Parasitoses Intestinais Flashcards

1
Q

Explique as principais características gerais dos protozoários causadores de parasitoses intestinais x Helmintos causadores de parasitoses intestinais.

A
  1. Protozoários são unicelulares, logo, invisíveis à olho nu, enquanto os Helmintos são visíveis (em uma escala filogenética são mais evoluídos que os protozoários).
  2. Protozoários não causam eosinofilia (exceto casos raríssimos de Amebíase), Helmintos geram.
  3. Em ambos: maioria assintomática, devendo sempre ser tratados (diminuir transmissão).
  4. Maioria em ambos tem transmissão fecal-oral:
  • Amebíase, Giardíase, Ascaridíase, Toxocaríase, Enterobiose e Tricuríase e Teníase: fecal oral, sendo as duas primeiras por meio da ingestão de alimentos contaminados com cistos dos agentes; Ascaridiase, Toxocaríase, Enterobiose e Tricuríase com ingestão de ovos dos agentes, sendo que a Toxocaríase está relacionado a ingestão de areia contaminada com fezes de cachorro; e a Teníase com a ingestão de carne de porco (Taenia solium) ou vaca (Taenia saginata) contaminados com cisticercos e mal cozidos.
  • Ancilostomíase, Estrongiloidíase e Esquistossomose: larva penetra pele do paciente, nas 2 primeiras ao entrar em contato com solo contaminado e na terceira com água contaminada.
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Q

Explique de forma geral as diferenças entre o ciclo evolutivo dos protozoários causadores de parasitoses intestinais x Helmintos causadores de parasitoses intestinais e as implicações.

A
  • Ciclo dos protozoários: ingestão de água e/ou alimentos contaminados com cistos -> chega no intestino e volta com sua sua forma parasitária (trofozoíta) que se multiplica por divisão binária, se encista novamente (se ficar em ambiente desprotegido morre rapidamente) e é -> eliminado nas fezes na forma de cisto.
  • Ciclo dos Helmintos: ingestão de água e/ou alimentos contaminados com ovos -> chega no intestino, eclode e da origem a uma larva, que amadurece, dando origem ao verme adulto, que copulam e -> liberam ovos que são eliminados nas fezes. Obs: (1) A maioria, antes de ser eliminado nas fezes, faz o ciclo de Loss, sendo que o Toxocara canis não o completa, não sendo eliminado nas fezes (se diarreia, aumenta eliminação de trofozoítas); (2) Na Ancilostomíase e na Estrongiloidiase: Larva filarioide penetra pele -> ganha a corrente sanguínea -> ciclo de Loss -> intestino -> verme adulto, sendo que na Ancilostomiase esse verme libera os ovos na luz intestinal, que são eliminados na fezes, eclodem no solo, liberando larva rabditoide, que amadurece formando a larva filarioide, enquanto na Estrongiloidiase o verme adulto fêmea, que é parte partenogenética, elimina o ovo no intestino, que eclode na luz intestinal, liberando a larva rabtitoide na fezes, que amadurece em filarioide no solo. Na Estrongiloidiase a larva pode pós ciclo de Loss inclusive penetrar a parede intestinal e fazer re-infecção, o que não ocorrer em imunocompetente pois o SI não deixa. (3) Na enterobiose, a fêmea vai ao canal anal de noite e faz a oviposição. (4) Na esquistossomose, em que, ao entrar em contato com água contaminada, a cercária -larva infectante do Shistossoma mansoni-, penetra na pele do paciente, ganha a corrente sanguínea e vai para os vasos mesentéricos, onde amadurecem em verme adulto, copulam e a fêmea nada contra corrente para sair da proximidade do fígado e ir até o reto ->perfura o seu epitélio e faz oviposição -> o ovo tem 3 caminhos: ficar preso na parede retal, retornar ao sistema portal ou ser eliminado nas fezes, sendo que, se for eliminado em água, eclode e libera uma larva, o miracídio, que infecta um caramujo do gênero Biomphalaria, onde se torna a larva infectante. (5) na teníase: Ingestão de carne de porco/vaca mal cozidas contaminadas com cisticercos (larvas) da Taenia solium/saginata -> amadurecem no intestino e formam o verme adulto (geralmente a solitária e chega a metros de comprimento) -> coloca o ovo, que é eliminado nas fezes -> porco ingere alimentos contaminados com o ovo (proglotides cheias de ovo), que eclode no seu organismo, liberando a larva -> perfura a mucosa intestinal e ganha corrente sanguínea -> chega às vísceras: cérebro, olho, fígado, e, principalmente, músculo.
  • Conclusão: O diagnóstico de parasitose intestinal por protozoários se dá por EPF com pesquisa de cistos (com exceção do (1) abcesso amebiano, em que deve-se diferenciar de abcesso piogênico, sendo diagnóstico feito por imagem + sorologia - ELISA) e por helmintos se dá por EPF com pesquisa de ovos (com exceção da (1) Toxocaríase, em que o parasita não é eliminado nas fezes e por isso diagnóstico não se dá por EPF e sim por sorologia - ELISA; da (2) Estrongiloidiase, que libera larvas rabititoides, devendo ser usado corante Baermann-Moraos; da (3) Enterobiose, em que deve ser feito com fita gomada/método Graham ao invés de EPF; da (3) Esquistossomose, em na fase aguda o diagnóstico se dá por sorologia, após 40 dias por EPF com pesquisa de ovos -espiculado-, e, se resultado inconclusivo, pode se feito biópsia retal para identificar granuloma com ovo, exame de maior sensibilidade; e da (4) Teníase, EPF com Tamisação (sedimentação da fezes -como se fosse peneiração-
    Ara encontrar proglotes, se suspeita de Neurocisticercose + TC: múltiplas calcificações evidenciando a “cicatriz” (cérebro não faz fibrose, fffa glicose, calcifica) (bolinhas brancas, não tratar) (diagnóstico diferencial com metástase e toxoplasmose) ou cisto com escolex (buraco com ponto branco dentro, parasita vivo, tratar) +/- líquor (padrão inflamatório: eosinofilia ou inespecífico coo aumento de lifomono).
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3
Q

