AIDS Flashcards
1
Q
Qual a etiologia da AIDS?
A
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV).
2
Q
Quais os sorotipos de HIV?
A
• HIV tipo 1: predomina no Brasil, EUA e Europa, sendo responsável pela pandemia da década de 80 até os dias atuais.
• HIV tipo 2: responsável pela epidemia de HIV na África.
3
Q
Quais as principais estruturas do vírus HIV?
A
1) Cédula de identidade: RNA fita simples.
2) Enzimas virais: transcriptase reversa, integrase e proteases.
3) Envelope: envoltório lipoproteico com a mesma constituição das membranas celulares das nossas células.
4
Q
Como ocorre a transmissão do HIV?
A
Via sexual (principal), via sanguínea e vertical.
5
Q
Qual a célula alvo do HIV?
A
Linfócito LTCD4.
6
Q
Quais os santuários celulares do HIV?
A
- LTCD4 de memória, neutrófilos, eosinófilos, monócito, macrófago;
- Células dendríticas foliculares, células endoteliais (SRE);
- Micróglia, astrócitos;
- Vilosidades coriônicas, espermatozoides;
- Hepatócitos e células renais.
7
Q
Quais são os santuários teciduais do HIV?
A
Órgãos linfoides (linfonodos), tecido linfoide (mucosas), SVC e LCR e órgãos reprodutivos.
8
Q
Diferencie infecção pelo HIV x AIDS.
A
Na AIDS, a infecção pelo HIV gera imunossupressão que faz com o paciente evolua com infecções e neoplasias oportunistas.
9
Q
Descreva como ocorre o ciclo viral do HIV.
A
- Infecção de LTCD4
- Multiplicação viral no interior do LTCD4
- Saída de múltiplas partículas virais do LTCD4, cada uma carregando um pedaço da membrana do mesmo -> morte do LTCD4.
10
Q
Descreva como ocorre a infecção do HIV nos LTCD4.
A
HIV encontra o LTCD4 e encosta seu envoltório lipoproteico na membrana da célula: receptores CD4 interagem com correceptores no HIV (CCR5, CXCR4 e CCR2), formando uma passagem -> vírus é puxado para dentro, onde ele libera sua cédula de identidade e suas enzimas replicativas.
11
Q
Descreva como ocorre a replicação viral, do HIV no interior dos LTCD4.
A
- Transcriptase reversa converte RNA viral em DNA viral
- DNA viral formado é enxertado no núcleo do LTCD4 por meio da integrase
- DNA viral é lido e traduzido em proteínas virais
- Integrase monta as proteínas virais em partículas virais
12
Q
Descreva e explique a relação entre dosagem no sangue de carga viral x LTCD4.
A
Uma vez que o HIV infecta o LTCD4, se multiplica em seu interior e, ao sair, o mata, quanto maior a carga viral, menor a contagem de LTCD4.
13
Q
Quais as fases da história natural da infecção pelo HIV?
A
- Fase aguda
- Fase assintomática/fase de latência
- Fase de “abertura da guarda imune” antes da fase AIDS
- Fase AIDS
14
Q
Quais as características da fase aguda da infecção pelo HIV?
A
- Carga viral cresce exponencialmente e contagem de CD4 cai de cerca de 1000/ml para cerca de 300 ml/ml (HIV se replica em grande velocidade, quase sem restrição, uma vez que, por ser o primeiro contato com o vírus, não há resposta imune montada contra esse patógeno).
- Mononucleose like: quadro totalmente indiferenciável da Mononucleose infecciosa (manifestação clínica decorrente da guerra imunológica que se trava entre o vírus e as nossas células de defesa).
- Em cerca de 30 dias após a infecção, ocorre a soroconversão -> resposta imune começa a freiar parcialmente a replicação viral -> LTCD4 aumenta (mas não atinge valor basal) e carga viral cai (não zera), até que se estabelece um equilíbrio entre eles.
15
Q
Quais os sintomas da Mononucleose?
A
Febre, suores noturnos, fadiga, mialgia, artralgia, rash, linfadenopatia generalizada, faringite, náuseas, vômitos.
16
Q
Cite 3 fatores contribuem para o prognóstico da infecção pelo HIV.
A
- Estado do sistema imune do paciente pré infecção
- Set point viral
- Tratamento adequado
17
Q
Em que consiste o set point viral e por que ele é tão importante?
A
- Carga viral que surge durante o equilíbrio.
