Emed & Epidemio Flashcards

1
Q

Wie können Insulin und Leptin das Körpergewicht regulieren?

A

Insulin und Leptin reduzieren die Nahrungsaufnahme über hypothalamische Signalwege (Modulierung von POMC und Agrp Neuronen). Zusätzlich wird der Energiestoffwechsel erhöht, so dass eine präzise Körpergewichtsregulation ermöglicht wird.

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2
Q

Was bewirkt eine Insulinresistenz?

A

Erhöhte Nahrungsaufnahme, erhöhte Lipolyse, erhöhte Zuckerneubildung in der Leber, verringerte Zuckeraufnahme in Muskel und Fett, daher Hyperglykämie und ist ein Merkmal des Prädiabetes und des Typ 2 Diabetes

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3
Q

Wie wird Normalgewicht, Übergewicht und Adipositas definiert?

A

BMI zwischen 18.5 unter 25: Normalgewicht

BMI zwischen 25 und unter 30: Übergewicht

BMI ab 30: Adipositas

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4
Q

Was beschreibt der Birnen- und der Apfeltyp?

A

Das Fettverteilungsmuster im Menschen.

Birnentyp: Prävalenter im weiblichen Geschlecht; geringeres Risiko für metabolische Störungen

Apfeltyp: Prävalenter im männlichen Geschlecht; erhöhtes Risiko für metabolische Störungen

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5
Q

Welche Werte nutzt man um Normoglykämie, Prädiabetes und Diabetes zu bestimmen?

A

Blutzucker oder HbA1c Wert.

Blutzucker (nüchtern)
Normal: < 7,8 mmol/dl

Prädiabetes: >7,8-11,0

Diabetes: >11,1

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6
Q

Was bedeutet intermittierendes Fasten? Welchen Vorteil kann dies für Prädiabetiker bringen?

A

Essen nur in bestimmten Zeiträumen, bspw. in einem zusammenhängenden Zeitraum von 16-18h fastet man und darf nur innerhalb 6-8h Nahrung zu sich nehmen.

Bei Prädiabetikern verbessert sich die Insulinwirkung, es reduziert sich der Appetit, der Blutdruck verringert sich. Diee Veränderungen sind sogar unabhängig von einer Gewichtsabnahme.

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7
Q

Welche Problematik besteht bei Betrachtung wissenschaftlichen Ergebnisse aus epidemiologischen Studien und klinischen Interventionsstudien bezüglich einer „gesunden“ Proteinzufuhr?

A

Proteinparadoxon: Epidemiologische Studien: niedrige Proteinzufuhr assoziiert mit verbesserter Gesundheit; klinische Interventionsstudien: erhöhte Proteinzufuhr bringt einen positiven, anabolen Effekt und erhöht die Muskelmasse. Eine erhöhte Proteinzufuhr ist für die Diabetestherapie geeignet.

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8
Q

Was bedeutet NAFLD und welche Folgestadien können bei einer weiteren Verschlechterung der Leber entstehen?

A

Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD).

Aus einer NAFLD kann sich eine NASH, eine Leberzirrhose und schließlich eine hepatozelluläres Karzinom entwickeln.

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9
Q

Welche Ernährungsinterventionen zeigen Erfolge bei der Bekämpfung der NAFLD?

A

Verringerte Kalorienaufnahme, egal ob kohlenhydrat- oder fettarm Keine Süßgetränke (wenig Fruktose)
mediterrane Diät
Kaffee erlaubt (u.U. sogar günstig)

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10
Q

Besteht ein Zusammenhang zwischen Diabetes und Herzgesundheit? Kann eine intensive Lebensstilintervention uneingeschränkt das Risiko für Herzkreislauferkrankungen verringern?

A

Ja, Diabetes erhöht das Risiko für mehrere kardiovaskuläre Erkrankungen.
Nein, nur eine Subgruppe and Patienten profitiert von solch einer Intervention. Gründe sind hierfür nicht klar

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11
Q

Was ist die Prävalenz und wie wird sie berechnet?

A

Die Prävalenz ist die relative Erkrankungshäufigkeit zu einem festen Zeitpunkt (t0).