Resuma de forma geral os principais anti-parasitários usados em casos de parasitoses intestinais.

A
  • Nitazoxanida (Annita): poliparazitário ótimo contra todos os parasitas intestinais (protozoários e helmintos), mas muito caro. 1cp 12/12 por 3d. Age um pouco melhor contra ameba que giárdia.
  • Albendazol: poliparazitário que cobre quase todos os os helmintos, não cobre muito bem ameba mas cobre giárdia que é muito mais comum, além de ser muito mais barato que Annita. 400mg /d por 5 dias para Giardia e em dose única para helmintos, 400mg 2x/d por 5 dias para Toxocara cannis (larva é autolimitada, sendo questionado a real necesssidade do tratamento) (se inflamado -> + corticoide).
  • Protozoários: Derivados imidazólico (metro/sec/ti, mata forma parasitária na mucosa) 2 g em dose única. Se Amebíase assintomática: teclosan (mata forma intraluminal) 500mg 1x/d por 3d; leve: secnidazol na dose citada + teclosan; se grave metronidazol 750 mg 3x/d por 10 d.

-Estrongiloidiase: ivermectina 200 mcg/kg por 2d. Pode ser usados os “…bendazol”, sendo o Tiabendazol uma boa opção, sendo que a forma tópica dele é a única que pode tratar antes da larva sair da pele e chegar à corrente sanguínea.

-Enterobiose: “…bendazol” ou Pervínio ou Pirantel.

