Pneumonias Flashcards
Definia Pneumonia do ponto de vista clínico.
Infecção aguda do pulmão, ou seja, todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microorganismo (engloba também os casos de “Pneumonite”).
Defina Pneumonia do ponto de vista Histopatológico.
Preenchimento dos alvéolos por infiltrado necro-inflamatório (exsudato purulento contendo debris celulares de neutrófilos e bactérias).
Defina “Pneumonite”.
Lesão caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente nos septos alveolares (representam o interstício do órgão).
Explique a importância epidemiológica da Pneumonia.
Representa causa importância de mortalidade, principalmente em idosos e pacientes com alguma patologia de base, havendo aumento do número de casos com o avanço da medicina (paradoxo), devido ao aumento da expectativa de vida.
Quais os principais mecanismos fisiopatológicos de chegada dos agentes causadores de Pneumonia nos pulmões?
- Microaspiração (colonizaçãoo da oronasofaringe e posterior microasporação do agente para a VAI, principal)
- Inalação do agente suspenso (no ar, na água do ar condicionado, sistema de tubulações, encanamentos, ex.: Legionelose)
- Disseminação hematogênica (clássico: endocardite de câmara direita, sendo o principal agente S. aureus)
- Extensão direta (invasão do pulmão a partir de foco torácico/pleural)
Diferencie colonização de infecção.
Na colonização as bactérias se proliferam, nesse caso na superfície das vias aéreas superiores, mas não entram no meio interno do organismo -> não provocam resposta imunológica nem lesão celular ou tecidual, elementos fundamentais de uma infecção.
Quais são os principais micro-organismos colonizadores das oronasofaringe?
São componentes da microbiota local, sem capacidade de infectar indivíduos imunocompetentes, ao contrário dos agentes patogênicos, os quais podem colonizar as VAS, mas geralmente transitoriamente.
- Bactérias anaeróbias: principais colonizadores do epitélio faríngeo, também encontradas na cavidade oral, sendo importantes agente etiológicos da PNM bacteriana aspirativa.
- Bactérias aeróbias gram (+): 2º lugar na concentração bacteriana na faringe, sendo o seu epitélio revestido de por uma camada de fibronectina, proteína que funciona como receptor para a adesão desses agentes; a maioria são saprófitas, como as bactérias do gênero Corynebacterium (ou difiteroides) e os Streptococcus do grupo viridans.
- Agentes patogênicos: S. pneumoniae coloniza a nasofaringe de 5-10% dos adultos e 20-40% das crianças e o S. aureus porção anterior das narinas em 20-40% da população.
Cite afecções que podem modificar a microbiota colonizadora da VAS e VAI e quais são os agentes.
- VAS: Paciente com idade avançada e determinadas condições debilitantes (DPOC, DM e alcoolismo) podem reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes aeróbios gram (-), como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e klebisiella pneumoniae.
- VAI: Pneumopatias obstrutivas (fibrose cística, bronquiectasias), permitem colonização por Pseudomonas aureginosa e S. aureus.
Cite e explique os 3 possíveis processos causadores de Pneumonia. Justifique.
Apesar das altas concentrações de bactérias da oronasofaringe, as vias aéreas infraglóticas são estéreis, graças aos mecanismos de defesa do aparelho respiratório. Assim, para que a PNM se instaure, um dos 3 processo devem ocorrer:
1. Contato do alvéolo com um agente de alta virulência
2. Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias
3. Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro
Cite e explique os principais mecanismo de defesa do aparelho respiratório contra infecções.
- IgA: secreção de IgA específica é importante meio de defesa das VAS também podendo ser encontrada nas VAI.
- Eliminação de partículas > 2 micra: depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a oronasofaringe, onde são deglutidas. Além disso, o reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente grandes quantidades dessas partículas.
- Eliminação de partículas < 2 micra: conseguem alcançar os bronquíolos terminais e alvéolos, estruturas desprovidas de cílios, todavia, (1) o surfactante é rico em substâncias com efeito antibacteriano (IgM -> ativa sistema complemtneto, IgG -> opsoniza bactéria, SC, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro) (2) no interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às bactérias.
Cite e explique condições do agente que interferem na evolução ou não para infecção e na gravidade do quadro.
Nível de virulência do agente (capacidade do mesmo de se proliferar dentro de um organismo, gerando doença): depende de mecanismos que permitem que esses agentes se protejam da resposta imune do hospedeiro, como produção de exotoxinas e presença de cápsula polissacarídica.