π = M/N
(Erkrankte/ Population)

bei Stichprobe: m/n als Prävalenz-Schätzung

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12
Q

Was ist die Inzidenz und wie wird sie berechnet?

A

Die Inzidenz ist die relative Häufigkeit von Neuerkrankungen in einem bestimmten Zeitintervall

Anzahl der Neuerkrankten während eines Zeitraums/ Population unter Risiko

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13
Q

Was beschreibt die kumulative Inzidenz (Risiko)?

A

…ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine zufällig aus der Population ausgewählte Person, die zum Zeitpunkt t0 nicht erkrankt ist im Zeitraum t0-t1 erkrankt

Kumulative Inzidenz
R = I/ N0

Anzahl der Neuerkrankten in Zeitspanne/ Anzahl der gesunden zu t0

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14
Q

Inzidenzdichte (Rate)

A

= Anzahl der inzidenten Fälle/ Zeit unter Risiko über alle Personen (Personenjahre)

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15
Q

Mortalitätsrate

A

Anzahl der Todesfälle während einer Zeitperiode in einer Population (meist pro 100.000 Personen pro Jahr)

MR = (Anzahl Sterbefälle/ Population unter Risiko) x 100.000

Altersspezifische Mortalitätsrate MR = (Anzahl der Sterbefälle in Altersgruppe i / Population unter Risiko in Altersgruppe i) x 100.000

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16
Q

Altersstandardisierung

A

Eine Altersstandardisierung ist nötig, wenn sich zwei oder mehr Vergleichspopulationen in Merkmalen unterscheiden, die Einfluss auf das Risiko haben

  1. Direkte Standardisierung:
    MR = Summe (Ni x mri) / Summe Ni
Ni = Personenzahl in Altersgruppe i der Standardbevölkerung
mri = altersspezifische MR je 100.000 der untersuchten Bevölkerung
  1. indirekte Standardisierung (besonders bei kleineren Grundgesamtheiten)

Schritt 1:
Erwartete Sterbefälle = Summe ((ni x MRi)/ 100.000))
ni = Personenzahl in Altersgruppe i
MRi = MR in Altersgruppe i der Standardbevölkerung

Schritt 2:
Standardisierte Mortalität Ratio (SMR) = Anzahl beobachteter Fälle/ Anzahl erwarteter Fälle

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17
Q

Vergleichende epidemiologische Maßzahlen

A

Verhältnismaße:
Relatives Risiko
Odds ratio

Differenzmaße:
Attributables Risiko

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18
Q

Relatives Risiko =

A

RR = Inzidenz der Exponierten/ Inzidenz der Nicht-Exponierten

Risk Ratio = Risiko bei Exponierten/ Risiko bei Nicht-Exponierten
= (a/r1)/(c/r2)

Rate Ratio = Rate bei Exponierten/ Rate bei Nicht-Exponierten
= (a/PJ,E)/(c/PJ,NE)

RR < 1: Exposition reduziert Erkrankungsrisiko

RR = 1: keine Assoziation

RR > 1: Exposition erhöht Risiko

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19
Q

Odds Ratio

A

= Chancenverhältnis (z.B. Chance zu erkranken bei E vs NE) v.A. bei Fall-Kontroll-Studien

= (a/b)/(c/d)
= (axd)/(bxc)

OR < 1 : E reduziert Risiko

OR = 1 : keine Assoziation

OR > 1 : Exp erhöht Erkrankungsrisiko

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20
Q

Was ist ein Kofidenzintervall?

A

Um RR/ OR zu ermitteln, werden Stichproben verwendet –> es sind Schätzungen

Lösung: Bestimmung eines Wertebereich, in dem mit einer Wahrscheinlichkeit das wahre RR/ OR liegt

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21
Q

Attributables Risiko

A

Drückt aus, wie viel % der Krankheitsfälle der Exponierten auf den Expositionsfaktor zurückzuführen sind

AR = (RR-1)/ RR

Populations AR = PAR = (Px(RR-1))/ (1+Px(RR-1))

22
Q

Evidenzlevel

A

Absteigende Evidenz:

Interventionsstudien
Kohortenstudie
Fall-Kontroll
Querschnittsstudie
Migrationsstudie
Korrelationsstudie
Fallbeschreibung
23
Q

Wovon hängt die Auswahl des Studiendesigns ab?