- Define o prognóstico, pois, quanto maior ele for, mais rápida a evolução para a fase AIDS (geralmente ocorre cerca de 10 anos pós infecção).
18
Q
Em que consiste os “controladores de elite” no contexto da infecção pelo HIV?
A
Pessoas que nascem com a habilidade de ímpar de deter a replicação por esse vírus, e mantém uma carga viral indetectável, mesmo sem o tratamento.
19
Q
Quais as características da fase assintomática/fase de latência da infecção pelo HIV?
A
- Fase em que ocorre um equilíbrio entre a carga viral e os níveis de CD4, ambos mantendo praticamente constantes, com uma queda de cerca de 50 LTCD4/ano.
- Como os níveis de CD4 se mantém relativamente altos, enquanto eles ficam acima de 400/ml, praticamente não há clínica, sendo geralmente o único achado que eventualmente pode ocorrer a linfadenopatia generalizada (linfadenomegalia (> 1cm) em 2 ou + cadeias extrainguinais por > 3 meses). Plaquetopemia isolada é comum (investigar HIV como diagnóstico diferencial de PTI) e alguns pacientes ainda cursam com anemia normocítica e normocrômica e/ou discreta leucopenia.
20
Q
Qual a fisiopatogenia da linfadenopatia generalizada na infecção pelo HIV?
A
Intensa hiperplasia folicular nos linfonodos em resposta ao HIV.
21
Q
Cite os diagnósticos diferenciais de linfadenopatia generalizada sem causa aparente.
A
Infecção pelo HIV e linfoma.
22
Q
Cite as características da fase de “abertura da guarda imune” antes da fase AIDS.
A
Com o passar dos anos, LTCD4 se aproxima de 400 e o paciente passa a apresentar manifestações que evidenciam a imunodeficiência progressiva, mas que ainda não definem fase AIDS, sendo elas:
- CD4 > 350: predominam infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, TB pulmonar cavitária apical).
- CD4 entre 300-200: essas mesmas infecções começam a se apresentar de forma atípica (ex.: TB pulmonar não cavitária; pneumonia bacteriana de resolução lenta, isto é, com resposta “tardia” (> 72h) aos antimicrobianos), infecções de “reativação” (ex.: herpes simples ou herpes-zóster) também aumentam e candidíase oral é considerada um indicativo de que “a aids está próxima”, além de diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral.
23
Q
Cite 13 sinais de alerta para infecção pelo HIV.
A
Febre de dia há 1 mês, períodos prolongados de suores e calafrios, fadiga crônica interminável, dor crônica de músculos e articulações, dor de garganta persistente, diarreia > 1 mês, anorexia, perda de peso superior a 10%, linfadenopatia generalizada, infecções e alterações de pele e psiquiátricas.
24
Q
Cite as características da fase AIDS.
A
- Ocorre cerca de 10 anos após a infecção pelo HIV e cerca de 11 anos e 4m após seu início, o paciente vem a óbito.
- Definição: diagnóstico de infecção pelo HIV + contagem de CD4 < 200 células / ml OU uma doença que defina a fase AIDS da infecção pelo HIV.
25
Cite as doenças definidoras da fase AIDS da infecção pelo HIV.
1) Fungos: Cândida em esôfago/via aérea, PCP, histoplasmose disseminada.
2) Mycobacteria: TB extra-pulmonar.
3) Vírus: CMV (exceto fígado, baço e linfonodo) (ex.: pulmonar, esofagiana, etc), JC (gerando LEMP)
4) Parasitos: neurotoxoplasmose, Chagas agudo.
5) Neoplasia: CA cervical invasivo, Kaposi (neoplasia vascular que cheira manchas violáceas na pele), linfoma não Hodgkin.
26
Qual a consequência da ativação imune crônica que ocorre na infecção pelo HIV?
Inflamação crônica -> causa envelhecimento precoce -> aterosclerose e neoplasias.
27
Quando suspeitar de Infecções pelo HIV?
Plaquetopenia isolada (podendo haver anemia micro hipo e leucopenia) e/ou sinais de alerta e/ou infecções oportunistas.
28
Como é realizado o diagnóstico da infecção pelo HIV?
2 cargas virais (HIV) positivas = infecção confirmada.