-Tricuríase: Albedazol 400mg em DU ou por 3-7d

  • Platelminto: Praziquantel (5-10mg DU?). Se Esquistossomose, alternativo é o Oxaminique, sendo ambos em DU. Se teníase, alternativo é niclosamida 50mg/kg em DU. Se neurocisticercose com parasita vivo, albendazol (usar ele ou praziquantel) ganha importância + corticoide (o ideal é antes do anti-parasitário, para evitar HIC).
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4
Q

Qual o agente causador da Amebíase?

A

Entamoeba hystolitica.

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5
Q

Qual a fisiopatologia e o quadro clínico da Amebíase?

A
  • Forma intestinal: trofozoíta da Entamoeba hystolitoca chega ao intestino do paciente -> vive no cólon e tem a capacidade de invadi-lo -> na maioria das vezes é assintomático, podendo gerar quadro intestinal inespecífico arrastado (dor abdominal que melhora ao evacuar há 3meses), podendo evoluir com diarreia baixa invasiva (disenteria: diarreia com muco, sangue, pus) crônica e, em casos raros, ameboma = massa palpável /espessamento do cólon em imagem (em indivíduos que tem capacidade de gerar uma grande reação inflamatória e grandes granulomas de ameba -> espessamento da parede do cólon, o que pode ser percebido na palpação e/ou visível em exame de imagem).
  • Forma extra-intestinal: trofozoíta da Entamoeba hystolitoca invade a mucosa do cólon e dissemina podendo chegar ao SNC, pulmão, e geralmente no fígado, onde gera abcesso hepático amebiano -> dor e QSD, febre, Sinal de Torres-Homen (dor à percussão no gradil costal direito), leucocitose neutrofíloca com desvio à esquerda, sem diarreia (geralmente quando invade não gerar diarreia).
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6
Q

Cite 5 diagnósticos diferenciais de amebíase.

A
  1. Colite bacteriana: disenteria por Shiguela, Salmonela, E. coli enterohemorrágica.
  2. Doença de Crohn
  3. Retocolite ulcerativa
  4. CA de cólon principalmente se ameboma
  5. Se abcesso hepático, diagnóstico diferencial com abcesso hepático piogênico.
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7
Q

Cite as principais diferenças entre o abcesso hepático amebiano e piogênico.

A
  1. Amebiano é mais comum em homem jovem, piogênico não tem diferença entre sexo, sendo muito pouco mais prevalente em mulher pela relação com colelitiase.
  2. Amebiano a lesão é única, em lobo direito e achocolatada (necrose + pus); piogênico as lesões são múltiplas, difusas podendo ocorrer em ambos os lobos e amareladas (pus).
  3. Amebiano não drena (se cair na cavidade peritoneal pode piorar muito o quadro e Metronidazol tem excelente resposta); piogênico (todo abcesso bacteriano = drenar), drena.
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8
Q

Qual tratamento do abcesso hepático amebiano?

A

Metronidazol.

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9
Q

Qual o diagnóstico do abcesso hepático amebiano?

A

Imagem (USG/TC/RM) evidenciando massa no fígado + sorologia (ELISA) para diferenciar de piogênico (não serve EPF pois nada impede do paciente ter abcesso piogênico e Amebíase intestinal).

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10
Q

Quando tratar paciente com EPF evidenciando Amebas?

A

Sempre que for Entamoeba hystolitica, em caso de Amebas comensais, não tratar!

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11
Q

Quais são as amebas comensais?

A

Entamoeba coli, Iodamoeba butschilii e Endolimax nana.

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12
Q

Qual a fisiopatologia e o quadro clínico da Giardíase?

A

Trofozoíta da Giargia chega no intestino, vive no delgado e tem a capacidade de gerar inflamação, aderir na parede e, ao se replicar, formar um tapete (possui um disco suctorial que cola no enterócitos e fica sugando o nutrientes) -> paciente pode se apresentar assintomático, o que é mais comum, ou com quadro inespecífico de plenitude pós prandial, dor abdominal , flatulência ou apresentar diarreia alta não invasiva (com restos alimentares) + disabsorção.