A

• Stand des Wissens
• Vorangegangene Studien zu diesem Thema
• Fragestellung
Finanzierungsmöglichkeiten
• Institutionelle und personelle Voraussetzungen
• Infrage kommende Population(en)/Settings

24
Q

Korrelationsstudie

A

Vorteile:
+ schnell, geringer Aufwand da Rückgriff auf vorhandene Daten
+ geringe Kosten
+ Oft deutlicher Zusammenhang, da häufig sehr große Expositionsunterschiede

Nachteile:
– Zeitliche Abfolge von Ursache und Wirkung nicht berücksichtigt
– Beziehungen basieren auf Daten auf Gruppenebene → nicht auf individuelle Ebene übertragbar (ökologischer Trugschluss)
– Unzureichende Kontrolle von Störgrößen

25
Q

Migrationsstudie

A

Vorteile:
+ Erklärung für geografische Unterschiede von Erkrankungshäufigkeiten
+ Möglicher Einfluss von Umweltfaktoren kann untersucht werden
+ Zusammenhänge ermöglichen die Postulierung von Hypothesen

Nachteile:
– Ungeeignet zur Quantifizierung kausaler Zusammenhänge
– Unzureichende Kontrolle von Kovariablen
– Zuverlässigkeit des Datenmaterials

26
Q

Querschnittstudie

A

Vorteile:
+ kurze Dauer
+ relativ schnell an großer Zahl von Personen durchführbar
+ Quantitative Erfassung des Gesundheitsstatus einer Bevölkerung (Gesundheitsberichterstattung)
+ Zusammenhänge ermöglichen die Postulierung von Hypothesen

Nachteile:
– Zeitliche Sequenz zwischen Exposition und Krankheit bleiben unklar (da beide zum gleichen Zeitpunkt erfasst werden)
– Teilnehmer unterscheiden sich evtl. auch in anderen Eigenschaften als der untersuchten Exposition
– Für seltene Erkrankungen oder Expositionen ist das Design ungeeignet

27
Q

Fall-Kontroll-Studien

A

Vorteile:
+ Kurze Studiendauer
+ Geringer Kostenaufwand
+ Kleinere Stichprobe als Kohortenstudie
+ Große Anzahl von Expositionsfaktoren kann untersucht werden
+ Besonders geeignet bei seltenen Erkrankungen und Erkrankungen mit langer Latenzzeit
+ Leichte Anwendbarkeit standardisierter Methoden
+ Hypothesenverifizierung bzw. -testung

Nachteile:
– Anfällig für Verzerrungen, weil retrospectiv, Recall-Bias
– Für seltene Expositionen eignet sich auch nicht

28
Q

Kohortenstudie

A

Vorteile:
+ Geeignet für seltene Expositionen zu untersuchen
+ Häufige Erkrankungen besser untersuchen (Diabetes), genügend Teilnehmer

Nachteile

  • Kosten, Zeit, Aufwand
  • lange Zeiträume, Ernährung könnte sich ändern, zwischen den Datenerhebungspunkte
29
Q

Beispiele für Kohortenstudien

A

NAKO-Gesundheitsstudie

EPIC-Potsdam

Nurses Health Study

30
Q

Interventionsstudie

A

Vorteile:
+ Hohe Aussagekraft über kausale Zusammenhänge, wenn Studie gut durchgeführt ist (Intervention einziger Unterschied)
+ Unter kontrollierten Bedingungen (Quantität und Effekt → Dosis bestimmbar)

Nachteile:

  • Eher ungeeignet für kleine Probandenanzahl → schwere der Zufallsvariablen
  • Bestimmte Interpretationen nicht machen → bei schädlichen Sachen ethische Konflikte (Durchfürbarkeit)
  • Ernährungsstudien über WHI, zu KHK? → eher weniger, weil Intervention v.A. bei Patienten-Compliance → wer mit chronischer Krankheit strikt dabei bleibt → keine vergleichbaren Gruppen → extrem teuer in großen Gruppen über lange Zeit
  • Ausgewählte Klientel für Studie
  • Studien publiziert in Top-Journals, was primäre Hypothese der Studie war → versucht Effekt nachzuweisen, mit Interventionsstudie kann eine Frage beantwortet werden, Nebenpunkte von Evidenzkraft geringer → Publikationen zwischen primären und sekundären Endpunkten → spielen in Schlussfolgerung wenig Rolle → kleine Fragen nicht besser beantwortet als in Kohorten Studien etc.
31
Q

Was ist eine Metaanalyse?

