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respiration/circulation/excrétion > Poumons > Flashcards

Poumons Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la loi d’Avogadro?

A

p1v1=p2v2

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Q

Vrai ou faux? La trachée peut changer de diamètre?

A

Faux. La trachée est composée d’anneaux cartilagineux qui ne peuvent pas changer de diamètre.

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3
Q

Pourquoi le poumon gauche comporte-t-il une cavité?

A

Pour laisser de la place au coeur

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4
Q

Où s’échangent les gaz dans les poumons?

A

Dans les alvéoles ET dans les bronchioles respiratoires

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5
Q

Quels sont les muscles de l’inspiration ?

A

Le diaphragme et les muscles intercostaux externes

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6
Q

Quels sont les muscles de l’inspiration forcée?

A

Les muscles supérieurs (sterno-cleido-mastoidien et scalène)

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7
Q

Quels sont les muscles de l’expiration active?

A

Les muscles intercostaux internes et les muscles abdominaux

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8
Q

Comment fonctionne une inspiration normale?

A

Le diaphragme s’abaisse et les muscles intercostaux s’élèvent, cela augmente le volume thoracique et provoque une entrée d’air

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9
Q

Quel est le rôle du nez dans la respiration?

A

Filtrer les particules et humidifie l’air

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10
Q

Qu’est-ce que les goblet cells?

A

Sécrètent du mucus dans les bronches. Ce mucus capture les particules

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11
Q

Qu’est-ce que les cellules cilliées?

A

Sont des cellules possédant des cils qui font remonter le mucus vers le haut de la trachée. La fumée de la nicotine les paralyse et empêche donc la remontée normale du mucus.

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12
Q

Importance de l’élastine dans les alvéoles?

A

Procure une plus grande élasticité aux poumons (revenir à son état normal).

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13
Q

Qu’est-ce que le surfactant?

A

Liquide huileux qui tapisse les alvéoles. Il baisse la tension de surface = alvéoles ne s’affaissent pas

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14
Q

Qu’est-ce que les pneumocytes de type 1?

A

Les cellules qui font la paroi alvéolaire en 1 seule couche

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15
Q

Qu’est-ce que les pneumocytes de type 2?

A

Les cellules qui font le surfactant

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16
Q

Qu’est-ce que les macrophages?

A

Cellules alvéolaires qui détruisent les pathogènes

Efficaces pour détruire molécules organiques mais pas les molécules non-organiques

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17
Q

VT?

A

Environ 500mL. C’est le volume courant lors de la respiration normale.

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18
Q

VRI?

A

3L. Le volume de l’inspiration forcée.

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19
Q

CPT?

A

Environ 5,7L. La capacité totale des poumons.

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20
Q

Comment calcule-t-on la ventilation alvéolaire?

A

Rythme x (VT-150mL)

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21
Q

Pourquoi enlève-t-on 150mL d’air dans le calcul de la ventilation alvéolaire?

A

Parce que cet air ne participe pas aux échanges gazeux dans les alvéoles (espaces morts)

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22
Q

Qu’est-ce que l’hypo/hyperventilation?

A

Augmentation ou diminution de la ventilation alévolaire

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23
Q

Qu’est-ce que la tripsine?

A

Une enzyme de digestion produite par les macrophages qui digèrent les particules organiques, une anti-trypsine peut être produite pour neutraliser la trypsine en excès

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24
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome obstructif?

A

L’expiration est ralentie. S’explique par une restriction dans les voies aériennes(comme trop de mucus). Les poumons sont moins élastiques (reviennent moins rapidement à leur état initial)

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25
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome restrictif?

A

La capacité totale est réduite. Les poumons sont plus rigides, moins compliants (s’étirent moins) et ,moins élastiques.

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26
Q

Qu’est-ce qui dicte le cycle pulmonaire (3)?

A
  • Les chémorécepteurs centraux et périphériques
  • Pression partielle de l’O2
  • Influx nerveux des centres supérieurs de la respiration
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27
Q

Quels facteurs (5) influencent la respiration?

A
  • Douleur, émotions, T
  • Le pH (chémorécepeurs)
  • Les mécanorécepteurs de la cage thoracique sensibles à l’étirement excessif
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28
Q

Pont cérébral?

