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N (JA) > Potássio > Flashcards

Potássio Flashcards

1
Q

Define hipo e hiperK+.

A

HipoK+abaixo 3.6

hiper acima 5,5

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2
Q

Que celulas reabsorvem potassio? E quais são as responsáveis pela sua excreção?

A

Excreção: células principais TC e DCcortical; canal ROMK e maxi-K;
Reabsorção: celulas intercaladas alfa do DC cortical (independente de aldost) (as beta são para reabsorção do cloro)

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3
Q

A hipocalemia esta presente em 40% dos hospitalizados. V ou F
interfere com as taxas de mortalidade?

A

F. menos de 20%
Aumento 10x taxas de mortalidade hospitalares devido aos efeitos
adversos no ritmo cardíaco, TA e morbilidade cardio-vascular.

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4
Q

A insulina, a atividade beta-adrenergica, a toxicidade do bario e a hormona tiroideia promovem a saida de K+ das celulas. V ou F

A

F. Promovem a entrada. Bario inibe o efluxo passivo de K+ das celulas.

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5
Q

Paralisia periodica tireotoxica. Por hipo ou hipercalémia?Qual o tx para reverter rapidamente o quadro?

A

Por hipocalemia. Propranolol

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6
Q

A hipocalemia resultante de perdas gastricas é por perda directa de K+. V ou F

A

F. E por perdas renais em consequência da alcalose metabólica (caliurese e bicarbonaturia)

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7
Q

Adenomas vilosos e sindrome de olgivie (pseudo-obstrução intestinal) dao hipo ou hiperK+?

A

Hipo

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8
Q

A incidencia de hipocalémia é maior no síndrome de cushing ou nos casos de secreção ectopica de ACTH?

A

Secreção ectopica (60-100% casos tem hipoK)10% no cushing

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9
Q

Quais destas são as duas características mais consistentes do síndrome de Liddle?

  • supressão da resposta da aldosterona ao ACTH
  • hipertensao
  • excreção urinária reduzida de aldosterona
  • hipoK+
A
  • supressão da resposta da aldosterona ao ACTH

- excreção urinária reduzida de aldosterona

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10
Q

Qual é que tem mais consistentemente hipomagnesemia:- barter ou gitelman?

A

gitelman

Barter so 20% tem

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11
Q

Alterações ECG na hipoK

A

Puuxar o fio do ECG

Ondas T largas e achatadas, depressao do ST, prolongamento do QT, aumento ondas U

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12
Q

Digoxina e disturbios do potassio. Qual é que potencia a toxicidade do farmaco? Overdose de digoxina dá o que?E o que é que a hipercalcemia faz?

A

HipoK (competição reduzida entre o K e a digo para o transporte pela Na/K ATPase. Overdose: hiperKHiperCa: potencializa a toxicidade

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13
Q

Que lesões é que a hipoK da nos rins?

A

Lesão vacuolizante das células tubulares proximais (relativa/ específica), nefrite
intersticial e quistos renais.
Predispõe à lesão renal aguda e pode levar a lesão renal terminal (hipoK+
de longa duração)

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14
Q

Hipopotassemia aumenta ou diminui o risco de ICC, AVC e HTA?

A

aumenta! e
Restrição aguda dietética de K+ em saudáveis e em doentes com HTA leva a retenção
de NaCl e HTA .

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15
Q

Quando é que se faz uma reposição urgente na hipoK?

A

Quando é grave e a causa e redistribuição e/ou quando existem complicações.

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16
Q

Causa mais comum de hiperK?

A

Diminuição da excreção renal

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17
Q

A hiperK esta presente em até 10% dos pacientes internados. V ou F?

A

V

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18
Q

Qual a causa infeciosa mais comum para a insuficiência supra-renal?

A

HIV

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19
Q

Faz a ligação
Pseudohipoaldosteronismo tipo I, Tipo II;
Mut no receptor de mineralocorticoide, mut no ENAC

A

Pseudohipoaldosteronismo tipo I - Mut no receptor de mineralocorticoide
Tipo II - mut no ENAC (sind gordon)

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20
Q

A ciclosporina, os AINES, o tacrolimus e os inibidores da COX2 causam que disturbio do potassio?