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13
Q

Cite 1 diagnóstico diferencial de Giardíase.

A

Doença celíaca.

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14
Q

Descreva o Ciclo de Loss e o que ele causa.

A

Ciclo de Loss / Pulmonar: larva (que foi liberada pelo ovo de um helminto ingerido em água e/ou alimentos contaminados) perfura a parede intestinal e ganha a circulação sanguínea à procura dos pulmões (local com O2), perfura o alvéolo e chega à luz alveolar -> como é uma corpo estranho, sua presença nos alvéolos gera tosse, o que faz com que ela seja impulsionada para o bronquíolo terminal, bronquíolo, brônquio, brônquio fonte e traqueia -> enquanto estamos dormindo, ela vai até a glote, é deglutida, chega ao intestino novamente, mas a gora se transforma em verme adulto -> Síndrome de Loeffler: tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, “estertoraração migratória”, eosinofilia, paciente asmático pode fazer broncoespasmo.

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15
Q

Quais os agentes que causam Síndrome de Leoffler?

A

Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
Dica: mneumônico “santa”.

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16
Q

Cite 1 diagnóstico diferencial da Síndrome de Loeffler. Justifique.

A

Penumonia. Com os achados de estertoração + infiltrado pulmonar localizados, geralmente é tratada como pneumonia (e esse raciocínio clínico está correto), mas nesse caso o paciente não melhora e o quadro migra -> pensar em síndrome de Loeffler.

17
Q

Qual o agente etiológico da Ascaridíase?

A

Ascaris lumbricoides.

18
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica da Ascaridíase?

A

Ingestão de água e/ou alimentos contaminados com ovos de Ascaris lumbricoides -> ovo chega ao intestino, eclode e libera larva:
(1) Ciclo de Loss / Pulmonar -> Síndrome de Loeffler
(2) Após ser re-deglutida a larva vira um verme adulto que:
- “Gosta de entrar em buraco e fazer obstruções”-> pode gerar: colecistite (se obstruir ducto cístico), colangite (se obstruir ducto colédoco), pancreatite (se obstrui papilar duodenal), apendicite (se obstruir o apêndice) e pode sair pelas narinas ou pela boca (se subir pelo piloro e chegar ao estômago).
- “Gosta de viver em família/embolado”: pode gerar -> suboclusão ou oclusão intestinal.

19
Q

Como deve ser realizado o tratamento da suboclusão intestinal por Ascaridíase?

A

Primeiro tenta-se realizar eliminação com tratamento medicamentoso, na seguinte ordem:
(1) Suporte: SNG + hidratação + dieta zero
(2) Piperazina (?) / Gastrografin + óleo mineral: a ideia é, antes de usar um anti-parasitário (gerariam efeito local de irritação e os mesmos iriam todos juntos tentar fugir e “achar um buraco” o que aumentaria o risco de rotura) usar medicamentos que facilitem a eliminação do mesmo + óleo mineral, sendo as 2 opções a piperazina, bloqueador neuromuscular que cai muito na prova, mas que não está mais no mercado e o gastrofin, meio de contraste do TGI que começou a ser usado para eliminação de Ascaris pois é hiperosmolar em relação à ele, desidratando-o e deixando-o “mole”, além de ter a vantagem de ser um contraste, e, por isso, permitir o acompanhamento da desobstrução.
(3) “bendazol”: usar após a desobstrução, para matar o vermes sobressalentes. Obs: Não usar Pamoato de pirantel, pois esse mata o verme por gerar paralisia espástica do verme.

Se não houver eliminação, deve ser feito tratamento cirúrgico: laparotomia, ordenha e retirada com pinça de todos os parasitas.

20
Q

Qual o agente causador da Toxocaríase?

A

Toxocara canis.

21
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica da Toxocaríase?