A

Contient centre respiratoire qui contrôle l’inspiration et l’expiration

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29
Q

Bulbe rachidien?

A

Reçoit des signaux du pont et de plusieurs récepteurs situés partout dans le corps. Comprend les 2 groupes respiratoire, soit dorsal et ventral.

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30
Q

Groupe dorsal?

A

Contrôle l’inspiration

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31
Q

Groupe ventral?

A

Contrôle l’inspiration et l’expiration forcée

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32
Q

Cortex cérébral?

A

Peut gérer l’inspiration et l’expiration volontaire forcée

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33
Q

Pourquoi dit-on que l’expiration est passive?

A

Parce qu’elle peut se faire sans aucun influx nerveux moteur.

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34
Q

Nerf phrénique?

A

Se rend jusqu’au diaphragme

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35
Q

Nerf intercostal?

A

Se rend jusqu’aux muscles intercostaux

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36
Q

Comment le CO2 augmente le pH (mécanisme)?

A

Une fois dans le liquide céphalorachidien (LCR), le CO2 produit des H+, ce qui abaisse le pH. Cela active les chémorécepteurs centraux et accélère la respiration pour éliminer le CO2

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37
Q

Le GRV innerve quels muscles lors de quelle partie de la respiration?

A

Actif lors de l’inspiration forcée aussi en innervant les muscles scalène et stéidocleidomastoidien.

Il est aussi actif lors de l’expiration forcée en innervant les muscles abdominaux et les muscles intercostaux internes.
Reçoit l’information du GRD

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38
Q

Le GRD innerve quels muscles lors de quelle partie de la respiration? (cette carte est fausse)

A

Seulement actif lors de l’inspiration forcée. Donc innerve les muscles scalène et sternocléidomastoïdien.

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39
Q

Pneumonie?

A
  • Origine bactérienne
  • Accumulation de liquide dans les alvéoles
  • Diminution de la diffusion d’oxygène
  • Saturation d’O2 sanguin normalement à 100% diminue entre 80-90%.
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40
Q

Apnée?

A

Arrêt de la respiration d’origine centrale. L’accumulation de CO2 à long terme peut diminuer le pH et nuire au bon fonctionnement du cerveau.

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41
Q

Tuberculose?

A

Destruction des tissus pulmonaires causée par un microbe. Capacité pulmonaire totale, diffusion et échanges sont diminués grandement. (parce qu’on détruit la surface d’échanges)

42
Q

Emphysème?

A

Diminution de l’élasticité des alvéoles. Elles restent donc toujours trop étirées. Amène un problème d’approvisionnement en oxygène.

43
Q

Rupture des plèvres (=pneumothorax) ?

A

La pression positive exercée à l’intérieur de la cage thoracique amène un affaissement des poumons.

44
Q

Pressions partielles dans les alvéoles?

A

O2: 100
CO2: 40

45
Q

Pressions partielles dans le sang qui arrive aux alvéoles?

A

O2: 40
CO2: 46

46
Q

Pourquoi le gradient de CO2 n’est que de 6 mmHg?

A

Pour limiter la sortie du CO2 car il contrôle le pH.

47
Q

De quoi est composée l’hémoglobine?

A

4 groupements hème qui peuvent chacun se lier à 1 molécule d’O2.

48
Q

Pourquoi la myogobine est-elle très facilement saturée?

A

Parce que c’est une réserve d’O2 pour les muscles. Il faut que tout l’oxygène soit épuisé pour que la myoglobine donne ses oxygènes.

49
Q

Combien d’hèmes sur une molécule d’hémoglobine?

A
  1. Donc un transport d’un maximum de 4 O2
50
Q

Combien reste-t-il d’oxygène (%) après un cycle sanguin systémique complet?

A

75%

51
Q

Qu’est-ce que l’effet Bohr?

A

Déplacement de la courbe de dissociation de l’hémoglobine vers la droite. Donc on lègue plus d’oxygène
Démontre qu’il y a une relation entre le transport de l’oxygène et le taux de CO2 dans le sang

52
Q

Qu’est-ce qui induit un effet Bohr (4)?