A

Schritte von Meta-Analyse

  • Literatursuche – und Selektion
  • Selektion von Studien (Einschlusskriterien)
  • Datenextraktion
  • Datenanalyse
  • -> Statistische Komponente eines Systematik Reviews

▪ Eine Meta-Analyse kann mit jeglichen Daten durchgeführt werden
▪ Das Ziel der Analyse ist es, existierende Daten zusammenzufassen – diese müssen/sollten dann Bestandteil eines systematischen Reviews sein.
▪ Wenn der Review Probleme hat (z.B. falsche Literatursuchstrategie, inkorrekte Ein- und Ausschlußkriterien, inkorrekte Extraktion benötigter Daten), dann ist dies nicht durch die Meta-Analyse lösbar.

32
Q

Was ist ein Publication Bias?

A

▪ Entsteht, wenn Entscheidung zur Publikation von Ergebnissen durch das Studienergebnis beeinflusst wird
▪ Signifikante “positive” Ergebnisse haben eine größere Wahrscheinlichkeit zur Publikation in wissenschaftlichen Fachjournalen!

33
Q

Was wird in Meta-Analysen berichtet?

A
  • Forest plot (effect sizes + within-study variability)
  • Pooled estimate und 95% CI
  • Maß für Heterogenität (bei Studienunterschiede): Q, df, p-value; I2
  • Sensitivitätsanalysen
  • Funnel plot und ggf. Regressionsanalysen zur Identifizierung von Publikationsbias
34
Q

Hoch Risiko Ansatz der Prävention

A

Prinzip: Beeinflussung eines Risikofaktors in einem Teil der Bevölkerung, z.B. durch Verhaltensprävention in Personen mit hohem Erkrankungsrisiko

–> Dient dem Schutz eines gefährdeten Individuums

35
Q

Bevölkerungsansatz der Prävention

A

Prinzip: Verschiebung der Verteilung eines Risikofaktors in der Bevölkerung durch Verhältnisprävention

Vorteil: Versucht Ursache für Erkrankungen zu beseitigen
–> Nutzen für Bevölkerung

Nachteile: geringer Nutzen für einzelnes Individuum, gesellschaftlich größerer Nutzen

36
Q

Wie lassen sich Prädiktionsmodelle/ Screenings Tests bewerten?

A

Die Zuverlässigkeit von Screening-Tests wird mit den Maßzahlen
• Sensitivität und Spezifität sowie
• Positiver und Negativer Vorhersagewert beschrieben.

37
Q

Sensitivität

A

Wahrscheinlichkeit, dass das Testergebnis positiv ist, wenn eine Person erkrankt ist “richtig positiv”

= Anzahl Erkrankter mit pos. Testergebnis/ Anzahl aller Erkrankten

38
Q

Spezifität

A

richtig negativ

= Anzahl der Gesunden mit negativem Testergebnis/ Anzahl aller Gesunden

39
Q

Positiv prädiktiver Wert

A

Wahrscheinlichkeit für Erkrankung, wenn der Test positiv ist

= Anzahl der Erkrankten mit positivem Test/ Anzahl aller positiven Tests

40
Q

Negativ prädikativer Wert

A

Wahrscheinlichkeit für Gesundheit, wenn der Test negativ ist

= Anzahl Gesunder mit negativem Test/ Anzahl aller Personen mit negativem Test

41
Q

Falsch negative Rate

A

= Wahrscheinlichkeit für ein negatives Testergebnis, wenn Person erkrankt ist

= 1 – Sensitivität

42
Q

Wann ist ein Test gut geeignet?