>/= 18m: Como carga viral é um exame caro, começar a investigação com exame imunológico, avaliando Ac -> 2 imunoensaios positivos (IE: tradicional) ou 2 testes rápidos positivos (TR: situações especiais) -> HIV RNA positivo = infecção pelo HIV / Se 2IE - ou 2TR - + não suspeito = não reagente / se Se 2IE - ou 2TR - + suspeito -> repetir em 30d / se testes discordantes -> Western Blot ou Imunoblot.
Obs: Se menos de 30 dias de infecção, a única forma de diagnóstico é a carga viral, pois ainda não ocorreu soroconversão!
29
Quais os principais pontos na conduta pós diagnóstico de infecção pelo HIV?
1. Exames prévios ao tratamento: CD4 e CV; exames bioquímicos gerais (glicose, função renal, hepática, lipidograma); marcadores sorológicos (sífilis, HB e C e toxoplasmose) e PPD (geralmente é não reator).
2. Encaminhar para vacinas.
3. Avaliar início da terapia
30
Qual o objetivo da TARV?
Gerar carga viral indetectável em 6 meses, se não conseguir nesse período, talvez a pessoa tenha o vírus indetectável à terapia oferecida.
31
Qual a indicação de tratamento na infecção pelo HIV?
Justifique.
Toda pessoa vivendo com HIV, inclusive em pacientes com CD4 de 800, com o sistema imune funcionando bem, pois, apesar de não oferecer nesses casos benefício para a pessoa individualmente (oficialmente TARV só oferece benefício em paciente com CD4 < 500), ela zera a transmissão sexual (em pacientes em TARV por pelo menos 6 meses com carga viral indetectável).
32
Quais são as recomendações para início da TARV?
Assintomático com CD4 > 500 cel/mm3 -> oferecer TARV.
Assintomático com CD4 iniciar TARV.
Assintomático com CD4 iniciar TARV + profilaxia para BK pós 6 meses.
Assintomático com CD4 iniciar TARV + profilaxia para infecções oportunistas.
Sintomáticos (TB, PCP, neurotoxoplasmose) -> tratar infecção + iniciar TARV.
33
Cite as infecções oportunistas de acordo com o nível de CD4.
CD4 100-200: Pneumocistose.
CD4 50-100: + Neurotoxoplasmose
CD4: < 50: micobacterioses atípicas
34
Quais as orientações devem ser realizadas antes de iniciar a TARV?
Com exceção de casos de exposição aguda, TARV não é uma emergência, e, para começar o paciente deve estar suficiente motivado e ciente de que se trata de um tratamento para o resto da vida, que no início podem aparecer alguns efeitos colaterais que depois desaparecem e que a terapia não pode ser interrompida uma vez iniciada.
35
Quais as drogas existência na TARV?
Inibidores da transcriptase reversa: Lamivudina (3TC), Tenofovir (TDF), Abacavir (ABV), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV), Entricitabina (FTC).
Inibidores da integrase (GRAVIR): Dolutegravir (DTG), Raltegravir (RAL).
Inibidores da protease (NAVIR): Atazanavir/Ritonavir (ATV/r: inibidor da protease que potencializa o efeito dos demais).
36
Qual o esquema de escolha na TARV?
População geral: 3TC + TDF + DTG
37
Quias os efeitos colaterais da 3TC?
Não são comuns:
Náuseas vômitos, dor na porção superior do abdome, diarreia, exantema, fadiga, mal-estar, febre. Neutropenia, anemia, trombocitopenia e elevações transitórias das enzimas hepáticas.
38
Quais os efeitos colaterais, contraindicações e possíveis drogas substitutas do TDF?
Efeitos colaterais: Nefrotoxicidade e diminuição da absorção de cálcio -> lesão renal e perda de massa óssea -> Contraindicado se: nefropata e/ou osteopenia/osteoporose.
Trocar por: 1º ABC, 2º AZT.
39
Quais os efeitos colaterais do ABC?
Hipersensibilidade importante: náuseas, vômitos, diarreia, febre, letargia, exantema. Teste do alelo -?
40
Quais os efeitos colaterais do AZT?
Toxicidade medular, anemia micro/hipo logo no início -> quase não é mais usado.
41
Quais as contraindicações e possíveis drogas substitutas do DTG?
Contraindicações: DM em uso de > 1g de Metformina, paciente em uso de anticonvulsivante, paciente me uso de rifampicina, TB, gestantes.
Trocar por: 1º EFV, 2º RAL, sendo que em gestantes RAL é 1º opção. Não é contrinadicação, mas se cefaleia intensa (intolerância ao DTG) na PEP (se o paciente estiver de “atazanando”) -> trocar por Atazanavir.