A

HiperK

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21
Q

A paralisia periodica hiperK+ é provocada por um defeito de inativação nos canais de na, no gene SCN4A. V ou F

A

V

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22
Q

O que se dá para proteção cardíaca no tratamento da hiperK?

A

10 mL gluconato de calcio a 10% (na duvida sobre doses no tx da hiperK+ dizer 10)
Utilizar Ca2+ com cuidado quando T/ com digoxina, pois hiperCa2+ potencia a sua
toxicidade

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23
Q

Tx da hiperK. 75% dos doentes com DRT são resistentes ao tx com beta agonistas isolados. V ou F

A

F. 20%

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24
Q

Qual o metodo mais efectivo e seguro para reduzir a concentração de K+?

A

Hemodialise

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25
Q

tonicidade e volume sangue extracelular. qual é regulado pelo balanço de agua / balanço Na+?

A

tonicidade - balanço agua

VEC - balanço Na+

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26
Q

Normal/, todo K+ ingerido é excretado. V ou F? é intra ou extracelular?

A

V.
90% na urina e 10% nas fezes;
98% do K+ é intracelular, +++ músculo

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27
Q

estimulos à secreção de K+ (4x)

A
  1. Absorção de Na+ nas células principais sem um anião acompanhante cria um gradiente elétrico favorável à secreção de K+. Se houver bloqueio da absorção Na+, diminui a excreção urinária de K+;
  2. Aldosterona: além de promover absorção de Na+, também aumenta o número e atividade dos canais de K+;
  3. Fluxo de fluído tubular elevado (durante expansão de volume ou ação dos diuréticos) aumenta a secreção de K+;
  4. Aniões relativamente não reabsorvíveis (bicarbonato, penicilinas) contribuem p/ o potencial negativo do lúmen (“chamando” assim o K+)
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28
Q

hipoK está associada com que disturbio A-B?

A

HipoK+ – alcalose HiperK+ - acidose

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29
Q

2 causas de hiperK

1 causa hipoK

A
  1. hipovolemia (diminui aporte distal Na)
  2. inibidores ENac
    hipoK:
  3. diureticos
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30
Q

qual a hormona que tem efeito major na excreção de K+ aumenta a atividade dos canais ENaC, favorecendo a secreção de K+?

A

aldosterona

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31
Q

o excesso/diminuição de K+ tem efeitos independentes da Ald na quantidade e atividade de canais de K+ no nefrónio distal. V ou F

A

V

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32
Q

Mudanças na [K+] plasmática NÃO são universais em distúrbios associados a mudanças na atividade da aldosterona. V ou F?

A

V

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33
Q

causas principais de hipoK

A
  1. redistribuição, perda renal ou extra-renal 􏰁
  2. HipoMg2+: diminuição captação celular e aumento secreção renal
    􏰁3. PseudohipoK+ – uptake K+ pelas células após punção venosa (p.e.: leucocitose na leucemia aguda)
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34
Q

causas de redistribuição q causam hipoK

A
  1. Insulina
  2. atividade β2-adrenérgica
  3. hormona tiroideia
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35
Q

insulina endogena provoca que DHE?

A

hipoK+, hipoMg2+ e Hipofosfatémia

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36
Q

overdose teofilina ou ingestão em demasia de cafeína podem causar hipoK?

A

sim

por entrada celular

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37
Q

paralisia tirotóxica periódica-PTP - o que é? em quem ocorre mais? sintomas? DHE? como tx?

A

hipertiroidismo com Crises de paralisia hipocaliémica;
++ asiáticos ou hispânicos;
Episódios mais comuns 1-6h da manhã.
􏰀 Sintomas de hipertiroidismo: nem sempre!;
Hipofosfatémia e hipoMg2+ e quase sempre hipoK+ profunda 􏰃 associada à ativação direta e indireta da bomba Na+K+-ATPase;
Act. Β adrenergica importante visto que o PROPANOLOL reverte rapida/ as alterações iónicas (K+ e fosfato) e a paralisia.

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38
Q

paralisia tirotóxica periódica-PTP é o mesmo que Paralisia hipocaliémica periódica familiar?