A
  • Hausse de température
  • baisse du pH
  • Hausse du CO2
  • Hausse du 2,3-DPG
53
Q

Qu’est-ce que le 2,3-DPG?

A

Molécule produite par les globules rouges qui induit l’effet Bohr pour léguer plus d’oxygène

54
Q

Qu’est-ce qu’un effet Bohr inversé?

A

La courbe de dissociation de l’hémoglobine se déplace vers la gauche. Se produit quand on observe une hausse du pH.

55
Q

Quelle est l’enzyme qui change le CO2 en acide carbonique et vice-versa?

A

L’anhydrase carbonique

56
Q

pH normal du corps?

A

7,4

57
Q

Si le CO2 augmente, on a une

A

Acidose

58
Q

Si le CO2 diminue on a une

A

Alkalose

59
Q

Pourquoi le CO2 est-il si important?

A

Car il contrôle le pH sanguin et cérébral par le biais de sa transformation en acide carbonique et donc par la production d’ions H+.

60
Q

Hyperventilation?

A

Le corps élimine plus de CO2 qu’il n’en produit. Le pH va donc augmenter = danger d’alcalose.

61
Q

Conséquences de l’hyperventilation?

A

Baisse de PCO2, donc effet Bohr inversé, ce qui diminue l’apport en oxygène aux cellules. L’oxygène veineux en réserve sera utilisé.

62
Q

Comment le corps s’adapte au mal des montagnes (7)?

A
  • Érythropoièse (formation de globules rouges)
  • Modification du débit sanguin
  • 2,3-DPG (plus d’effet Bohr)
  • Angiogénèse (on fait de nouveaux vaisseaux sanguins)
  • vasoconstriction cutanée
  • tachychardie
  • hyperventilation
63
Q

Pourquoi l’angiogénèse est-elle utile lors d’un mal des montagnes?

A

Permet de mieux répartir la pression causée par l’augmentation de l’hématocrite et par l’augmentation du débit sanguin

64
Q

Comment se commence un exercice physique?

A

Par les réactions anaérobiques. Il se continue ensuite en aérobie car le cycle de phosphorylation fait calisse beaucoup d’ATP (36ATP vs 6ATP)

65
Q

Pourquoi peut-on dire que le système respiratoire a un rôle de régulation thermique corporelle selon la température du milieu ?

A

Parce que les conduits aériens chauffent l’air pour réduire la différence de température entre l’intérieur et l’extérieur de l’organisme.
Froid: poumons ont tendance à garder l’air
Chaud: poumons ont tendance à enlever de l’air

66
Q

La pression dans les poumons est proportionnelle ou inversement proportionnelle au rayon de courbure du diaphragme ?

A

Inversement proportionnelle.

67
Q

Quelle est la différence de pression entre l’intérieur des poumons et la pression atmosphérique lors de l’inspiration et de l’expiration ?

A

Inspiration : 1 mmHg sous la pression atm

Expiration : 1 mmHg au-dessus de la pression atm

68
Q

La pression entre les plèvres est toujours négative, pourquoi ?

A

Cela permet de gonfler les alvéole, car la pression négative tire les poumon vers l’extérieur.
Empêche les poumons de s’affaisser.

69
Q

Les alvéoles sont contenus dans un ____? Il y a combien de capillaires dans cette structure?

A
  • Sac alvéolaire

- 1000 capillaires/ sacs alvéolaires = surface d’échange est énorme

70
Q

C’EST QUOI LE PROBLÈME AVEC LES CIGARETTES ?

A

La fumée irrite la trachée et donc irrite les cellules de la trachée (gobelet et ciliées).
Les cellules gobelet vont produire plus de mucus et il va avoir un ralentissement du battement ciliaire des cellules ciliées.
Il y a donc une accumulation de mucus dans la trachée = réduit le diamètre = plus de résistance au passage de l’air = TU RESPIRE MOINS BIEN

71
Q

Que ce passe-t-il s’il n’y a pas de trypsine ou trop d’anti-trypsine dans les poumons?

A

Il va y avoir infection

72
Q

Que ce passe-t-il s’il y a trop de trypsine dans les poumons?