A

→ 95% und 99% sind sehr gut → guter Test

→ PPW ist (17%) nicht so gut: alle Personen mit positivem Test sind nur 17% erkrankt
→ hängen von Prävalenz ab

43
Q

TULIP Studie

A

Tübinger Lifestyle Intervention program Studie

  1. ) Erstgradig Verwandte von Typ 2 Diabetikern (Prädiabetes)
  2. ) Personen mit einem BMI > 27 kg/m2
  3. ) stattgehabter Gestationsdiabetes
  4. ) gestörte Glukosetoleranz im oGTT
  • -> Lebensstilintervention (Abnahme, Ballaststoffe, Sport)
  • -> bis zu 40% Non responder

FAZIT:
Lebensstilinterventionen wirkt und kann DT2 verhindern

Unterschiedliche Phänotypen sprechen unterschiedlich an

Individualisierte Intervention ist möglich und nötig

Problem: Phänotypen in der Praxis identifizieren –> HOMA-Index (Homeostasis Model Assessment) –> Insulin nüchtern x Blutzucker nüchtern/ 450
–> Erlaubt ansatzweise Unterscheidung zwischen Insulinresistenz und Sekretionsstörung

44
Q

NAKO

A

Prävention chronischer Krankheiten

Ziel: Identifikation von Ursachen und Risikofaktoren der häufigen chronischen Krankheiten (KHK, Diabetes, Atemwegs, psychiatrische, Infektionskrankheiten, Körperzusammensetzung, metabolische Faktoren, Aktivität, psychosoziale Faktoren etc.)

–> bevölkerungsbasierte prospektive Kohortenstudie

45
Q

Ernährung und Muskelgesundheit im Alter – Herausforderungen

A

Kognitive Einschränkungen & körperliche Fragilität

–> große Diversität

46
Q

Was ist Sarkopenie und was sind die Folgen?

A

Muskelmasse, Muskelkraft und physische Leistungsfähigkeit sinken

Folgen: erhöhte Mortalität, Stürze, Frakturen, Metabolische Konsequenzen, verringerte Lebensqualität

47
Q

Was ist Sarkopene Adipositas

A

Kombination von Übergewicht (ADIPOSITAS)
und reduzierter Skelettmuskelmasse (SARKOPENIE)
–> geriatrische Symptome

48
Q

Was sind die Ursachen der Sarkopenie?

A

Abnahme von Hormonen, euromuskuläre Faktoren, mangelnde Bewegung, Mangelernährung, Inflammaging, verringerte Proteinsythese –> Anatole Residenz: verringerte Muskel-Proteinsythese nach anabodem Stimulus

49
Q

Ist die Sarkopenie behandelbar?

A

…….. Muskelaufbau ist in jedem Alter möglich, aber Plateaueffekte sind bekannt
→ Es bedarf einer Kombination aus anabolen Substraten (Eiweiß) und anabolen Stimulus (Krafttraining)

50
Q

Welche Menge an Protein braucht es im Alter?

A

–> bis zu 1,5 g Protein/ kg KG

Auch eine ausgewogene N-Bilanz ist mitunter nicht ausreichend, um das Ziel des Muskelerhalts im Alter zu erreichen!

Auch: - AS, Kreatin, Omega-3-FS, Kreatin, Antioxidantien, Karotinoide, VitC, VitE etc.

51
Q

Behandlung der sarkopenen Adipositas

A

Herausforderung aufgrund des unter Umständen benötigten Gewichtsverlusts (= geht immer mit Muskelverlust einher) und die Notwendigkeit, Muskel aufzubauen
→ Energiedefizit = 500-750 kcal/ d & 1g/ kg KG Protein (hohe bio-Wertigkeit) & Supplemente: Ca, VitD
→ Kombination aus Ausdauer und Krafttraining 3x/ Woche a 90 Minuten

52
Q

Proteinreiche Ernährung bei Diabetes

A

Proteinreiche Ernährung ohne Kalorienreduktion in Verbindung mit gesunden Fetten und Ballaststoffen:
• Reduziert Fettgehalt der Leber (NAFLD) und erhöht die Muskelmasse durch Umprogrammierung des Fettstoffwechsels
• Verbessert die Insulin-Sensitivität und HbA1c
• Reduziert CRP, Harnsäure und Albuminurie
• Keine Aktivierung des mTOR Pathways im Fettgewebe
• Erhöhte IGF1-Spiegel (gleich mit tierischem / pflanzlichem Protein)