A

nao!
Paralisia hipocaliémica periódica familiar nao tem alt tiroideias.
resulta de mut canal Ca2+ L ou canal Na+

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39
Q

outras causas de hipoK?

A 
nutrição parental total,
hipotermia,
toxicidade bario,,
vit B12 ou ac folico;
estimuladores colonias granulocitos
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40
Q

perdas extra-renais hipoK?

A
  1. Suor apenas com esforço físico extremo
  2. Vómito/SNG: perda MÍNIMA de K+, porém a alcalose hipoclorémica resultante leva a excreção de K+ pelo hiperAld 2o e bicarbonatúria (perda renal de K+…)
    3.􏰁 Diarreia: causa importante do ponto de vista global
    􏰀( Doença celíaca, ileostomia, adenoma viloso, VIPoma, abuso crónico de laxantes)
    4.􏰁 Pseudo-obstrução do cólon (síndrome de Ogilvie) tem diarreia secretora com ativação da secreção de K+.
41
Q

farmacos que causam hipoK?

A
  1. diureticos (comum): tiazidicos; ansa
  2. Altas doses de derivados da penicilina (nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina e carbenicilina): aniões não reabsorvíveis, com excreção obrigatória de K+;
  3. Nefrotoxinas tubulares (aminoglicosídeos, anfotericina, foscarnet, cisplatina e ifosfamida) levam a espoliação de K+ e Mg2+.
42
Q

q diureticos tem maior efeito na concentração de K+: tiazidicos ou ansa?
e tb estao mais associados a quê?

A

tiazidicos, apesar de serem menos natriuréticos.
Pode dever-se à calciúria, diminuída nas tiazidas e aumentada com os diuréticos de ansa (o aumento de Ca2+ no lúmen inibe o ENaC, com diminuição excreção de K+)
tiazidicos tb mais associados a hipoNa que diureticos de ansa

43
Q

causas hiperAld 1º q causa hipoK?

A

genetico:
1. Hiperplasia supra-renal congénita;
2. HiperAld familiar tipo I e tipo II (HF-I/II)
adquirido:
1. Adenoma produtor de Ald (60% casos)
􏰀2. Hiperplasia supra-renal primária ou unilateral
􏰀3. HiperAld idiopático devido a hiperplasia supra-renal bilateral (40% dos casos)
􏰀4. Carcinoma supra-renal

44
Q

HiperAld familiar tipo I e tipo II (HF-I/II) - diferenças?

A

I - hiperAld remediável por corticóides; (corticóides - 􏰂↓ACTH - 􏰂resolução)
II - sem regressão com corticóides exógenos.

45
Q

teste rastreio de hiperAld util em que doentes?

A

Teste de rastreio útil em doentes com HTA e/ou hipoK+:

atividade da renina plasmática (ARP) e Ald; ratio Ald/APR acima 50 é sugestivo de hiperAld 1o

46
Q

hiperAld secundario - causa mais comum?

A

aumento da renina => aumento AGII e Ald estenose arterial renal é talvez a causa MAIS COMUM.

47
Q

Perda de função do gene 11βHSD-2 (AR) - o que faz?

A

deixa de converter cortisol (ação ~Ald) em cortisona (afinidade minima) e
síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide

48
Q

síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide - DHE e como está a ald e a renina?

A

HTA, hipoK+, hipercalciúria e alcalose metabólica, com supressão de renina e Ald.

49
Q

síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide - adquirida?

A

ácido glicirrizínico (adoçante) e carbenoloxona.

50
Q

Aumento sistémico de corticóides causa hipoK+ em 10% dos doentes com ___ e 60-100% dos doentes com ___. Quem tem mais HTA?

A

10% do síndrome de Cushing por aumento de ACTH hipofisário;
60-100% em doentes com secreção ectópica de ACTH (Atividade da 11βHSD-2 reduzida no 2o grupo de doentes, resultando no síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides);
% semelhantes de hipertensão para ambos os grupos

51
Q

defeitos transporte tubular que causam hipoK?

A
  1. Perda de função na bomba H+- ATPase das células alfa intercaladas causa acidose tubular renal distal com hipoK+.
  2. Síndrome de Liddle
  3. Síndrome de Bartter e Gitelman
52
Q

como é que a hipoMg causa hipoK?