A

Ingestão acidental, geralmente por crianças, de areia contaminada por fezes de cachorro contendo ovos de Toxocara canis, sendo o cachorro o hospedeiro definitivo e o homem o acidental -> ovos chegam ao intestino, eclodem e fazem o ciclo de Loss incompleto, uma vez que, como não conhecem o nosso organismo, chegam aos pulmões mas não sabem como chegar ao intestino -> ao tentar voltar para o intestino, a larva vai para o fígado, baço, pulmão, olho, linfonodo, sem sucesso, por isso o nome “Larva migrantes visceralis” (larva que passeia pelas nossas vísceras) -> Febre, adinamia + Síndrome de Loeffler + Hepatoesplenomegalia, ascite +/- problemas de visão que podem evoluir com cegueira + eosinofilia intensa (30-90%). Dica: Quadro sistêmico em criança com história de brincar na areia -> pensar em Toxocaríase, se + eosinofilia intensa = Toxocaríase.

22
Q

Qual o agente causador da Ancilostomíase ?

A

Ancylostoma duodenale e Necator americanus.

23
Q

Qual a clínica e fisiopatologia da Ancilostomíase?

A

Ao entrar em contato com solo contaminado, larva filarioide do Ancylostoma duodenalis ou do Necator americanus penetra na pele do paciente, na região interdigital -> ganha corrente sanguínea -> Ciclo Loss -> Sd. de Loeffler -> ao retornar ao intestino, amadurece em verme adulto, que se fixa no enterócito do delgado e suga cerca de 0,1ml/d -> anemia ferropriva. Criança com eosinofilia + anemia = pensar em Ancilostomíase!

24
Q

Qual o agente da Estrongiloidíase ?

A

Strongyloides stercoralis.

25
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica da Estrongiloidíase ?

A
  • Em imunocompetentes: Ao entrar em contato com solo contaminado, larva filarioide do Strongyloides stercoralis penetra na pele, na região interdigital -> (1) lesão cutânea -> ganha circulação -> Ciclo de Loss -> (2) Sd. de Loeffler -> ao retornar ao intestino (delgado) amadurece em verme adulto e a fêmea, que é partenogenética, elimina o ovo, eclode na luz intestinal e libera a larva rabiditoide, que é eliminada nas e fezes e, no solo, vira larva filarioide. Como vive no dealgdo, pode -> (3) Quadro dispéptico.
  • Em imunossuprimidos: ocorre o mesmo processo, todavia, é possível que a larva rabditoide (liberada pelo verme adulto fêmea que amadureceu no intestino pós ciclo de Loss) se transforme em filarioide dentro do intestino e penetre a parede intestinal e chegue ao pulmão, gerando auto-infecção -> lesão de continuidade para bactéria translocar (ao penetrar a parede intestinal) -> sepse por gram negativo entérico.
26
Q

Qual o agente causador da Enterobiose?

A

Enterobius vermicularis.

27
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica da Enterobiose?

A

Fêmea vai à margem anal de noite e faz oviposição -> prurido anal noturno + se migrará para região vaginal -> condimento vaginal na infância.

28
Q

Qual o agente causador da Tricuríase/Tricocefalíase?

A

Trichuris trichuira.

29
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica da Tricuríase?

A

Cabeça do parasita (parece uma lança) perfura a mucosa intestinal e se, hiperparasitemia -> inflamação importante da região -> enfraquecimento da musculatura + força para evacuar -> prolapso retal.

30
Q

Cite 2 causas de prolapso retal.

A

Criança: Tricuríase.
Adulto: Múltiplas gestações.

31
Q

Cite os principais tipos de larvas famosas causadoras de parasitose intestinal.

A

Larva migrans visceralis: largava do Toxocara canis.
Larva migrans cutânea: larva do Ancylostoma duodenalis ou do Necator americanus.
Larva currens: Larva do Strongyloides stercoralis.

32
Q

Qual o agente causador da Esquistossomose?

A

Schistosoma mansoni.

33
Q

Qual a clínica e a fisiopatologia da Esquistossomose?