42
Quais os efeitos colaterais do EFV?
Efeito neuropsiquiátrico (“efavironha”): depressão, ansiedade, sonhos loucos, sensação de acordar “chapado”.
Rash (fazer anti-histamínico), hipersensibilidade.
43
Quais os efeitos colaterais do RAL?
Hipersensibilidade, rash cutâneo, exantema, sintomas GI.
44
Qual o esquema de escolha e suas variações de acordo com as contraindicações dos fármacos?
Sempre devemos ter 3 fármacos com mecanismo de ação diferentes:
População geral: 3TC + TDF + DTG
3TC quase não tem efeito colateral
Se contraindicação ao TDF: 3TC + TDF + 1ºABC/ 2º AZT
Se contraindicação ao DTG: 3TC + TDF + 1º EFV / 2º ou gestantes RAL. Pariu / cura de TB -> DTG.
45
Qual a conduta diante de um caso de exposição de risco par infecção pelo HIV?
1. Avaliar o acidente
2. Avaliar a fonte e o exposto (teste rápido)
3. Se indicado, iniciar profilaxia pós exposição (PEP) ou TARV e exames para IST’s.
46
O que avaliar em um acidente em caso de exposição ao HIV?
- Tempo: Até 72 horas (ideal em até 2hrs) realizar PEP, mais do que isso provavelmente será necessário iniciar TARV.
- Material infectante: fluido genital, sangue, líquidos (serosa, liquor x fezes, urina e saliva não transmitem). Ex.: violência sexual ou relação desprotegida com parceiro sorodivergente ou desconhecido, acidentes biológicos.
- Acidentes de risco: mucosos, percutâneos, em pele não integra.
47
Quais são as indicações da profilaxia pós exposição (PEP)?
Exposto (-) e fonte (+) ou desconhecida.
Sendo que se exposto (+) -> iniciar tratamento.
48
Como deve ser realizada a PEP?
Em até 72 hrs (ideal até 2), com os mesmos esquemas da TARV, mas por 28 dias e sendo que se intolerância ao DTG, pode -> Atazanavir.
Se RN de mãe HIV (+): AZT por 6s, acompanhar CV.
49
Cite 4 indicações da profilaxia pré exposição (PREP).
Homens que fazem sexo com homens
Transexuais
Profissionais do sexo
Casais sorodiscordantes (mesmo se em TARV >/= 6m + CV i).
50
Por que homens que fazem sexo com homens consistem em uma indicação para a PREP?
Pois a mucosa abale retal possui mais receptores para HIV, é o sexo anal promove mais trauma.
51
Como deve ser realizada a PREP?
1 comprimido ao dia do esquema de TDF + FTC, enquanto houver exposição sexual de risco, devendo esperar 7 dias para relação anal e 20d para relação vaginal.
52
Qual a principal manifestação pulmonar da AIDS?
Pneumocitose.
53
Qual o agente causador da Pneumocitose?
Um fungo chamado Pneumocystis jirovecii (-> inflamação da membrana alvéolo capilar -> dificulta trocas gasosas).
54
Qual a conduta diante de suspeita de caso de PCP?
Solicitar: TR para HIV (caso não se trate de paciente sabidamente soropositivo), CD4, gasometria, LDH e RX -> escarro ?
+ Sorologias para outras IST’s.
55
Qual o quadro clínico do paciente com PCP?
Achados de abertura da guarda imune: CD4 < 200, candidíase oral.
Quadro clínico específico: tese seca, dispneia aos esforços arrastada, ausculta normal, perda de peso (síndrome consumptiva).
56
Quais os achados laboratoriais indicativos de PCP?
TR para HIV (+) + CD4 < 200 + Gasometria com hipoxemia e alcalose respiratória (dispneia -> hiperventilação -> aumento da eliminação de CO2) + LDH aumentado.
57
Quais os achados esperados em uma Radiografia de tórax em caso de PCP?
Infiltrado intersticial bilateral em asa de borboleta (peri-hilar -> bases), pode gerar pneumatocele (surge muito com Stafilo tb), sem adenopatia hilar ou derrame pleural.
58
Como é feito o diagnóstico de PCP?
Isolamento Com teste de escarro (prata metenamina/Grocott), mas não prática é feito (tosse mais seca pode fazer nebulização com salina hipertônica) só com achados clínico-laboratoriais e de imagem + TR (+) -> tratamento empírico combinação PCP e se muito grave + TB e germe típico.