A

Inibição da atividade da bomba Na+,K+-ATPase muscular, diminuindo o
influxo de K+ para as células, causando excreção renal de K+ secundária… 􏰀
Excreção exagerada de K+ no nefrónio distal (perda do bloqueio
dependente de Mg2+ do canal ROMK de K+)

53
Q

Doentes com hipoMg2+ são refratários à suplementação de K+
na ausência de T/ com Mg2+. V ou F?

A

V!

54
Q

A TA pode normalizar com a correção do K+. V ou F?

A

V

55
Q

Acidose sem AG + hipoK - causas e como diferenciar?

A

diarreia ou acidose tubular renal distal; AG urinário diferencia os dois grupos (AGU negativo na diarreia e positivo na ATR)

56
Q

Excreção renal de K+/24h abaixo de 15 indica q é causa extra-renal. V ou F?

A

V

57
Q

Gradiente transtubular de K+ (TTKG) - qto na hipoK e hiperK?

A

hipoK: abaixo de 3-4
hiperK: acima de 6-7
se houver uma boa compensação renal

58
Q

HipoK+ por anião não reabsorvível (ATB, HCO3-) leva a diminuição do Cl- urinário. V ou F?

A

V

59
Q

Causas de alcalose hipocaliémica crónica?

A

1.􏰀 Vómitos (bulimia): Cl- urinário abaixo 10 mmol/L
􏰀2. Abuso diuréticos: Na+, K+, and Cl- urinário moderada/ elevados. Pode ser necessário testar a presença de diuréticos p/ excluir o seu abuso.
3.􏰀 Gitelman: Na+, K+, and Cl- urinário persistente/ elevados

60
Q

testar para o gene quimérico do HF-I quando?

A

Ald/APR acima de 50 pq sugere hiperAld 1º;

menos 20A ou história familiar de aldostenorismo 1o ou AVC com menos 40A.

61
Q

Diferenciação entre Liddle e SAME (síndrome excesso aparente de mineralocorticóides) - ambos com HTA e hipoK+ e supressão da Ald - como?

A

Liddle responde ao amiloride, mas não à espironolactona, enquanto o segundo responde à espironolactona

62
Q

TTKG – grandiente transtubular de K+ - o que faz?

A

Estima o ratio de K+ no DC em relação aos capilares peritubulares
Assim, avalia a tendência da secreção de K+

63
Q

tx escolha hipoK?

A
  1. KCl oral é o T/ de escolha!
  2. Fosfato de potássio (po ou iv) também é uma opção quando há hipofosfatémia.
    􏰀3. Citrato/bicarbonato de potássio se acidose metabólica.
64
Q

qdo medicação IV na hipoK? como? qual a veia preferivel? deve-se diluir em glicose. V ou F

A

Medicação iv: só se doente sem via entérica ou complicação grave
(paralisia, arritmia);
Diluir KCl em solução salina, não em glicose (risco de agrava/ da hipoK+). Dose 20-40 mmol/L, dose superior causa efeitos 2o locais.
􏰀 HipoK+ grave (menos2.5 mmol/L) ou sintomas críticos: administração de KCl em veia central em cuidados intensivos ao ritmo de 10-20mmol/h; ritmo superior só se houver complicações potencial/ fatais.
􏰀As veias femorais são preferíveis, menos efeito na condução cardíaca!!

65
Q

Gitelman/Bartter, qual o mais grave e mais heterogéneo?

A

Bartter (5 genes)

66
Q

Efeitos musculares da hipoK+

A

Fraqueza, paralisia e rabdomiólise, ileus

67
Q

causa major de hiperK?

A

Causa major: fármacos que interferem no SRAA.

68
Q

PseudohiperK+?

A

Libertação de K+ com a punção venosa: por atividade muscular excessiva, leucocitose/trombocitose/eritrocitose com efluxo de K+ in vitro, crise de ansiedade com alcalose respiratória – redistribuição, refrigeração sangue após recolha – reduz uptake celular.

69
Q

PseudohiperK+ hereditária?

