasserresorption entlang des Nephrons! Wo erfolgt die ungeregelte, wo die geregelte Resorption?
- osmotischer Gradient ist wichtig für die Wasserresorption (Rinde= 300mosm, Papillenspitze= 1200mosm)
- Ungeregelte Resorption = proximaler Tubulus, Henle-Schleife, distaler Tubulus
- Geregelte Resorption = Verbindungstubulus bzw. Sammelrohr
Wie verteilt sich die Na-Resorption auf die verschiedenen Nephronabschnitte? Welche Substanzen nutzen den sekundär-aktiven Na-Transport für die eigene Resorption?
- Proximaler Tubulus= 70% des NaCl wird hier schon resorbiert Absteigender Ast der Henle-Schleife = kein Natrium Transport
- Aufsteigender Ast der Henle-Schleife= undurchlässig für Wasser aber sehr viel NaCl Transport (weitere 20% resorbiert)
- Distaler Tubulus= weiterer NaCl Resorption (5%)
- Sammelrohr= geregelte Resorption von NaCl und Wasser über Hormone (Aldosteron und ADH) Natriumausscheidung schwankt hier durch Hormoneinwirkung (bis zu 5%) Substanzen= Gluc, Gal, AS, Lactat, Acetat, Vit C
Auf welchen Wert kann die Niere die Osmolalität des Harnes im Vergleich zum Normalwert steigern und warum?
Veränderungen von 50 bis 1200 mosmol/l möglich (abhängig von Wasserbilanz, unter Kontrolle des ADH)
→ damit Wassermangel oder Wasserüberschuss kompensiert werden
=> sprich zur Harnkonzentrierung kann die Osmolalität bis auf 1200mosmol/l gesteigert werden
Durch welche Mechanismen wird die Hyperosmolaltät im Nierenmark aufgebaut?
- aktive NaCl-Resorption im aufsteigenden Ast der Henle Schleife
- gleichzeitige Wasserimpermeabilität im aufsteigenden Ast der Henle Schleife
- Harn- und Blutfluss im Gegenstrom (Vasa recta und Henle Schleife im Gegenstromaustauschsystem)
- ADH-induzierte hohe Wasserpermeabilität im Sammelrohr
- Zirkulation von Harnstoff im Nierenmark
Welche Arten der Diurese kennen Sie (mit Beispiel)?
Antidiurese= Normalzustand (unter 1% Wasser ausgeschieden) Diurese= Zustände vermehrter Harnausscheidung pro Zeit
Arten:
1. Wasserdiurese= z.B. ADH Mangel bei Diabetes insipidus
- Osmotische Diuresen= durch impermeable Substanzen z.B. Mannitol, durch Zunahme von filtrierter Substanz (Gluc bei Diabetes mellitus) oder durch Hemmung von Transportern (z.B. Na/Ka/Cl Co- Transporter)
- Druckdiurese= erhöhter hydrostatischer Druck durch Fehlfunktion der Autoregulation der Nierendurchblutung => mehr Wasserausscheidung