59
Qual o tratamento da PCP?
Bactrim (SMX/TMP) em doses altas por 21 dias, se graves IV, se leves: VO, se PaO2 < 70 + corticoide (reduzir a inflamação pulmonar).
60
Quais as indicações de profilaxia primária para PCP?
Paciente HIV (+) + CD4 < 200 ou candidíase oral ou febre > 2 sem (sem explicação).
61
Como deve ser realizada a profilaxia primária para a PCP?
Com Bactrim (SMX/TMP) em doses habituais até obter CD4 > 200 em 2 medidas.
62
Qual o principal diagnóstico diferencial de PCP?
TB.
63
Como diferenciar PCP de TB?
TB: qualquer CD4, sendo que se CD4 >/= 350 -> cavitação apical (BK gosta de O2), e se CD4 < 350 -> padrão miliar. Além disso, pode haver adenopatia hilar ou derrame pleural.
64
Qual a conduta ao diagnosticar infecção pelo HIV + TB?
Iniciar RIPE e associar TARV 2 semanas depois, sendo que se TB no SNC -> aguardar 8 sem. Além disso, dobrar dose do DTG até 15 d pós RIPE (Rifampicima interage: ativa sistema enzimático do fígado e reduz a concentração sérica do DTG -> ao invés de 59 / d 50 12/12 h).
65
Quais as principais manifestações neurológicas do HIV?
1.Meningite: neurocroptococose
2.Lesão focal: por neurotoxoplasmose, linfoma primário do SNC ou Lencoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
3.Lesão difusa: encefalopatia pelo HIV ou complexo demencial da AIDS.
66
Qual o principal agente causador da Meningite em paciente com AIDS?
Cryptococcus neoformans
67
Qual a clínica do paciente com Neurocriptococose?
Aparecimento subagudo de:
1. Cefaleia intensa
2. Febre baixa ou ausente
3. Raros sinais meníngeos
4. Paralisia do IX par
68
Qual a causa da paralisia do IX par na Neurocriptococose?
HIC -> compressão do IX par craniano (possui trajeto longo e passa perto da calota craniana) contra a calota craniana.
69
Como é realizado o diagnóstico de Neurocriptococose?
Clínica + Punção lombar
70
Quais os achados esperados da Punção lombar de paciente com Neurocriptococose?
Achados gerais: pressão liquórica (>25, em alguns casos de 70-100), celularidade (mononucleares), e proteínas, aumentas e glicose diminuída (glicorraquia).
Achados específicos: tinta Nanquim marcando apenas a cápsula do agente e dosagem do Ag Criptocócico, que pode ser feita inclusive no sangue.
71
Justifique os achados gerais encontrados na punção lombar de paciente com Neurocriptococose.
- Pressão liquórica aumentada
- Aumento de células mononucleares -> aumento de Ac -> aumento de proteína
- Consumo de glicose pelo agente + alteração da permeabilidade das meninges à glicose pelo processo inflamatório -> Glicorraquia
72
Justifique os achados específicos da punção lombar de paciente com Neurocriptococose e como ele são encontrados.
- Visualização da cápsula do agente ao microscópio: pingar 2 gotas de tinta Nanquim na lâmina com amostra de líquor e colocar no microscópio, como o Criptococcus Neoformans é um fungo encapsulado, o que é visualizado é apenas o corante marcando sua cápsula. Caso ele esteja presente no líquor em quantidade muito pequena, pode não ser visualizado, podendo-se tentar cultivar o líquor para fungo para aumentar a concentração.
- Dosagem do Ag criptocócico (pode ser feito no sangue tb).
73
Qual o tratamemto na Criptococose?
Anfotericina B +/- se pressão de abertura > 25 -> punção de alívio diária com retirada de 20-30ml até normalizar (para melhorar sintomas de cefaléia e paralisia do IX par).
74
Quais as principais causas de Lesão Neurológica Focal em paciente com AIDS?
1º Neurotoxoplasmose
2º Linfoma primário do SNC
3º Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
4º AVC
75
Qual o agente causador da principal causa de Lesão neurológica focal em pacientes com AIDS?
Toxoplasma gondii. Paciente geralmente já tem infecção latente e, com a abertura da guarda imune, desenvolve reativação.
76
Qual a clínica da Neurotoxoplasmose?