A

aumento da permeabilidade do GV ao K+ (SLC4A1) – com redução transporte aniões e anemia hemolítica

70
Q

o que causa efluxo de K e por isso hiperK?

A
  1. Manitol, soro hipertónico e Ig intravenosa (DM - susceptíveis a hiperK+ osmótica quando é dada glicose hipertónica sem insulina)
    2.􏰁 AA catiónicos (lisina, arginina) e ácido aminocapróico
    (Digoxina inibe Na+,K+-ATPase – overdose leva a hiperK)
  2. succinilcolina - CI em trauma termico, lesao neuromuscular pq têm aumento dos receptores da Ach com efluxo exagerado de K+ após estimulação)
71
Q

Transfusão de GV pode provocar HiperK?

A

sim! se for maciça

72
Q

hipoAld - causas?

A
  1. HipoAld 1o
  2. HipoAld 2º (def isolado de ACTH)
  3. HipoAld hiporreninémico: muito comum!
  4. meds
73
Q

HipoAld 1o adquirido causas?

A

adquirido:
1. DAI ++ (addison e endocrinopatia poliglandular)
2. infecção - HIV ++ frequente agora que TB.
No HIV doença normal/ subclínica, que pode ser precipitada por stress, cetoconazole (tb hipoCa2+) ou suspensão
rápida de esteróides;

74
Q

HipoAld hiporreninémico - em quem? que outra alteração tem com frequencia? e 50% deles têm que disturbio Acido base?

A

em DM, idosos, insuficiência renal (supressão de Ald e renina)
A maioria tem expansão de volume, c aumento do ANP que inibe a secreção de renina e de aldosterona.
􏰀50% têm acidose associada com NH4+ urinário diminuído, AG urinário positivo e pH abaixo 5.5.

75
Q

Doença renal crónica e terminal são causas comuns de hiperK+ devido a disfunção/ausência dos nefrónios. V ou F

A

V

76
Q

hiperK+ é mais comum em que lesão renal?

A

+ comum na lesão renal aguda oligúrica

77
Q

HiperK+ desproporcional à diminuição da TFG - pensar em que lesão renal?

A

doença tubulointersticial que afeta o nefrónio distal (amiloidose,
anemia falciforme, nefrite intersticial, uropatia obstrutiva)

78
Q

hiperK+ causas hereditarias renais?

A

PseudohipoAld (PHA) tipo I e tipo II

79
Q

hiperK+ causada por que farmacos?

A
  1. IECA’s/ARAs, inibidores da renina e dos receptores dos mineralocorticóides,
    especial/ em combinação.
    2.􏰁 Yasmin-28 (pílula) contém drospirenona
  2. 􏰁Ciclosporina, tacrolimus, AINE’s e inibidores da cicloxigenase 2 (COX-2) - causam hipoAld hiporreninémico.
  3. Inibição do ENaC pelo amiloride e outros diuréticos poupadores de K+ – às vezes com acidose hiperclorémica e/ou hiponatrémia hipovolémica.
  4. trimetropim e pentamidina são estrutural/ semelhantes ao amiloride e também bloqueiam o ENaC
  5. Nafamostat - inibidor da protease utilizado na pancreatite, inibe proteases que normal/ ativam o ENaC por clivagem.
80
Q

Fatores de risco hiperK+ associada ao Trimetropim?

A

dose, insuficiência renal, hipoAld hiporreninémico.

81
Q

Aumento LIGEIRO K+ – afeta repolarização cardiomiócito, com ___ onda T (5.5-6.5 mM).
Aumento MODERADO: depressão condução intracardíaca – ____ PR e QRS.
Aumento GRAVE: __ onda P (6.5-7.5 mM) e ___ do QRS (7-8 mM), ritmo idioventricular sinusoidal (8 mM) que sugere FV ou assistolia iminente.

A

Aumento LIGEIRO K+ – afeta repolarização cardiomiócito, com espiculação onda T (5.5-6.5 mM).
Aumento MODERADO: depressão condução intracardíaca – prolonga/ PR e QRS.
Aumento GRAVE: perda onda P (6.5-7.5 mM) e alargamento do QRS (7-8 mM), ritmo idioventricular sinusoidal (8 mM) que sugere FV ou assistolia iminente.