A

Ao entrar em contato com água contaminada, a cercária -larva infectante do Shistossoma mansoni-, penetra na pele do paciente-> (1) Dermatite cercariana (dermatite do nadador) (prurido, eritema) -> ganha a corrente sanguínea -> (2) Febre de Katayma (febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, eosinofilia alta 30-40% - não é tão alta quanto na Toxocaríase e é mais comum em adultos), podendo gerar (3) sepse por gram negativo (os germes do seu intestino primitivo támbem são gram negativo, e, ao evacuar, infecta o sangue do paciente - principal germe é a Salmonela) -> percorre a corrente sanguínea até chegar nos vasos mesentéricos, onde amadurecem em verme adulto, copulam, e a fêmea nada contra corrente para sair da proximidade do fígado e ir até o reto -> perfura o seu epitélio/mucosa e faz oviposição -> o ovo tem 3 caminhos: 1. ficar preso na parede/mucosa retal (onde forma granuloma, por isso o diagnóstico pode se dar por biópsia), 2. ser reabsorvido e retornar ao sistema portal -> ovo não consegue entrar nos sinusóides hepáticos (impacta antes pelo seu tamanho), de forma que fica preso no espaço porta intra-hepático -> gera inflamação granulomatosa local -> resistência local -> fibrose -> (4) Hipertensão porta intra-hepática pré sinusoidal (varizes esofágicas, circulação colateral, à princípio sem ascite), (5) Hipertensão pulmonar (fluxo hepato-fugal: ovo pode desviar por anastomose e chegar ao pulmão sem passar para o fígado - veia coronária, sistema ázigo, pulmão - é muito raro aparecer sozinha, sem H. Porta), (6) Mielite (anastomose entre o intestino e a medula espinhal -> pode haver formação de granuloma na medula e o paciente pode ficar para/tetraplégico), ou 3. ser eliminado nas fezes, sendo que, se for eliminado em água, eclode e libera uma larva, o miracídio, que infecta um caramujo do gênero Biomphalaria, onde se torna a larva infectante.

34
Q

Qual o agente causador da Teníase?

A

Taenia solium e Taenia saginata.

35
Q

Qual a clínica e a fisiopatologia da Teníase?

A

Ingestão de carne de porco/vaca mal cozidas contaminadas com cisticercos (larvas) da Taenia solium/saginata -> amadurecem no intestino e formam o verme adulto (geralmente a solitária e chega a metros de comprimento) -> coloca o ovo, que é eliminado nas fezes -> assintomático com apenas presença de proglotes nas fezes / quadro intestinal inespecífico / fome e emagrecimento.

Se ingestão de água e/ou alimentos contaminados com ovos (fazer papel do hospedeiro intermediário desse agente - porco) da Taenia solium -> ovo eclode no intestino, liberando a larva, que perfura a mucosa intestinal e ganha a corrente sanguínea, se disseminando principalmente para SNC -> neurocisticercose: convulsão (bem característico), HIC, oftalmopatia, sinal neurológico focal.

36
Q

Em qual local cada um dos principais agentes causadores de parasitose intestinais vive?

A

Protozoários: Entamoeba hystolitica vive no cólon e Giáadia lambia no intestino delgado.
Helmintos - Nematelmintos: Ascaris lumbricoides vive no intestino delgado, Toxocara canis vive no intestino do cachorro, Ancylostoma duodenale e Necator americanus vivem no intestino delgado, Strongyloides stercoralis vive no intestino e Enterobius vermiculares e Trichuris trichura no intestino grosso.
Helmintos - Platelmintos: Schistosoma mansoni vive nos vasos mesentéricos, Taenia solium e saginata vivem no instestino delgado.

37
Q

Prevenção de parasitose intestinais:

A

Fecal-oral: saneamento básico, lavar bem alimentos e beber água potável, cozinhar carne de porco e de vaca.
Agentes que penetram na pele: usar calçados (e em Lagos?).