A

Il y a un risque que les fibres élastiques des alvéoles soient désagrégées
Si on perd cette élasticité, l’expiration va être plus difficile, car c’est un processus passif qui dépend de l’élasticité des composantes des poumons

73
Q

Que cause une fibrose ?

A

Il va y avoir un épaississement des parois alvéolaires = difficulté de diffusion des gaz = il y a moins d’échange = PO2 sanguine diminue

74
Q

Que cause un oedème alvéolaire ?

A

distancie l’alvéole du capillaire = échanges sont ralentis = PO2 sanguine diminue

75
Q

Quel problème médical diminue non seulement la PO2 sanguine, mais aussi la PO2 alvéolaire ?

A

L’asthme

76
Q

Vrai ou faux ?

Il y a une innervation orthosympathique dans les poumon.

A

FAUX
Cependant, l’adrénaline issue de la médullosurrénale et circulant dans le sang peut produire une bronchodilatation (entrée d’air plus aisé)

77
Q

Distinction entre eupnée, apnée et hyperpnée

A 
Eupnée = respiration normale 
Apnée = peut être volontaire (respiration interrompue) ou involontaire (apnée du sommeil) 
Hyperpnée = hyperventilation volontaire
78
Q

Dans des conditions normales nous utilisons seulement la partie basale de nos poumons. L’apex sert à quoi alors ?

A

Lors d’activité nécessitant une oxygénation supplémentaire, nous faisons appel au haut des poumons.

79
Q

Au dessous de quelle valeur de pression partielle d’oxygène les chémorécepteurs carotidiens vont produire des impulsions afférentes ?

A

60 mmHg

80
Q

Dans quelle situation nous sommes capable de moduler notre respiration de façon volontaire ?

A

Lors d’un exercice physique, le cortex cérébral envoie le messages aux muscles accessoires de la respiration de participer. (muscles abdominaux et intercostaux internes)

81
Q

Dans la gestion de l’activité somatique, pourquoi il faut désensibiliser les barorécepteurs lors d’une activité physique ?

A

Parce qu’on veut augmenter la pression sanguine à un endroit particulier (p.e dans certains muscles) et l’activité des barorécepteurs va de le sens de diminuer la pression sanguine. Il faut donc les désensibiliser pour éviter qu’ils dictent une diminution de pression .

82
Q

Vrai ou faux ?

Le CO2 traverse rapidement la barrière hématoencéphalique.

A

Vrai !

83
Q

Pourquoi ça peut devenir un problème d’avoir beaucoup de CO2 qui traverse la barrière hématoencéphalique ?

A

Parce qu’une fois dans le liquide cérébrospinal, l’anhydrase carbonique va faire réagir le CO2 et H2O pour produire du bicarbonate et des ions H+
Dans le liquide cérébrospinal il y a peu de protéines qui peuvent neutraliser les H+
DONC le pH cérébral est affecté

84
Q

Vrai ou faux ?

L’hydrogène plasmatique contribue aussi à changer le pH cérébral, car il peut traverser la barrière hématoencéphalique.

A

FAUX

–> l’hydrogène plasmatique ne peut pas traverser la barrière

85
Q

Comment s’organise une réponse pour contrer une augmentation de PCO2 dans le plasma ?

A
  • Une augmentation de PCO2 dans le plasma augmente la PCO2 dans le liquide cérébrospinal = une augmentation des ions H+ dans le liquide = stimule les chémorécepteurs centraux
  • L’ augmentation de PCO2 dans le plasma augmente nécessairement la PCO2 artérielle, donc augmente les ions H+ dans le plasma = stimule chémorécepteurs périphérique
  • Il y a nécessairement une diminution de la PO2 dans le plasma et dès qu’elle est plus petite que 60 mmHg = stimule les chémorécepteurs périphérique
  • La stimulation des 2 types de chémorécepteurs amène à une augmentation de la ventilation ce qui va augmenter la PO2 et diminuer la PCO2 plasmatique
86
Q

Complétez :
Les chémorécepteurs centraux sont situés à la surface ventrale du ____ , ne sont pas sensibles à la _____ et stimulent les neurones _____

A

Bulbe rachidien
PO2
inspiratoires

87
Q

Qu’est ce qui se passe quand on a du sang anémique? Hypoxie stagnante? Hypoxie histotoxique?