Sinal focal (hemiparesia) + convulsão + cefaléia
77
Como é realizado o diagnóstico de Neurotoxoplasmose?
Clínica + CD4 < 100 + Exame de imagem (TC)
78
Justifique os sintomas da Neurotoxoplasmose.
Proliferação e consequente inflamação de determinada região do encéfalo -> lesão de grupo específico de neurônios e aumento da PIC e -> + convulsão + cefaléia + sinal focal (hemiparesia).
79
Quais os achados sugestivos de Neurotoxoplasmose na TC de crânio?
Lesões hipodensas com realce anelar pelo contraste e edema perilesional. Em paciente HIV(+) na fase AIDS, esses achados autorizam iniciar tratamento.
80
Justifique os achados sugestivos de Neurotoxoplasmose na TC de crânio.
Lesões com centro mais hipodenso com necrose e bordas com processo, e, como inflamação aumenta o fluxo sanguíneo, o contraste vai mais para as bordas, que ficam mais claras -> lesões hipotensão com realce anelar pelo contraste +
Como qualquer lesão que exerça efeito de massa no SNC -> edema perilesional.
81
Como é o tratamento da Neurotoxoplasmose?
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico
82
Por que o Ácido folínico deve ser usado junto ao tratamento da Neurotoxoplasmose?
Pois a Sulfadiazina e, em menor grau, a Pirimetamina, atrapalham o metabolismo do Ácido fólico, e, por, isso, temos que repor o Ácido fólico em sua forma ativa (suas enzimas são inibidas por esses medicamentos).
83
Quais são as indicações de profilaxia primária para Neurotoxoplasmose?
CD4 < 100 + IgG (+) para Toxoplasmose (tem que dosar!)
84
Qual diagnóstico diferencial dos achados na TC de crânio sugestivos de Neurotoxoplasmose?
Linfoma.
85
Como é realizada a profilaxia primária para Neurotoxoplasmose?
Bactrim (SMX/TMP)
86
Qual a clínica do Linfoma primário do SNC?
Semelhante a Neurotoxoplasmose, porém não melhora em 14 dias de tratamento.
87
Como é realizado o diagnóstico do Linfoma Primário do SNC?
Clínica + ausência de melhora com 14 de Bactrim + CD4 < 50 + RM com lesão hipodensa (podendo ter realce anelar pelo contraste) única + PCR (+) para EBV no líquor (altamente sugestivo, substanica o diagnóstico antes da Bx) + biópsia (só com histopatológico confirmado podemos iniciar tratamento paliativo).
88
Qual o tratamento do linfoma primário do SNC?
Radioterapia.
89
Em que consiste e qual o agente da Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
Doença da substância branca do SNC, causada por infeção pelo vírus JC, que aparece em vários focos ao mesmo tempo e não para mais.
90
Qual a clínica da Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)?
Múltiplos “AVCs”: déficits focais que vão se somando ao longo dos meses (ex.: hemiplegia -> + alteração visual -> afasia…).
91
Como é realizado o diagnóstico de LEMP?
Clínica + exame de imagem
92
Quais os achados sugestivos de LEMP (?) de crânio?
Intensidade em T2 (líquor branco) + lesões multifocais que coalescem progressivamente.
93
Qual o tratamento da LEMP?
TARV
94
Qual o objetivo do tratamento da LEMP?
Fortalecer o sistema imune para freiar a evolução da LEMP, mas a lesão que já se instaurou não regenera.
95
Qual a principal causa de lesão neurológica difusa em paciente com AIDS?
Encefalopatia pelo HIV ou complexo demencial da AIDS.
96
Qual a clínica da Encefalopatia pelo HIV / Complexo demencial da AIDS?
Tríade: alteração cognitiva (demencial), comportamental e motora.
97
Quais os achados sugestivos de Encefalopatia pelo HIV / Complexo demencial da AIDS em de (?) crânio?
Sulcos profundos, encéfalo atrofiado (encéfalo de idoso em jovens).
98
Qual o tratamento da Encefalopatia pelo HIV / Complexo demencial da AIDS?
TARV.
99
Qual o melhor TARV para evitar a Encefalopatia pelo HIV / Complexo demencial da AIDS? Justifique.
Dolutegravir, pois penetra melhora no SNC.
100
Qual o objetivo do tratamento da Encefalopatia pelo HIV / Complexo demencial da AIDS?
Freiar a evolução, pois o dano já causado é irreversível.
