Plasmodium spp. Flashcards
Agentes etiológicos da malária
P. vivax
P. faclciparum
P. ovale
P. malariae
Causador da febre terçã benigna
P. vivax
Causador da febre terçã maligna
P. falciparum
Causador da febre quartã benigna
P. malariae
Causador da febre terçã benigna no continente africano
P. ovale
Epidemiologia da malária no Brasil
Homem doente
Mosquito transmissor
Homem suscetível
mais de 500 mil casos por ano
Transmissão
Inoculação de esporozoítos durante repasto sanguíneo do mosquito ♀ gênero Anopheles
Profilaxia
Tratamento do homem doente
Proteção do homem sadio
Combate ao inseto transmissor
Morfologia do trofozoíto
FORMA INFECTANTE
Alongado, com extremidades afiladas, complexo apical e núcleo central
Alguns entram em estado latente no
hepatócito = hipnozoítos causam recaídas
Trofozoíto jovem
aspecto de anel, dentro da hemácia
Trofozoíto jovem
citoplasma e núcleo iniciando divisão
(nucleotomia), também dentro da hemácia
Morfologia do Esquizonte
Nucleotomia completa, merozoítos em formação
Rosácea = conjunto de merozoítos individualizando-se;
mais organizado, citoplasma querendo individualizar-se
Morfologia do Merozoíto
Forma assexuada
Ovalado, com pouco citoplasma, com núcleo e complexo apical
Liberados com o rompimento celular → acesso malárico
Morfologia dos Gametócitos
Serão sugados pelo mosquito
Macrogametócito
Célula sexuada feminina
Microgametócito
Célula sexuada masculina, tem motilidade
Morfologia do zigoto/ovo
Ocorre a partir da fusão dos gametas (no mosquito)
Morfologia do Oocisto
Ovo encistado na parede do estômago do mosquito, contendo os
esporozoítos
Microscopia de P. falciparum
Hemácias com tamanho normal, podem conter mais de um parasita Sangue periférico: Trofozoítas jovens
Observação importante para diagnóstico de P. falciparum
Gametócitos no sangue periférico – forma peculiar de banana, com extremidades ligeiramente afiladas
Hemácia deformada ou rompida pelo parasita, que fica livre no plasma
Microscopia de P. vivax
Hemácias dificilmente contém mais de um parasita
Dilatadas e mais pálidas (reticulócitos), com fina granulação
Microscopia de P. malariae
Hemácias
Coloração normal, tamanho normal, sem granulações
Trofozoítas maduros – estiram-se em faixas azuis que cruzam a hemácia
Hospedeiro intermediário
Homem
Apresenta o parasita em fase assexuada = esquizogonia = fase de
multiplicação, ocorre em intervalos regulares (de acordo com a espécie)
Hospedeiro definitivo
Anopheles sp
Apresenta o parasita em fase de maturidade ou atividade sexual = esporogonia
Fase exoeritrocítica
hepatócito (onde ocorre a multiplicação dos merozoítos)
Fase eritrocítica
hemácias (após a liberação dos merozoítos)
Habitat nos mosquitos
Formas parasitárias no estômago (oocisto) e nas glândulas salivares
(esporozoíto)
Período de incubação
7 a 15 dias
Acessos maláricos
Febre alta
Intenso calafrio, seguido de rápida elevação da T, calor e suor, com
intermitências características de cada espécie (30-40 minutos)
Sintomatologia
Dores de cabeça, cabeça, musculares musculares e abdominais abdominais
Hepatoesplenomegalia: parasitas e hemácias parasitadas são fagocitados e destruídos pelos macrófagos no baço e no fígado
Anemia, falta de apetite, fraqueza e distúrbios gastrointestinais (náusea/vômitos)
Patogenia da doença sistêmica
Anemia e anóxia dos tecidos
↓ da capacidade de transporte de oxigênio pelas hemácias parasitadas
↑ da destruição de hemácias
Rompidas pelos merozoítos, destruídas pelo sistema imune – transfusão!!
Patogenia da infecção por P. falciparum (marginação eritrocítica)
Deposição de imunocomplexos antígeno-anticorpo e hemácias nas
paredes do endotélio capilar → impedimento de trocas gasosas →
congestão, edema, anóxia, necrose, morte
Complicações dos casos graves: malária cerebral, insuficiência renal,
insuficiência respiratória, ruptura esplênica
Malária cerebral ocorre em 10% das infecções por P. falciparum – 80% dos
óbitos por malária (dor de cabeça → convulsões, confusão mental → coma)
Imunidade
Espécie-específica
Resistência natural (P. vivax se instala pouco em negros)
Presença de hemoglobinas anormais (anemia falciforme, talassemias,
hemoglobinopatia C)
Imunidade adquirida ativa (mais expostos) ou passiva (mãe-filho)
Diagnóstico clínico
Acesso malárico, anemia, hepatoesplenomegalia, zona endêmica
Diagnóstico laboratorial parasitológico
Esfregaço sangüíneo:, não há rompimento rompimento das
hemácias ⇒ identificação da espécie/quantificação de gametócitos
Gota espessa: alta sensibilidade, concentra a amostra, preparo rompe as hemácias → distorção da forma dos parasitas, não permite identificar a espécie ⇒ levantamento epidemiológico
Tratamento
Esquizonticidas sanguíneos – erradicação dos estágios assexuados
4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina)
Lactonas sesquiterpênicas (artemisinina e derivados)
Antibióticos (doxiciclina e clindamicina)
Primaquina – usada em conjunto com esquizonticida sanguíneo