Cite e explique condições do hospedeiro interferem na evolução ou não para infecção e na gravidade do quadro.
Condições que inibam 1 ou + mecanismos de defesa contra os agentes da PAC: idade avançada, tabagismo, alcoolismo, doenças cardíacas e respiratórias, DM, uremia crônica e infecções virais.
Uma vez na VAI, explique como ocorre a evolução fisiopatológica e histopatológica da PNM.
Se patógeno de alta virulência / grande inóculo de bactérias / defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro -> macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana -> liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1) e fatores de quimiotaxia de neutrófilos (IL-8, C5 e leucotrieno B4) pelos macrófagos, e células do endotélio e epitélio alveolar -> vasodilatação e quimiotaxia de neutrófilos, os quais são recrutados ao local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório. Esse processo pode evolui em 4 fases consecutivas:
- Congestão: proliferação bacteriana no interior dos alvéolos + vasodilatação -> exsudato fibrinoso com poucos neutrófilos no espaço alveolar.
- “Hepatização” vermelha: espaço alveolar totalmente ocupado por exsudação de hemácias, neutrófilo e fibrina -> como predominam hemácias, o aspecto macroscópico fica semelhante ao fígado.
- “Hepatização” cinzenta: hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente neutrófilos e débeis celulares -> aspecto macroscópico revela consolidação cinza claro.
- Resolução ou organização: exsudato celular dá lugar a material semifluido e granulado, formado pelos debris das células inflamatórias, os quais vão sendo consumidos por macrófagos até a completa resolução do processo.
Diferencie Pneumonia típica de atípica e explique como o termo surgiu e como deve ser usado hoje.
- Termo surgiu para designar:
PNM atípica: casos em que o paciente não respondia as Sulfonamidas e Penicilinas, apresentavam escarro que não revelava nenhum agente bacteriano conhecido, radiografia de tórax com infiltrado intersticial ou broncopneumônico (ao invés de grandes consolidações pulmonares) e quadro clínico mais brando, arrastado, porém autolimitando e de ótimo prognóstico.
PNM típica: casos em que o paciente respondiam às Sulfonamidas e Penicilinas, causados por Pneumococo e outros agentes identificados em gram ou cultura, com radiografia de tórax com consolidações e quadro mais agressivo. - Como hoje sabemos que o que define o quadro clínico que o paciente irá apresentar não é só o agente mas também o hospedeiro, recomenda-se abandonar esses termos, mantendo apenas o termo agentes típicos. Além disso, nem todos o germes atípicos geram o considerado quadro da pneumonia atípica. A Legionella, por exemplo, apesar de não responder aos betalactâmicos tradicionalmente usados para tratamento de PNM típica e ser de difícil visualização no gram e escarro, gera PNM mais grave e dramática, como uma PNM típica.
Cite o agentes etiológicos causadores de PAC mais comuns em ordem de prevalência.
- Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
- Mycoplasma: atípico, bastonete 200mm
- Vírus (influenza A e B, adenovírus, VSR e parainfluenza): atípico, partículas proteínas + ácido nucleico < 100mm
- Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
- Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
- Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
Cite 10 agentes típicos causadores da PAC.
- Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
- Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
- S. aureus: côcos gram (+)
- Klebsiela: bastonete gram (-)
- Pseudomonas: bastonete gram (-)
- Moraxella: diplococo gram (-)
- S.pyogenes: cocos gram (+) em cadeia
- e 10. Bactérias anaerobias: Peptoestreptococcus, Prevotela e Fusobacterium, são bastonetes gram (-)
Cite 7 agentes atípicos causadores de PAC
- Mycoplasma: atípico, bastonete 200mm
- Vírus (influenza A e B, adenovírus, VSR e parainfluenza): atípico, partículas proteínas + ácido nucleico < 100mm
- Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
- Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
- Chlamydia pistaci: gram (-)
- Chlamydia tracomatis: gram (-)
- Coxiela Burneti: cocobacilo gram (-)
Cite 12 agentes gram (-) causadores da PAC.
- Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
- Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
- Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
- Klebsiela: bastonete gram (-)
- Pseudomonas: bastonete gram (-)
- Moraxella catarralis
- e 9. Bactérias anaerobias: Peptoestreptococcus, Prevotela e Fusobacterium, são bastonetes gram (-)
- Chlamydia pistaci: gram (-)
- Chlamydia tracomatis: gram (-)
- Coxiela Burneti: cocobacilo gram (-)
Cite 3 agentes gram (+) causadores da PAC.
- Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
- S. aureus: côcos gram (+)
- S.pyogenes: cocos gram (+) em cadeia
Como pode ser realizado o diagnóstico de PNM por S. pneumoniae?
Igual ao de todos os outros agentes + Ag urinário, que permite diagnóstico etiológico rapidamente o que também é possível em caso de infecção por Legionella pneumophila.
O teste do Ag urinário (TAU) pode ser usado na PAC causada por quais agentes?
- S. pneumoniae
- Legionella pneumophila
Quais os possíveis achados na radiografia de tórax em caso de PNM por S. pneumoniae?
Pneumonia redonda “pseudotumoral”
Pneumonia lobar: quase sempre é causada por ele, eventualmente por S. aureus ou gram (-)
Broncopneumonia: tipo mais frequente de apresentação de pneumonia, qualquer agente pode causar
Derrame pleural (qualquer bactéria de alta virulência pode causar)
Se sorotipo 3 -> abcesso
Qual o sorotipo do S. pneumoniae que em, vigência de PAC, pode causar abcesso?
Sorotipo 3.
Qual a faixa etária geralmente acometida por PAC por Mycoplasma?
5-20 anos
Cite 7 doenças associadas a PAC por Mycoplasma.
- Miringite bolhosa
- Crioglibulinas
- Otite
- Polineiropatia (Guillain-Bareé)
- Anemia hemolítica (IgM)
- Stevens-johnson
- Raynaud
Tratamento de PAC por Mycoplasma?
Drogas de escolha para tratamento da PNM por Mycoplasma?
Qual a clínica da PAC por influenza?
= PNM por germe atípico (Sindrome gripal) podendo -> em 3 dias: Síndrome respiratória aguda grave (SRAG).
Quais são o critérios que definem Síndrome respiratória Aguda Grave (SRAG)?
Síndrome gripal +
1. Pressão baixa
2. Oxigênio (Spo22 < 95%)
3. Descompensar doença de base
4. Ar (dispneia)
5. Respiração rápida (aumento da FR, esforço respiratório)
Como é realizado diagnóstico de PAC viral?
Swab nasofaríngeo + PCR nos primeiros dias -> sorologia (dosagem de IgG e IgM) após 7 dias.
Pq, quando e como tratar Síndrome gripal?
- Para evitar evolução/ tratar SRAG
- Em caso de SRAG ou alto risco: extremo de idade (< 2, >/= 60a), imunodepressão, comorbidades (exceto HAS), IMC >/= 40, indígena, gestante ou puérpera até 2 sem.
- Com Oseltamivir/Zanamivir. Existe grande polêmica em relação ao uso do Oseltamivir, de modo que, apesar de ser a recomendação da OMS (é o que cai na prova), na prática não é muito usado.
Qual a faixa etária geralmente acometida por PAC por Chlamydia pneumoniae?
>
- Obs: Pequena bactéria com parede celular rudimentar, parasita intracelular obrigatório (como as demais espécies de Chlamydia).
Qual o perfil do paciente acometido por PAC por Haemophilus influenzae?
Idosos com DPOC (em paciente com essa comorbidades esse é o principal agente).
Quais os fatores de risco para PAC por Legionella?
- Ar condicionado
- Sistema de tubulações
- Encanamentos
Qual a clínica da PAC por Legionella?
Quadro típico grave +
1. Sinal de Faget
2. Febre (>40)
3. Náuseas/ vômitos
4. Dor abdominal
5. Diarreia
6. Hiponatremia (SIADH)
7. Aumento de transaminases
8. Imunodepressão celular (corticosteroides, SIDA, transplantes)
Quais as drogas de escolha para tratamento de PAC por Legionella?
Macrolídeos ou Quinolonas respiratórias.
Em que consiste o sinal de Faget?
Dissociação pulso-temperatura, ou seja, febre sem elevação proporcional da frequência cardíaca.
Cite 3 condições que cursam com Sinal de Faget.
- Febre tifoide
- Febre amarela
- PNM por Legionella
Quais são os grupos de risco para PAC por S. Aureus?
- Usuários de drogas IV
- Fibrose cística
- Bronquiectasias
- Pós influenza
- Lactentes
Esses pacientes o principal agente ainda é o Pneumococo, mas temos que cobrir Stafilo.
Quais as complicações de PAC por S. aureus vistas na radiografia de tórax?