A

Anémique:
Manque de fer = baisse d’hémoglobine = moins d’O2 dans le globule rouge
Courbe déplacée vers le bas
Hémoglobine n’est pas saturée à 100%, seulement à 50%

Stagnante:
On extrait 50% au lieu de 25%
Le débit sanguin est faible, donc l’extraction est plus forte

Histotoxique:
On extrait seulement 20% d’oxygène à la place de 25%
Quand le sang remonte aux poumons, il est presque saturé.

88
Q

combien il y a d’hémoglobine dans la circulation sanguine ?

A

250 000

89
Q

À quelle valeur de pression l’hémoglobine est saturée à 50%

A

26 mmHg

90
Q

Comment les ions H+ sont neutralisé au niveau des alvéoles ?

A

L’oxygène entre dans le globule rouge et se fixe à l’hémoglobine
celle-ci était liée à du CO2 et à un ions H+ (sous la forme HHbCO2), donc l’O2 vient défaire cette liaison
H+ et CO2 vont faire du bicarbonate qui devient ensuite de l’acide carbonique que l’anhydrase carbonique va convertir en CO2 et en eau
Le CO2 va sortir de l’alvéole

91
Q

Comment les ions H+ sont neutralisé par l’hémoglobine au niveau des muscles ?

A

Le CO2 entre dans le globule rouge (grâce au gradient de pression)
Il va être convertit par l’anhydrase carbonique en bicarbonate et en H+
Le H+ va se fixer à l’hémoglobine qui est à sa version l’oxyhémoglobine
Donc, l’oxyhémoglobine est convertit en hémoglobine réduite (HHb) et O2 va dans les muscles et l’hémoglobine réduite (à l’aide de l’haldane) va fixer le CO2 pour donner une molécule de HHbCO2

92
Q

Comment se nomme la réaction où le CO2 vient fixer la molécule d’hémoglobine réduite ou dans le sens inverse, se détache de la molécule d’hémoglobine ?

A

Réaction de carbamination

93
Q

Contre quelle molécule est échangé le bicarbonate dans les globules rouges?

A

contre du chlore

94
Q

La pression partielle d’oxygène augmente ou diminue avec l’altitude ?

A

Diminue

95
Q

Quels sont les effets physiologiques à court terme quand on est en haute altitude (4)?

A
  • Augmentation de l’hématocrite
  • Tachycardie
  • Vasoconstriction cutanée
  • Hyperventilation
96
Q

Pourquoi un individus pourrait développer un oedème dans ses poumons en haute altitude ?

A
  • L’oxygène est très limitant en haute altitude = il y a une vasoconstriction dans la partie supérieure des poumons
  • Vasoconstriction amène une augmentation de la pression sanguine = hypertension
  • L’hypertension peut amener à un oedème
97
Q

Au début d’un exercice nous sommes en phase de ____ en O2

A

Déficit

–> les systèmes ne se sont pas encore ajustés

98
Q

À la fin d’un exercice nous sommes en phase de ____ en oxygène. Pourquoi ?

A

Dette en oxygène.
Surconsommation d’oxygène parce que les systèmes doivent s’ajuster à l’arrêt de l’activité
on garde aussi un métabolisme élevé pour se débarrasser de l’acide lactique dû à l’utilisation de la glycolyse anaérobique

99
Q

Quels sont les effets de l’entrainement sur l’organisme (sur une longue période de temps) ?

A
  • Meilleure capacité cardiovasculaire (fréquence cardiaque plus basse au repos)
  • Paroi ventriculaire plus épaisse = coeur plus fort
  • Dans le cycle cardiaque : le volume télédiastolique augmente et le volume d’éjection augmente (justement permet au coeur de battre moins souvent au repos)
100
Q

Pourquoi la pression partielle de l’oxygène veineux diminue lors de l’exercice ?

A

Parce qu’on utilise les réserves d’O2 des veines.

respiration/circulation/excrétion (6 decks)

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