82
Q

hiperK+ - espiculação onda T -valores?

A

(5.5-6.5 mM)

83
Q

hiperK+ - perda onda P -valores?

A

(6.5-7.5 mM)

84
Q

hiperK+ - alargamento QRS -valores?

A

(7-8 mM)

85
Q

hiperK+ - ritmo idioventricular sinusoidal -valores?

A

(8 mM)

86
Q

paralisia hiperK+ secundária pode incluir paralisia diafragmática e insuficiência respiratória. V ou F? é igual a Paralisia hipercaliémica periódica familiar?

A

V.
nao é igual!
Paralisia hipercaliémica periódica familiar é fraqueza miopática durante hiperK+ induzida por excesso de K+ na dieta ou no descanso após exercício intenso (mutações AD SCN4A – canal de Na+)

87
Q

hiperK pode contribuir para acidose metabólica - como?

A

Competição entre reabsorção de K+ e NH4+, reduzindo o gradiente p/ excreção de NH3/NH4+

88
Q

HiperK+ grave (K+ 6.5-7 mM) s/ alterações ECG também devem ser
tratadas agressiva/ devido às limitações do ECG - V ou F?

A

V

89
Q

􏰀hiperK+ - Abordagem urgente: internamento + monitorização cardíaca + T/ imediato. Qual é o tx?

A

1) Antagonismo dos efeitos cardíacos
2) Diminuição rápida do K+ com redistribuição
3) Agonistas β2 (++albuterol): sub-utilizados; têm efeito aditivo;

90
Q

HiperK+ - Antagonismo dos efeitos cardíacos - como?

A

10mL de gluconato de cálcio a 10%, iv durante 2-3 min.
pq protege coração por aumentar o limite do potencial de ação e reduzir a excitabilidade das células, revertendo o bloqueio
da despolarização.

91
Q

HiperK+ - Diminuição rápida do K+ com redistribuição - como?

A

10UI de insulina regular seguidos de administração de 50mL de glicose a 50%;
Na hiperK+ com glicémia 200-250 mg/dL, dar insulina isolada!

92
Q

hiperK+ - Bólus de glicose sem insulina não pq efeito osmótico com agrava/ da hiperK+. V ou F?

A

V

93
Q

hiperK+ - 3) Agonistas β2 (++albuterol) - 20% resistência na doença renal terminal, logo não administrar isolada/. V ou F? Efeito 2o?

A

V

Efeito 2o: hiperglicémia, taquicardia. Cuidado na doença cardíaca.

94
Q

papel de HCO3- no tx de hiperK?

A

HCO3- iv SEM papel no T/ de rotina da hiperK+!! Reservado para a acidose metabólica concomitante.

95
Q

Remoção de K+ - farmacos?

A

resinas, diuréticos, diálise.
1) Sulfonato de Polistireno Sódico (SPS): Trocador de Na+/K+ no tracto GI, com aumento excreção fecal de K+.
2. Tiazidas e diuréticos da ansa apropriados em doentes normo/hipervolémicos com função renal suficiente p/ ter resposta.
3. 3) Hemodiálise: método mais eficaz e confiável para redução K+!!
diálise peritoneal menos eficaz

96
Q

CI de Sulfonato de Polistireno Sódico (SPS)?
complicação?
como se deve ministrar?

A

Não dar SPS em doentes c/ fatores de risco para necrose intestinal: pós-op, história de oclusão intestinal, trânsito GI lento, doença intestinal isquémica, transplante renal.
complicação: necrose intestinal;
15-30g em suspensão com sorbitol, efeito pode demorar 24h, doses repetidas a cada 4-6h.

97
Q

inicio acção, pico e duração de

  1. gluconato de calcio
  2. insulina
  3. albuterol
  4. resina SPS
A

inicio acção, pico e duração de

  1. gluconato de calcio: 1-3min/ ? / 30-60min
  2. insulina: 10-20min/ 30-60min/ 4-6h
  3. albuterol: 30/90/2-6h
  4. resina SPS pico 24h
98
Q

Qual dos distúrbios do K+ aumenta o risco cardio-vascular? E em qual o tratamento pode ter de ser emergente?

A

hipoK - morte

hiperK - emergente

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