- PNM necrotizante (lesão < 2 cm)
- Abcesso (lesão >/= 2 cm)
- Pneumatoceles (eventualmente pode romper -> pneumotórax)
- Derrame pleural
Quais são os agentes etiológicos que geralmente causam as formas mais graves de PAC?
S. aureus e Pseudomonas.
Quais são os grupos de risco para PAC por Pseudomonas?
- Fibrose cística (1º)
- Bronquiectasia
- DPOC (1º é o H. influenzae)
- Neutropênico
- Usuários de corticoide
Qual o agente etiológico típico de imunossuprimidos?
Pseudomonas
Quais são os grupos de risco para PAC por Klebsiella?
- Etilistas
- DM
Qual o quadro clínico da PAC por Klebsiella?
Quadro típico grave
Qual achado na radiografia de tórax clássico da PAC por Klebsiella?
PNM do lobo pesado. Apensar de ser um achado clássico desse agente, por prevalência é mais comum ser causado por Pneumococo.
Quando pensar em PAC por Klebsiella?
Paciente etilista e/ou diabético com quadro típico grave + PNM do lobo pesado na radiografia de tórax.
Obs: Se + escarro com bacilo gram (-) = Klebsiella
Qual o agente etiológico da forma grave em etilistas e diabéticos + PNM do lobo pesado?
Klebsiella.
Quais os agentes causadores de PAC predominantes em paciente portador de fibrose cística?
- Pseudomonas aureginosa (1º)
- Staphylococcus aureus
- Haemophilus influenzae
Cite 3 agentes comuns em PAC em paciente com DPOC.
- Haemophilus influenzae
- Pseudomonas
- Moraxella Catarrhalis
Qual o perfil do paciente com PAC por S. pyogenes?
Criança ou adulto jovem com faringoamigdalite supurativa.
Quando pensar em PAC por Chlamydia psittaci?
Paciente com história de exposição à pássaros nas últimas 1-2 sem (veterinários, criadores de pássaros).
Qual o agente causador da pneumonia afebril do lactente?
Chlamydia trachomatis, ela é uma IST e pode provocar conjuntivite e PNM em crianças.
Quando suspeitar de PAC por Coxiela burnetti?
Paciente que teve contato recente com material placentário de gado (veterinários, criadores de gado).
Quais os principais agentes etiológicos causadores de PAC por anaeróbios?
- Peptoestreptococcus
- Prevotella
- Fusobacterium
Quais são os fatores de risco para PAC por anaeróbios?
- Dentes em mau estado de conservação (aumenta a colonização por anaeróbios).
- Etilistas e Neuropatas/pacientes com distúrbio de consciência e/deglutição (aumenta o risco de macroaspiração).
Qual a fisiopatologia da PAC por anaeróbios ?
Macroaspiração em paciente colonizado -> pneumonite química (Sd de Mendelson) em algumas horas (acompanhar!) -> Pneumonia necrosante e polimicrobina em alguns dias (tratar!) -> pode evoluir com abcesso (complicação clássica).
Qual a localização típica de PAC por anaeróbios?
Pulmão direito:
1. Segmento posterior do lobo superior se aspiração em decúbito horizontal;
2. Segmento superior do lobo inferior se aspiração com cabeceira inclinada.
Qual o quadro clássico de PAC por anaerobios?
Paciente com dentes em mau estado + etilista/ neuropata -> quadro de PNM com evolução lenta + PNM necrosante/abcesso pulmonar em radiografia de tórax em localização típica + escarro com achado “polimicrobiano” (inapropriado para cultura).
Qual o tratamento de escolha em PAC por anaerobios?
Clindamicina OU Clavulin OU Oxaciclina por 3 sem. Obs: Metronidazol não apresenta boa cobertura e seu uso prolongado pode causar neuropatia periférica.
Qual as indicações de drenagem de abcesso em PAC por anaeróbios?
- Ausência de melhora da febre em 7-10d OU
- Abcesso > 6-8cm.
Quando na PAC o Pneumococo não é o principal agente etiológico?
- RN: Streptococcus agalactiae
- DPOC: Haemophilus influenzae
- Fibrose cística: Pseudomonas aureginosa
Post ist sobre agente típicos x atípicos n esquecer do resumo tipos histopatologicos (encaixar aqui ou no último? Resolver isso)
Casos sobre agente típicos x atípicos
Quadro clínico
Abordagem …cards + resumo … fim n esquecer do resumo tipos histopatologicos e checar tabela sobre quando pedir exames completares
